EXCELENTE RESUMEN SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL ACV REALIZADO POR EL DR DAVID USME GALLEGO 2023

1. ACV ISQUÉMICO
INTRODUCCIÓN
En un artículo del 2006 se decía que tiempo perdido es cerebro perdido 🡪 en el infarto cerebral agudo,
el cerebro cada minuto pierde:
● 1.9 millones de neuronas
● 14 millones de sinapsis
● 7.5 millones de fibras mielinizadas
Por cada minuto que dejamos que el paciente siga teniendo isquemia y que no se haga nada, se va a
ver más comprometida la vitalidad de las células neuronales.
TÉRMINOS Y DEFINICIONES
● ECV: grupo heterogéneo de enfermedades 🡪 NO SE DEBE DECIR ASÍ, porque se está
hablando de un conjunto muy amplio de enfermedad cerebrales como: aneurismas,
malformaciones arteriovenosas, ataque cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, etc.
● ACV: ataque cerebrovascular 🡪 es una cosa que se va súbitamente, que no da aviso, porque un
paciente con un ACV está normal y al segundo tiene debilidad del hemicuerpo, afásico. Además,
es una emergencia, se debe actuar de inmediato. Siempre que un paciente llegue con un déficit
neurológico que sea de presunto origen vascular, diremos que el paciente tiene un ACV, y es
nuestra tarea clasificarlo en:
● Infarto cerebral 🡪 es el término fisiopatológico cuando el paciente me llega con un déficit
neurológico, se dijo que está en un contexto de un ACV isquémico, pero se revisó la RM y se vio
que tiene un infarto = ahí es donde yo me refiero en la historia que es un infarto cerebral de la
arteria cerebral media derecha. Lo ideal es que se estratifique cuando ya se tenga la evidencia.
● Isquemia cerebral transitoria (ICT) 🡪 no es dependiente de tiempo, depende de que en la
neuroimagen no queden lesiones, isquemia o infarto cerebral. Ej. entonces un paciente puede
durar 3 o 24 horas con síntomas, pero si en la neuroimagen no queda nada voy a decir que
estamos frente a una ICT, que para términos de urgencia y necesidad de estudios del paciente

2. se manejará de la misma manera, es decir, que un ICT se va a manejar de la misma manera que
una ACV, en el sentido de que el paciente tiene que ser estudiado, manejado, estratificado y se
tiene que tomar una decisión frente a la prevención secundaria.
IMPORTANCIA DEL ACV 🡪 EPIDEMIOLOGIA
● En el mundo hay 17 millones de ACV por año
● Es la 2da causa de muerte en adultos en el mundo
● Es la 1era causa de discapacidad en el mundo 🡪 es lo que hace que las personas en su edad
productiva pierdan más capacidad laboral
● 50% quedan con secuelas significativas 🡪 no van a poder seguir trabajando, van a quedar
dependiendo de la familia
● 1 de casa 6 personas en el mundo puede presentar un ACV 🡪 CUALQUIER PERSONAS
PUEDE PADECERLO
● En Colombia hay 45.000 casos por año, es decir unos 100 cada día.
● 90% de los ACV se pueden prevenir, ¿Cómo? Identificando HTA, DM, tratamiento temprano, no
fumar, no tomar
ETIOLOGIA
Son muchas, muy variables. Normalmente se clasifica la etiología con el TOAST y depende de varias
cosas, ej. se puede tener un ACV por taponamiento de una carótida, placa de colesterol, trombo
cardiaco que viajo directamente al cerebro (por FA en los ancianos), esto protrombótico (SAF).
Estenosis ateroesclerótica de gran
vaso: generalmente carótida.
Enfermedad de pequeño vaso: infartos
lacunares, por DM, HTA y dislipidemia.
Criptogénico: el que le hicimos de todo y
no se supo cual es la etiología.
Embolia de origen cardiaco: la más
común es la FA.
Inusuales: ej. en los jóvenes es frecuente
la disección aortica, SAF, LES, etc.

