Este documento describe la fisiopatología de la isquemia cerebral. Explica que el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante gracias a mecanismos de autorregulación. La isquemia ocurre cuando el flujo cae por debajo de ciertos umbrales críticos, dando lugar a una cascada de eventos que conducen a daño neuronal. Se detallan los diferentes tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos, sus causas, síntomas, tratamiento y pronóstico.
2. Fisiopatología del flujo sanguíneo
cerebral
Cerebro 20% del volumen sanguíneo circulante.
El FSC se mantiene constante.
< 60 mm de Hg para el FSC.
Estabilidad del FSC:
Variaciones en el calibre de las arterias y capilares
cabios pCO2 y pH.
Viscosidad sanguínea.
Capacidad transportadora de oxigeno.
FSC= 50ml/100g de tejido/minuto
Vasodilatadores.
3. El FSC va acoplado a la actividad neuronal.
Isquemia potencialmente reversible= 10 y
20ml/100g/minuto.
< 10 ml= Necrosis y apoptosis irreversible.
Cascada de acontecimientos que ocurre en un foco
isquémico:
1. Entrada intracelular de calcio.
2. Caída de energía.
3. Acumulación de radicales libres.
4. Acción de los aminoácidos axcitotoxicos.
4. Recuerdo anatómico de la
vascularización cerebral
Cerebro recibe 4 ejes vasculares:
Dos carótidas internas
Tronco Basilar
Dos vertebrales
Carótida 2/3 anteriores de cada hemisferio cerebral.
Vertebro-basilar Tercio posterior, tálamo, tronco
cerebral y cerebelo.
5.
6. Numerosas anastomosis y redes comunicantes
laterales:
1. En el cuello: la Carótida externa Arterias
vertebrales.
2. En el globo ocular: Carótida externa Carótida
interna.
3. En la superficie cortico-meningea se establece
anastomosis entre todos los territorios arteriales.
4. En la base del cerebro por el polígono de Willis.
Territorio Carotideo Comunicante posterior Vertebro
– basilar.
Carotidea derecha Comunicante anterior Carotidea
izquierda
7.
8. Etiopatología de los ictus
isquémicos
90% de los ictus isquémicos:
Tromboembolismo ateromatoso.
Arterioesclerosis de vasos de pequeño calibre.
Émbolos de origen cardiaco.
Pacientes < 40 años:
Alteraciones congénitas de la coagulación.
Vasculitis.
Displasias arteriales.
11. Tipos clínicos de ictus isquémicos
en función de la evolución
Se distinguen 3 tipos:
1. Las ataques isquémicos transitorios.
2. Los infartos establecidos.
3. Los icuts en evolución.
12. Ataques isquémicos transitorios
Alteración neurológica repentina que se resuelve en
menos de 24 horas. Predispone al infarto cerebral.
Duración de pocos minutos.
Casos de mas de 60 minutos Área de infarto.
Hasta un 50% de los infartos no tienen AIT previos.
Se observan las lesiones del infarto por RM y por TAC.
Vigilancia de pacientes susceptibles como
hipertensos, diabéticos, fumadores o con antecedentes
familiares de ictus.
13. Etiología
Aterotromboticos
Embolo arteria-arteria.
Émbolos Placas
ateromatosas de grandes
vasos.
Las placas de ateroma son
especialmente peligrosas:
Pierden la capa intima, se
ulceran, se hacen
rugosas, y permiten el
deposito de plaquetas de
fibrina y la formación de
trombos.
14. Foco de émbolos: bifurcación de la carótida Gran
cantidad de lesiones.
Actualmente: Eco-Doppler Estenosis carotidea
Microémbolos.
Raramente los AIT son hemodinámicas.
Estenosis arterial >90%.
Mas rara es la posibilidad de isquemia por compresión
transitoria de una arteria..
15. Clínica de AIT
Síntomas de la AIT son diferentes en el territorio
carotideo que en el vertebro-basilar.
16. Hay diferencias clínicas y evolutivas de los AIT según
su mecanismo de producción:
17. Diagnostico de AIT
En general, solo por anamnesis.
Exploración neurológica: Normal (plena crisis).
Hematomas <2 cm.
Tumores y hematomas subdurales.
TAC cerebral aclara el diagnostico.
De forma rutinaria: exámenes básicos de sangre y
orina, ECG, y radiografía simple de torax.
Eco-Doppler: indicar intervención quirúrgica.
19. Pronostico
Los AIT son por definición un proceso benigno.
Autolimitado.
No dejan secuelas.
AIT en su conjunto se siguen de infarto 10-40% de los
casos.
La mayoría de los infartos los primeros meses tras el
AIT.
20. Tratamiento medico
El tratamiento para la inmensa mayoría será medico.
Prevención dietética Factores Predisponentes
Tratamiento farmacológico
Suspensión de tóxicos.
Indicación de tratamiento anticoagulante:
Fibrilación auricular con valvulopatia mitral.
Prótesis valvulares.
Trombos intramurales.
Varias AIT de la misma carótida.
21. Indicación de antiagregantes plaquetarios:
Alternativa a los anticoagulantes para el tratamiento
profiláctico prolongado de AIT.
