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Inhalación de gases tóxicos y humo GLORIA SANCHEZ CERRO ZUAZO
PUEDE SER AGUDA O CRÓNICA INHALACIÓN AGUDA: Es más frecuente en la industria ,[object Object],* Amonio, cloruro de hidrógeno, dioxido de sulfuro, cloro, dióxido de N, fosgeno, formadeido, sulfuro de hidrógeno, vapores de mercurio. * Inhalación de humo.
FISIOPATOLOGÍA    Las alteraciones respiratorias que producen dependen de los siguientes factores: 	a. La concentración del gas depositado en el aparato respiratorio (concentración y solubilidad en las mucosas) 	b. La toxicidad específica del gas: depende de su compocisión química y la irritación que producen. 	c. La respuesta de cada individuo (idiosincracia, enfermedades previas)
[object Object]
Los gases ácidos y las bases alteran el PH intracelular y producen destrucción celular y aumentan la permeabilidad capilar.
Independientemente del mecanismo se producen:* Inflamación severa de las vías aéreas. * Obstrucción de la vía aérea * Ruptura de la membrana alveolo capilar * Luego bronquiolitis obliterante, hiperreactividad bronquial, fibrosis.
Diagnóstico: ,[object Object]
Tres tipos de síndromes:a. Intoxicación de gases irritante isolubles (amonio y ácido clorhídrico):  ,[object Object]
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Inhalación gases tóxicos humo causan daño pulmonar

  • 1. Inhalación de gases tóxicos y humo GLORIA SANCHEZ CERRO ZUAZO
  • 2.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA Las alteraciones respiratorias que producen dependen de los siguientes factores: a. La concentración del gas depositado en el aparato respiratorio (concentración y solubilidad en las mucosas) b. La toxicidad específica del gas: depende de su compocisión química y la irritación que producen. c. La respuesta de cada individuo (idiosincracia, enfermedades previas)
  • 4.
  • 5. Los gases ácidos y las bases alteran el PH intracelular y producen destrucción celular y aumentan la permeabilidad capilar.
  • 6. Independientemente del mecanismo se producen:* Inflamación severa de las vías aéreas. * Obstrucción de la vía aérea * Ruptura de la membrana alveolo capilar * Luego bronquiolitis obliterante, hiperreactividad bronquial, fibrosis.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Signos de obstruccion de vias respiratorias altas
  • 10. Dolor y opresion esternal
  • 11. Irritacion ocular nasal y orofaringea
  • 12. Edema pulmonar no cardeogenico
  • 13.
  • 14. Cuadro clinico 4 fases:Fase 1: 0-6h  Tos, disnea leve, escasos sibilantes, hiperemia nasofaringea Fase 2: 6h a 10 dias  Sintomas de obstruccion en vias respiratorias altas con retracciones respiratorias y estridor, severo edema nasal, faringeo y laringeo, bronquitis severa y taponamiento de los bronqueospeque;os y medianos, bronquectaseas, SDRA Fase 3: 1-4 semanas  Recuperacion gradual Fase 4: Mayor recuperacion, sintomas muy leves.
  • 15. c. Intoxicacion por gases poco o nada irritantes (oxido de nitrogeno, fosgeno y mercurio: * Cuadro clinico independiente de la solubilidad * Severidad depende de la concentracion y tiempo de exposicion * Lesion principal: bronquios terminales * Inhalacion a dosis altas = meta hemoglobina = hipoxia * Cuadro clinico: al inicio tos, disnea y sibilancias, luego edema pulmonar o cardeogenico (se resuelve en pocos dias), se inicia la fase de recuperacion.
  • 16. d. Inhalacion de humos de incendios (50% moralidad): * Compromiso pulmonar y sistemico causado por tres mecanismos: Termicos, quimicos, hipoxia (asficcia por obstruccion de la viaaerea o por intoxicacion por CO) * Cuadro clinico: Disnea, sianosis, disfonia, estridor, sibilancias y tos * Sintomas por intoxicacion por CO: Carboxia hemoglobina  10-30 %: cefalea, dolor toraxico y disminucion de la vision > 30: Nauseas, bomitos, perdida de la destresa manual > 50: Confucion, ataxia, taquicardia, estupod, convulciones y coma > 60: Muerte
  • 17. Tratamiento: Retirarlo del a fuente del gas y administrar oxigeno. Viaaerea permeable, si es necesario intubar. Broncodilatadores Corticoides a dosis altas Control de la meta hemoglobina (azul de metileno) Control de intoxicacion por CO: Oxigeno al 100% = eliminacion 40 min.