3. Criterios de infarto aterotrombótico (aterosclerosis de grandes arterias)
Este diagnóstico exige la realización de dúplex/ Doppler y/o estudio angiográfico (angiorresonancia, angio-TC o
arteriografía) para detectar lesiones de la pared arterial (estenosis y oclusión) en los grandes vasos,tanto
extracraneales, supraaórticos, como intracraneales (arterial cerebral media, anterior, posterior o tronco basilar).
La normalidad, las alteraciones mínimaso la falta de realización de estos estudios excluyen el diagnóstico.
Criterios obligatorios
-Estenosis significativa (> 50%)
-Oclusión o placa ulcerada (> 2 mm de profundidad) en la arteria intracraneal o extracraneal ipsilateral,
demostrada mediante dúplex/Doppler o estudio angiográfico (convencional,
angio-RM o angio-TC).
-Ausencia de cardiopatía embolígena u otra etiología.
Otros criterios que indican este diagnóstico
1. Clínicos
– Presencia de soplo ipsilateral al infarto.
– Presencia de AIT previos, ipsilaterales al infarto.
– Historia previa de cardiopatía isquémica.
– Historia previa de claudicación intermitente de las extremidades inferiores.
2. Imagen
– En la TC/RM, presencia de un infarto no hemorrágico, de tamaño 1,5 cm, cortical o subcortical, en el territorio
carotídeo o vertebrobasilar.
– En la angiografía, estenosis u oclusión del territorio vascular afectado.

4. Criterios de ictus isquémico cardioembólico
Criterios obligatorios
– Presencia de una cardiopatía embolígena ( imagen )
– Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas y otras etiologías posibles.
-En caso de que haya una enfermedad cardiaca de riesgo bajo y de haber descartado otras causas del ictus, se
clasificará como «posible» ictus cardioembólico.
Otros criterios que indican este diagnóstico
1. Clínicos
– Déficit neurológico máximo instaurado bruscamente
(en segundos o pocos minutos).
– Aparición durante la vigilia.
– Pérdida de consciencia (transitoria) y/o crisis comiciales al inicio del cuadro.
– Múltiples infartos cerebrales simultáneos.
– Infartos cerebrales o AIT previos en diferentes territorios
vasculares.
– Historia o coexistencia de embolismos sistémicos.
2. Imagen
– En la TC, infarto de tamaño > 1,5 cm de localización generalmente cortical, en ocasiones hemorrágico, o
múltiples infartos en diferentes territorios vasculares.
– En la angiografía: oclusiones angiográficas evanescentes, oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones
ateroescleróticas o defecto central de relleno en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos.

5. Enfermedad de pequeño vaso (lacunar)
– Infarto de diámetro máximo de 1,5 cm, localizado en el territorio de las arterias o las arteriolas perforantes
cerebrales (cuyo diámetro generalmente es < 200 μm) debido a lipohialinosis o microateromatosis de dichos
vasos.
– Cursa clínicamente en forma de uno de los síndromes lacunares clásicos (hemiparesia pura, síndrome
sensitivo puro, síndrome sensitivomotriz, hemiparesiaataxia o disartria-mano torpe). ( imagen)
– La presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico.
– Por definición, es obligatoria la ausencia de signos o síntomas corticales.
– No debe haber fuentes potenciales de embolismo de origen cardiaco ni estenosis > 50% en las arterias
extracraneales ipsilaterales.
– La presencia de lesiones de estenosis < 50% o placas de ateroma en arterias de mediano o gran calibre no
excluye la presencia de un infarto lacunar.
Criterios de infarto de causa indeterminada
Infarto de tamaño medio o generalmente grande, cortical o subcortical, tanto de territorio carotídeo como
vertebrobasilar. Dentro de este tipo de infarto pueden distinguirse, a su vez, varias situaciones o subtipos:
– Evaluación inadecuada o insuficiente.
– Ausencia de una etiología determinada pese a un estudio exhaustivo.

6. – Datos conflictivos por la presencia simultánea de dos etiologías posibles de infarto cerebral.
Criterios de infarto por otras etiologías o causas infrecuentes
En esta categoría se incluye a los pacientes con un infarto cerebral agudo de causas poco frecuentes, como
pueden ser vasculopatías no ateroscleróticas, (inflamatorias, no inflamatorias, infecciosas, hereditarias), estados
de hipercoagulabilidad, alteraciones hematológicas, migraña-infarto, vasoespasmo, y otras enfermedades
hereditarias y metabólicas.
Se puede tener una estenosis intracraneana
(estrechez de la arteria cerebral media),
ateromatosis de la carótida o de un gran vaso,
embolia de origen cardiaco (FA), placas de
colesterol en el cayado aórtico (no sale con
trombolítico, se remueve por trombectomía
mecánica).
Entonces a todo paciente con un ACV se le
tiene que pedir un:
● Ecodoppler de vasos de cuello =
descartar estenosis carotidea.
● Angiotac o RM
● Ecocardiograma = EcoTE (jóvenes) o
EcoTT (ancianos) = para mirar miocardiopatía
dilatada, hipocinesia o acinesia del ventrículo
● Holter = descartar FA, porque es la
causa más común en los pacientes mayores.
● Hb glicada, colesterol, VDRL (porque es una causa frecuente de ACV por vasculitis).