Acido Acetilsalicílico.
Clopidogrel.
Triflusal.
Ditazol.
Dipiridamol.
22. Tratamiento quirúrgico
Territorio vertebrobasilar:
No hay indicación quirúrgica en los AIT vertebro-
basilares.
Endarterectomia no esta indicado de subclavias o
vertebrales.
Territorio carotideo:
Endarterectomia para la estenosis de la carótida.
23. ¿Cuándo hacer una Endarterectomia?
Por parte del paciente:
<75 años.
Sin enfermedades debilitantes graves.
Sin isquemia coronaria sintomática.
Sin antecedentes de IAM los últimos 6 meses.
Sin infartos cerebrales previos con secuelas graves.
Por parte de la lesión:
Supere el 70% de la luz del vaso.
Si es rugosa o contiene trombos adheridos.
24. Por parte del servicio quirúrgico
Que tenga una morbi-mortalidad combinada con el
estado angiografico inferior al 3%.
La utilización de endarterectomia de carótida se debe a
reducir el riesgo de embolización.
Una alternativa es la angioplastia.
25. Infartos cerebrales
Son el resultado de la necrosis isquémica de una zona
del parénquima cerebral.
La duración de los síntomas es superior a 24 horas.
En bastantes casos el paciente se recupera
completamente.
26. Etiopatología
La mayoría se debe a una oclusión arterial.
Embolia de origen cardiaco.
Embolia arteria-arteria.
Trombosis ateromatosa.
Hay infartos sin oclusión y se dan por fallos
hemodinámicas o hipoxia global
Corteza cerebral
Hipocampo.
Ganglios basales.
Cerebelo.
Infarto cerebral y de patogenia incierta
Migraña.
27. Anatomía patológica
Los infartos son de diferentes tipos según el calibre del
vaso ocluido.
1. Infartos extensos cortico-subcorticales.
2. Infartos lacunares.
3. Infartos pequeños corticales.
4. Infartos laminares o por hipoperfusión.
28. Infartos extensos córtico-subcorticales:
Oclusión de grandes arterias (carótidas o
vertebrales, cerebrales anterior, media o
posterior, cerebelosas superior, ántero-inferior o
póstero-inferior).
En muchos vasos la oclusión es del tronco principal.
Se manifiesta con signos y síntomas de isquemia del
territorio restringido.
Entran en funcionamiento las colaterales
correspondientes.
29.
30.
31. Infartos lacunares:
Oclusión de pequeños vasos perforantes.
Estos se dirigen a ganglios basales, capsula interna o
tronco cerebral.
Generalmente <1cm de diámetro y sub corticales.
Arterioloesclerosis de la hipertensión arterial y del
envejecimiento.
32. Infartos intra-corticales
Secundarios a oclusión de vasos aun mas pequeños.
Arteriolas o capilares.
Infartos diminutos.
Corteza cerebral.
Arteritis, embolias de material muy
fragmentado, angiopatia amiloidea y arterioesclerosis
avanzada.
33. Infartos laminares y por hiperfusión
Zonas del cerebro mas sensibles a la hipoxia y a lo
oligoemia.
Corteza siguen la línea de las capas o laminas 4ª y 5ª
Ganglios basales, hipocampo y corteza cerebeloza.
34. Clínica
Se presentan de manera brusca.
Máxima intensidad de sintomatología en minutos (embolias).
Infartos lacunares o corticales se agraven en escala en unos cuantos
minutos u horas.
Hemiplejía
Afasia o disfasia
Disartria
Disfagia
Cefaleas
Vómitos
Ataxia
Dismetría
Es poco frecuente la pérdida de conciencia.
35. Diagnostico
Historia y exploración
El examen que permite confirmar la lesión es la TAC.
RM.
Arteriografía.
36. Pronostico
Depende del tamaño y la localización.
En los infartos hemisféricos se puede apreciar un
pronostico desfavorable desde el ingreso del paciente por la
asociación de tres datos:
1. La gravedad del déficit neurológico según alguna de las
escalas en uso.
2. La edad avanzada
3. La extensión del área hipodensa en la TAC a las 24 horas.
Fallecen el 10-20% de los pacientes con infarto cerebral.
Del 30 – 40% de los pacientes que han sufrido un infarto
cerebral quedan con graves secuelas
37. Tratamiento
La primera decisión es la hospitalización o no.
Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si
el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de
sangre.
Los anticoagulantes, como heparina o warfarina, se pueden
utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a
coágulos sanguíneos.
En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo
especial para accidente cerebrovascular pueden emplear
una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y
destaparlo.
Se puede necesitar cirugía de arteria carotida.
38. Secuelas
Invalidez
Debilidad
Parálisis
Problemas de equilibrio
Problemas de lenguaje
Adormecimiento
Problemas de memoria
Problemas de razonamiento
Disfagia
Incontinencia urinaria
Altibajos emocionales
Depresión
39. Rehabilitación
El cuadro retrocede total o parcialmente después de un
tratamiento adecuado, seguido de rehabilitación física.
Incluye diversas actividades:
Terapia física
Ocupacional.
De lenguaje.
Y educación para el paciente y familiares.