7. FISIOPATOLOGIA
La tarea fundamental es identificar la persona que va a estar en riesgo si la barrera que se tiene en la
mitad que se llama “EL CORE O NÚCLEO DEL INFARTO” va progresando en el tiempo.
Lo rojo es el área que ya está sufriendo, que tiene isquemia,
que se están muriendo neuronas; el área amarilla oscura es la
zona de penumbra, es una área que esta en alto riesgo de
infartarse en los siguientes minutos y que tiene un flujo
sanguíneo menor a lo que se considera normal, pero se tiene
posibilidad de salvarla; el área amarilla es lo que se llamaría al
tejido normal, que tiene flujo sanguíneo normal.
A medida que pasa el tiempo, el Core del infarto va a ir
progresando y si no se hace nada, terminará aumentando y
matando más tejido.
entonces un paciente empieza con esto, en un
territorio de la arteria cerebral media y a medida que
van pasando las horas, el CORE del infarto va
creciendo, hasta que finalmente el paciente queda
con una lesión, comprometiendo en este caso un alto
porcentaje del territorio de la arteria cerebral media,
con un riesgo alto de tener secuelas y discapacidad.

8. Flujo sanguíneo normal y progresión a infarto cerebral
Normalmente el cerebro debe tener un flujo sanguíneo de 50
mil/min/100 gr de tejido cerebral (zona verde). La Oligohemia
benigna es de 20-40 ml/min/100 gr de tejido es un poco
menos de la oxigenación normal que debería tener el tejido,
pero está dentro de lo tolerable (zona azul). La penumbra es
de 12-20 ml/min/100 gr de tejido (zona amarilla). El Core del
infarto es cuando se tuene una perfusión <10 ml/mil/100gr de
tejido (zona roja).
Entonces a medida que pasa el tiempo esa isquemia se
va extendiendo y ese Core va a ser mucho mayor y
mucho mas amplio
se tiene una RM, lo que muestra es una difusión, que es la frecuencia
que me sirve en las horas tempranas, muy rápido para ver si hay una
restricción a la difusión (que lo que me habla es si hay algún tipo de
ISQUEMIA), y esa difusión se puede alterar en los primeros 15 min, es
decir, es la secuencia de RM que me va a mostrar algo más rápido.
Y si se mirara la difusión con respecto a la perfusión (área que esta en
riesgo) 🡪 se tiene un Core del infarto muy chiquito, que vendría siendo
lo rojo, y el área de penumbra (lo que se ve alrededor con flujo
sanguíneo disminuido con alto riesgo de infartarse) se extiende a una
zona mayor.
Conclusión: es la neuroimagen de elección porque nos sirve para tomar decisiones, porque se puede
tener un Core del infarto muy pequeño, pero si se ve que hay una zona de penumbra en alto riesgo, ese
paciente es candidato para hacer algún tipo de intervención.
ACV isquémico
Esto es lo que se consideraría penumbra, cuando se tiene entre 12-20 ml/min/100 gr de tejido, lo critico
es entre 12-8 ml/min/100 gr de tejido, y el infarto <8-10 ml/min/100 gr de tejido.

9. Viabilidad tisular
¿Que determina que tanto puede aguantar el cerebro al infarto?
Depende de 4 cosas importante: 2 de ellas tienen que ver con el paciente, su condición, edad,
comorbilidades y es inherente al paciente. Las otras 2 restantes tienen que ver con el tiempo y la
intervención médica.
Tejido: hay zonas en el cerebro que tienen una tasa metabólica neuronal que es mayor o menor y hay
tejidos que tienen cierta resistencia a la hipoxia mientras que otras no lo tienen (ej. hipocampo 🡪 muy
susceptible a la hipoxia, generan síntomas cognitivos).
Hemodinamia: lo importante aquí es la presión de perfusión y las arterias colaterales. Entonces, cuando
se tienen unas buenas colaterales llevan a que ese tejido esta sufriendo puede que pueda perfundirse
por otras arterial o vasos diferentes, mientras que un paciente con pobres colaterales, probablemente
no va a tener como suministrar flujo sanguíneo suficiente. La presión de perfusión va a depender de: la
PIC y la HTA, porque cuando un paciente que tiene ACV y tiene hipotensión, tiene mas riesgo de que
se infarte el tejido porque no está llegando suficiente presión de perfusión.
Intervención: es lograr la restauración del flujo sanguíneo, que se puede hacer por medio de la
trombólisis (venosa, intraarterial) o a través de una trombectomía mecánica (cateterismo en el cual voy
a sacar directamente el trombo o coagulo que está obstruyendo).

10. Tiempo: depende de que tan rápido el paciente reconozca los síntomas, consulte, que tan rápido el
medico reconozca los síntomas, sospeche que es un ACV y comience a hacer algo al respecto.
CLASIFICACION DEL INFARTO CEREBRAL O ACV
Según el tiempo de evolución
● Hiperagudo temprano (<6 horas) 🡪 mayor posibilidad de ofrecerle al paciente un tratamiento
adecuado, que pueda revertir y evitar las secuelas a largo plazo = TROMBOLISIS Y
TROMBECTOMÍA
o Es el paciente que llega al servicio de urgencias con toda la clínica características.
● Hiperagudo tardío (6-24 horas)
● Agudo (24 horas a 7 días)
● Subagudo (7 días a 3 semanas)
● Crónico (>3 semanas)
MANEJO
Guía de manejo
1. Reconocimiento y tiempo de inicio de los síntomas 🡪 el determina si puedo o no darle algún
tratamiento al paciente, por ej. si le hago trombólisis después de las 4.5 horas es más riesgo que
beneficio.
● Trombolisis intravenosa en inicio de los síntomas en <4.5 horas
● Trombolisis mecánica en inicio de los síntomas hasta 9 horas
2. Gravedad del déficit neurológico 🡪 aplicar la escala NIHSS (lo que hace es decir la gravedad,
susceptibilidad y si tiene indicación o no de trombólisis
3. Hallazgos de la neuroimagen 🡪 porque un evento hemorrágico me puede dar síntomas iguales a
un ACV isquémico = súbitos, rápidos, aparición de síntomas.
a. Descartar hemorragia
b. Se aplica el ASPECTS = habla de pronostico y gravedad
c. Signos tempranos de ACV
d. Si el paciente lleva mucho tiempo, entonces buscar el área de penumbra que se pueda
intervenir así hayan pasado muchas horas, por medio de intervencionismo.
Escalas prehospitalarias

11. Siempre se tiene que sospechar que un paciente esta enfrentando un ACV cuando el paciente
presenta: alteración en la movilidad o motricidad facial, alteración de la visión, rápida debilidad de un
brazo o una pierna, raro para hablar (disartria o afasia motora o sensitiva), emergencia (ir a urgencias o
llamar al 123).
¿Cuándo se sospecha?
● Cualquier persona puede tenerlo 🡪 adultos, niños, ancianos, etc.
● Cualquier déficit neurológico súbito con el que se pueda hacer una correlación anatómica 🡪 ej. el
paciente tiene una afasia y una debilidad del hemicuerpo derecho = territorio de la arteria
cerebral media.
● ACV hemorrágico 🡪 peor dolor de cabeza de la vida, cefalea en trueno (banderas rojas) =
trombosis de senos venosos, hemorragia intraparenquimatosa, HSA por aneurisma.
● Síntomas:
o Debilidad de una parte del cuerpo o de la cara
o Inestabilidad o dificultad para el equilibrio 🡪 los ACV de fosa posterior se manifiestan con
síntomas vertiginosos o inestabilidad de la marcha.
o Dolor de cabeza intenso
o Cambios de visión súbitos
o Dificultad del habla o discurso

12. TERRITORIOS VASCULARES
Todos los territorios:
● Posterior: arterias vertebrales y arteria basilar
● Anterior: representación del umúnculo motor y
sensitivo en el lóbulo frontal y parietal.
MANIFESTACIONES ASOCIADAS A LA AFECTACION DE LA CARÓTIDA INTERNA
Lo mas frecuente es el infarto de la circulación anterior (todo lo que viene de la carótida): carótida,
arteria cerebral anterior y media. Mientras que los infartos de la circulación posterior son menos
frecuentes.

13. Clínica según la arteria implicada.
• Arteria coroidea anterior
¿Qué irriga arteria coroidea anterior? El brazo posterior de cápsula interna (por ahí pasa
toda las fibras de tracto corticoespinal) por lo que si se infarta la Arteria coroidea anterior
produce--> Hemiparesia densa contralateral
• Arteria recurrente de Heubner
¿Qué irriga arteria recurrente de Heubner ? la cabeza de núcleo caudado, es una rama de la
arteria cerebral anterior por lo que si se infarta la arteria recurrente de Heubner produce-->
disartria, debilidad en extremidades contralateral
• Arteria cerebral anterior
Si se infarta la arteria cerebral anterior produce → debilidad contralateral de predominio crural en
extremidades y abulia, inercia de movimiento, alteración control de esfínteres

14. Síndromes vasculares cerebrales
Síndromes lacunares
Los síntomas corticales son los que me da la corteza cerebral, normalmente son síntomas que
presentan los seres humanos porque son cosas avanzadas de la corteza 🡪 afasias, apraxias,
hemianopsias.
Cuando un paciente no tiene síntomas corticales una de las cosas que se debe pensar es que tiene una
alteración subcortical que se produce por síndromes lacunares, que son infartos que se producen por la
alteración de las arterias más profundas (perforantes) y miden generalmente <15 mm, se presentan por
riesgo cardiovascular como DM, HTA y dislipidemia. Normalmente las zonas afectadas son: la cápsula
interna, cualquier zona del tallo cerebral, núcleos de la base, regiones puntuales (región motora
subcortical 🡪 paciente presenta hemiparesia, pero no tendrá nada adicional.
¿Dónde hay más arterias perforantes?
● Núcleos de la base (cápsula interna) En este lugar están las lentículo estriadas (tálamo
perforantes) que viene de la arteria cerebral media
● Tallo están las perforantes que vienen de la arteria basilar

15. Estos síndromes pueden ser motores puros, sensitivos puros, sensitivos y motores, disartria mano
torpe.
Siempre hay que sospecharlos cuando el paciente tiene déficit leves (hemiparesia, disartria, etc.), cosas
muy sutiles, que uno no identifica síntomas corticales que orienten a otra localización.
La vía corticopontocerebelosa es la que explica porque hay una hemiataxia y hemiparesia: las fibras
corticopontinas nacen de las células nerviosas de los lóbulos frontal parietal, temporal y occipital de la
corteza cerebral y descienden a través de la corona radiada y la cápsula interna para terminar en los
núcleos pontinos.

16. ESCALA NIHSS
● Se aplica a todo paciente con sospecha de ACV
● Esta escalahabla de:
1. Gravedad
2. Posibilidad de trombolizar o no (Puntaje mayor a 25 no se tromboliza porque hay mucho riesgo
de sangrado)
3. Evolución del paciente

17. Es una escala hecha para la circulación anterior, no sirve para circulación posterior.
Siempre hay que puntuar lo que el paciente me dijo primero 🡪 ej. ¿señor en qué mes estamos? Me
responde que en agosto primero y luego septiembre, voy a poner que está mal su respuesta.
2. Desviación de la mirada:
0. si el paciente que me logra hacer mirada conjugada a la derecha e izquierda, horizontal y vertical
1. Si tiene una desviación parcial (el paciente está mirando a la izquierda, pero si se le hace estímulo el
paciente logra venir a la línea media y mirarme)
2. Si tiene una desviación forzada (si yo le muevo la cabeza muchas veces y al final logro que pueda
lograr mirarme, pero con ese estímulo del movimiento de la cabeza).
Los campos visuales le tengo que hacer por confrontación, siempre hay que tapar un ojo.
Si el paciente tiene una afasia o alteración del estado de conciencia y no me puede decir nada hay que
hacerlo es por amenaza
Primero se evalúa el brazo no parético, se le pide que eleve y extienda el brazo a 90° si esta parado y a
45° si está acostado. Se debe contar hasta 10 segundos.
}

18. Se debe evaluar si o si con el paciente acostado, y se cuenta hasta 5 segundos.
En el paciente con alteración del estado de conciencia se le mueve la extremidad y así se logra saber si
hay grado de paresia, normalmente el paciente aun así tenga alteración del estado de conciencia él
logra hacer algún grado de defensa con la extremidad. Otra opción es hacer estímulos dolorosos en el
lado afectado.
Por ejemplo, si el paciente ya tenía una paresia, plejía, amputado, secuelas de un ACV anterior, no
importa si es nuevo o viejo si o si se tiene que puntuar.
Se debe evaluar de manera comparativa ambos lados.
Se tiene que evaluar el lenguaje según lo que el paciente me describe lo que ven en la cartilla que está
estandarizada.
Si el paciente está intubado o no puede hablar, se le pone 1 en los ítems que le intervengan para
comunicarse. Le decimos al paciente que hacer de forma verbal, no hacemos señas de lo que
tiene que hacer

19. ● Afasia leve o moderada: logra entender
● Afasia grave: no entiende nada de lo que yo le digo o no puede emitir lenguaje.
● Comprensión nulo o está en coma: se puntúa 3.
Extinción: se le dice al paciente que lado le toco y ya luego si se toca simultáneamente ambos lados y
el paciente no siente ninguno de los lados.
Negligencia: se hacen estímulos visuales, táctiles, espaciales o corporales 🡪 ej. paciente que no
reconoce su mano.
Inatención: el paciente ignora los estímulos en el lado contralateral de la lesión.
Se habla de extinción, negligencia e inatención cuando el paciente tiene lesiones extensas en el
territorio de la arteria cerebral media que es muy del lóbulo parietal (parte visoespacial y
extinción/inatención). Lo mas frecuente es que se encuentren las 3 en el mismo paciente, porque todo
esta relacionado con la misma área cerebral.
GRAVEDAD DEL ACV SEGÚN EL NIHSS

20. La clasificación de la gravedad y el tratamiento es según la actividad productiva del paciente 🡪 ej. un
taxista con un NIHSS de 2 que tiene una hemianopsia, teóricamente como es <4 no se tromboliza, pero
ese paciente se ve afectado, entonces tiene indicación del trombólisis.
DIAGNÓSTICO

21. Imágenes diagnosticas 🡪 TAC
¿Cuál es la utilidad de la neuroimagen?
● Diagnósticos diferenciales: es la que me diferencia hemorragia (intracerebral, hematoma
subdural) vs isquemia, tumor, abscesos.
● Identifica el grado de la lesión
● Territorio vascular comprometido 🡪 arteria cerebral media, anterior o posterior
● Contraindicación para trombólisis: sangrado, infarto extenso (el riesgo de sangrado es muy alto)
● Detectan en las primeras 3 horas el 100% de las hemorragias intraparenquimatosas y el
85% de hemorragias subaracnoideas (si el TAC es negativo se puede hacer una PL para
descartar si hay sangre).
¿Cuál hacer?
¿Cuál se tiene que hacer? La que está disponible, la más rápida y la que me permita tomar decisiones
en el momento.
● Las guías de la AHA son las que recomiendan la TAC de cráneo porque es la más rápida, hay
en todas partes y es más barata.
● Hoy en día se recomienda si se tiene sospecha clínica o por el NIHSS se tiene una obstrucción
proximal de la carótida, cerebral media o M1 de una vez yo le hago un AngioTAC, porque los
que tienen oclusiones proximales muy difícilmente responde a trombólisis venosa y se beneficia
de intervencionismo.
● AngioTAC
o Evalúa anatomía vascular
o Medio de contraste yodado
o Oclusión o estenosis intra y extracraneana
o Compromiso de grandes vasos y proximal
o Morfología del trombo
o Colaterales – pronóstico pero ahora ya se dice que las colaterales no interviene en el
pronóstico
● TAC por perfusión
o Es una de las secuencias del TAC o RM
o Me dice que área está en penumbra isquémica
o Mismatch = es la diferencia entre el área que ya esta infartada y la de penumbra, porque
si es >30% se beneficia de intervención.
o Sirve porque unos estudios (DAWN-DEFUSE 3) mostraron que pacientes que tenían
todavía áreas de penumbra y que llevaran entre 6-24 horas, si tenían oclusión de algún
vaso = se lleva a neurointervencionismo (trombectomía mecánica)
▪ Por mas que lleve 6 horas se puede meter a neurointervencionismo
● RM cerebral

22. o Menos disponible, más costosa
o No de elección como el 1er estudio
o Demorada
o Muestra cambios isquémicos muy tempranos, es mucho mejor que la TAC
o Detecta el 95% de los ACV
o Core de infarto por difusión DWI-ADC
o Perfusión – penumbra:
Ver el tejido en riesgo que se hace con marcadores de resonancia que son el tiempo
de tránsito medio (cuanto se demora la sangre para ir hasta ese tejido) Ejemplo Si área
de penumbra es más de 30% delCore del infarto tiene indicación de trombectomía
mecánica porque el área de core es muy pequeña y la de riesgo es grande.
● FLAIR(secuencia especial de resonancia)
o Sirve para ACV del despertar
o TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE ACV ES DESDE QUE EL PACIENTE FUE VISTO
BIEN POR ÚLTIMA VEZ
o ¿Qué pasa si hay cambios isquémicos en el FLAIR? →Quiere decir que el paciente
lleva más de 4.5 horas de evolución ( No se tromboliza)
o ¿Que pasa si no hay cambio isquémicos enel FLAIR?→ Quiere decir que el paciente
lleva menos de 4.5 horas de evolución (Se beneficia de intervenciones)
● AngioRM cerebral
o No mejor que el Angiotac, es decir que cualquiera de los dos es de igual utilidad.
o Se puede hacer con o sin contraste
o Me muestra si hay oclusión o estenosis
Signos tempranos de ACV en la TAC
Aparecen en la primera hora
● Arteria cerebral media hiperdensa
● Compresión de la cabeza del núcleo caudado 🡪 empieza a haber edema, que es citotóxico por
isquemia
● Pérdida de la sustancia blanca y la sustancia gris
● Atenuación de los surcos
● Atenuación lenticular
● Borramiento de la cinta insular
● Zonas hipodensas = tejido infartado
¿El paciente puede tener un TAC normal? Si, por varias razones: 1. Si el paciente llega muy rápido
a urgencias no se alcanzan ver cambios en la tomografía. 2. No es 100%sensible paraver isquemias.
En la RM se puede ver la isquemia en 15 minutos por difusión.
Si usted ya descarto ACV hemorragia por TAC y tiene paciente con signos clínicos (HEMIPARETICO)
de ACV, trombolizar, porque el TAC no es tan bueno para ver ISQUEMIA.

23. Arteria C. Media hiperdensa Compresión del caudado
Pérdida de la sustancia blanca / gris Atenuación de los surcos
Atenuación lenticular Borramiento de la cinta insular

26. PC-ASPECTS (es una variante que me mira la circulación posterior)
Evalúa: tallo, medula, hemisferios cerebelosos, talamos, lóbulo occipital. Pero aun no esta
avalado.

27. MANEJO
MANEJO PREHOSPITALARIO
1. Identificación: aplicar las escalas prehospitalarias
2. Activación del sistema de emergencias
3. Estabilización 🡪 acceso venoso, garantizar SpO2 >94%, PAS >120 mmHg, glucemia >60.
4. Transporte a centro especializado = CENTRO ESPECIALIZADO EN ACV
a. Neurólogo – radiólogo – neurointervencionismo – neurocirugía – UCIN
b. Utilización de guías basadas en evidencia
c. Indicadores de desempeño
d. Certificación WSO
e. Centros en medellínespecialistas en ACV: neurológico, las Américas, el rosario, clinica
del norte, San Vicente
MANEJO INTRAHOSPITALARIO
Medidas de soporte
➔ Unidad de ACV o UCI neurológica
➔ 25% de los pacientes pueden deteriorarse en 24-48 horas por sangrando y extensión de
isquemia porque no se trombolizo
Se debe dejar el paciente hospitalizado porque:
➔ Empeoramiento del déficit
➔ Complicaciones del tratamiento
➔ Iniciar el estudio etiológico
➔ Prevención
➔ Rehabilitación 🡪 todo paciente debe tenerla de manera temprana para lograr una recuperación
rápida
En los primeros 60 minutos
◆ Vía aérea
● Posición: si tiene riesgo de hipoxia se pone la cabecera elevada a 15-30° y si no
tiene riesgo de hipoxia se deja en decúbito supino
● Suplemento de oxígeno SOLO en <94%
● Protección de la vía área: solo si hay alteración de la conciencia o riesgo de
broncoaspiración

28. ● Glicemia:
➔ Corregir hipoglicemia si <60mg/dl rápidamente DAD 50%→25ml
➔ Corregir Hiperglicemia - Peores desenlaces clínicos en hiperglicemia
➔ Objetivos:140 - 180 mg/dl
➔ Evitar hipoglicemias
● Temperatura:
Hipertermia- tratar>38 grados
- Peor pronóstico → Mayor mortalidad
- Origen central vs Infección
Hipotermia: - No hay suficiente evidencia
● Evaluación neurológica con la escala de NIHSS:

29. ● Al ingresar para saber puntaje si es candidato a trombolisis (rápido)
● Cada 20 min durante la infusión del medicamento
● Cada hora las primeras 4 horas
● Cada 6 horas las primeras 24 horas
● Cada 24 horas después
● Activar código stroke (si está disponible)
● Administras Alteplasa → si es candidato Indicaciones de trombolisis con Alteplasa
Si un paciente mientras se le está administrando la trombólisis se deteriora de
una vez se tiene que llevar a TAC para ver si sangró.
● Otros paraclínicos
➔ ECG 🡪 descartar FA,IAM,arritmias
➔ Troponinas porque el 5%-34% de los paciente con ACV cursan con infarto
➔ Paraclínicos básicos: HLG, función renal, tiempos de coagulación, ionograma (la hiponatremia
puede generar alteraciones neurológicas)
➔ No se debe retrasar el inicio de la trombólisis por la realización de los exámenes
Trombólisis IV
➔ Es la que está más disponible
➔ Alteplasa IV para trombolizarlo
¿Hasta qué tiempo puedo dar trombolisis IV y IA?
● Ventana estándar 0-3 horas
● Ventana extendida 3-4.5 horas

30. *IMPORTANTE*
➔ Paciente con NIHSS <5 no es una exclusión para trombólisis porque depende del déficit del
paciente
➔ Edad: porque hoy en día no se puede juzgar el paciente por la edad. Ej. paciente de 88 años,
funcional, activa, sin ningún problema en su vida con un ACV = SE PUEDE TROMBOLIZAR, NO
ES CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLIZAR
➔ Condiciones que se tienen que garantizar para trombolizar antes de las 4.5 horas:
◆ Exclusión de hemorragia por imagen
◆ Infarto >1/3 de la ACM
◆ No hiperglicemia
◆ PAS <185 y PAD <110
◆ NIHSS >3 y <25
◆ Paciente >18 años

31. Si la trombólisis esta contraindicada ¿Qué más se puede hacer?
➔ Trombólisis intraarterial (por cateterismo se pone trombolítico directamente en la arteria)
➔ Trombectomía mecánica (por cateterismo se va hasta la arteria tapada, con un stent se captura
el coagulo y se saca)
¿Cuándo está indicada la trombectomía mecánica?
➔ Cuando se sale del tiempo de ventana
➔ Cuando el paciente tiene riesgo de sangrado
➔ Cuando se tiene un vaso proximal 🡪 ej. carótida obstruida
➔ Trombectomía mecánica: que es el tratamiento ideal, es la que tiene menos complicaciones, mas
seguro, se puede extender hasta 24 horas en paciente con área de penumbra sugestiva de ser
tratada.
¿Qué se hace después de la trombólisis?
➔ Monitorizar
➔ Evitar complicaciones 🡪 trombosis venosa profunda, ITU, neumonía

32. ➔ Inicio de prevención secundaria
◆ Siempre estatina de alta intensidad en dosis altas (atorvastatina o rosuvastatina),
independientemente de los niveles de colesterol, 24-48 horas después de la trombólisis
◆ Dependiendo del paciente se mira si se le pone ASA o anticoagularlo
● Normalmente se le pone ASA 100 mg a las 48 horas después de la trombólisis
➔ Tratar las comorbilidades
➔ Rehabilitación temprana 🡪 todos deben ser evaluados para terapia física
Si no se puede trombolizar el paciente ¿se puede ir para la casa?
➔ NO
➔ Porque tiene alto riesgo de recurrencia
➔ La prevención es clave
➔ Encontrar la etiología es la prioridad
➔ Manejo de factores de riesgo
➔ 20% de infartos cerebrales son procedidos por 1 o varios ICT (porque son los que nos avisan
que va a haber un ACV y se puede infartar en los siguientes días)
TRATAMIENTO AMBULATORIO (¿CON QUÉ SE VA PARA LA CASA?)
➔ Estatinas: atorvastatina 80 mg/día (24-48 horas después de la trombólisis)
➔ Antiagregantes: ASA 100 mg/día (24-48 horas después de la trombólisis)
◆ Si esta contraindicada: clopidogrel 75 mg
➔ Antiagregación dual: indicada al paciente que tiene estenosis intracraneana
◆ ASA + clopidogrel por 3 meses
◆ Luego solo se le deja 1 de los dos medicamentos
➔ Anticoagulación: no hay afán de empezarla, hay mucha discusión porque unos dicen que
empezarla a las 48 horas y otros que a la semana.
◆ Antes de la anticoagulación hay que hacerle una TAC de control
◆ Porque tiene mucho riesgo de sangrado
◆ Medicamentos: Apixaban, dabigatrán y rivaroxabán
◆ Siempre se debe tener el INR en 2-3
¿A quiénes antiagregamos? ¿A quiénes anticoagulamos?
➔ Enfermedad carotidea extracraneal
➔ Enfermedad vertebrobasilar
➔ Aterosclerosis intracraneal
➔ FA
➔ IAM con trombo mural
➔ Enfermedad valvular

33. ➔ Foramen oval permeable
➔ Disección arterial
➔ Valvular protésica mecánica
➔ Estados hipercoagulables
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
➔ Terapia física temprana
➔ Evaluación de la deglución – terapias fonoaudiología
➔ Gastrostomía
➔ Terapia del lenguaje
➔ Movilización temprana
➔ Prevención: infecciones, TVP, broncoaspiración, caídas.