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INTOXICACIÓN POR CIANURO Y MONOXIDO DE CARBONO Jorge Ruiz Santacruz Residente de medicina de Urgencias UDEA
30 meses de edad. Sin antecedentes de importancia, quien recibió 5 cerezas por parte de su abuelo recogidas directamente del árbol. 10 minutos después se torna pálido,  hipotónico y tiene dificultad para mantener levantada la cabeza.  Se decide llamar al SEM, durante el camino el niño experimenta fluctuación del estado de conciencia y posteriormente convulsiones  con fijación de la mirada al lado derecho y miosis
¿Que medidas tomaría  con este paciente en la  sala de urgencias ?
Cianuro Carl WilhelmScheele. Aísla por primera vez el cianuro de hidrogeno en 1782 Muere en 1786 por los efectos del mismo.
Cianuro Napoleon III
Cianuro
Etiología Critical Care Nurse. 2011;31[1]:72-82
Acetonitrilo Propionitrilo Etiología
Epidemiología La mayoría de intoxicaciones son accidentales. Trabajadores de laboratorio. Combustión del caucho y el plástico, seda, lana. Eutanasia ilegal asistida. Suicidio colectivos Incendios estructurales.
Epidemiología ClinicalToxicology (2010) 48, 979–1178
Colombia Primera causa de muerte por suicidio Bogotá Cianuro de potasio. 347 causas de suicidios por tóxicos en los años de 197-2000 143 casos fueron por cianuro. Epidemiología Perdomo M. Consolidados envenenamiento  por cianuro 1997-2000 bogotá  Instituto de medicina legal. Revista colombiana de psiquiatria Volumen XXXI
Iatrogénica Nitroprusiato de sodio Contiene 5 moléculas de cianuro las cuales son liberadas lentamente durante la infusión. En pacientes con desnutrición o en posoperatorio inmediato los grupos sulfato están depletados. 2 mic/kg/min Epidemiología Cyanide poisoning in the post-transplantation patient—a cautionary tale PediatrNephrol (2008) 23:2273–2275
14 años con ERC por hidronefrosis. Antecedentes de cifoscoliosis y espina bífida. Trasplante renal cadavérico. Cifras tensionales altas Furosemida Labetalol Cyanide poisoning in the post-transplantation patient—a cautionary tale PediatrNephrol (2008) 23:2273–2275
Nitroprusiato de sodio a 0.2 mic/kg/min. Sin mejoría : 0.4 mic/kg/min. Dosis total 200 mg. Alteración del estado de conciencia y acidosis metabólica. Sospecha de intoxicación por cianuro: nitritos y hemodialisis.
Nitroprusiato : taquifilaxis. No hay beneficio clínico en aumentar la dosis. Paciente con acidosis, taquicardia y taquipnea : sospechar intoxicación por cianuro. Los pacientes con falla renal no pueden excretar los tiocinatos por lo que se debe ordenar la hemodialisis. Niveles de cianuro: 1.9 mic/ml
Estructura química Un átomo de carbono unido por un enlace triple a un nitrógeno. Forma de gas, líquido  o sal. Una vez en la sangre se une rápidamente a los metales como los iones de hierro.
Fisiopatología Frecuentemente letal por su inicio de acción muy rápido.
Fisiopatología
Fisiopatología
Además Acumulación de O2 en la sangre venosa. Saturación venosa de oxígeno similar a la saturación arterial. Algo del cianuro se une a la metahemoglobina. Fisiopatología
Manifestaciones clínicas Se dan en el primer minuto luego de la inhalación y dentro de los primeros 120 minutos luego de la ingestión.
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
Alta sospecha. Identificación de la ruta de exposición. Evitar la contaminación secundaria de todo el personal médico y de enfermería. No inducir emesis. No carbón activado. Oxígeno al 100% Uso del antídoto con la sola sospecha clínica Tratamiento
Antídoto ideal Rápido inicio de acción. No debe interferir con el transporte de oxígeno tisular. Buen perfil se seguridad y tolerabilidad. Sin efectos adversos en el caso de que no haya una intoxicación. Fácil de administrar. Tratamiento Critical Reviews in Toxicology, 2009; 39(7): 541–552
1. KIT tradicional para intoxicación Tratamiento
Tratamiento 1. KIT tradicional para intoxicación Produce vasodilatación e hipotensión. Formación de metahemoglobina. Reacciones de hipersensibilidad.
Tratamiento 2. Hidroxicobalamina
Tratamiento 2. Hidroxicobalamina Dosis: 5 gr (las dos ampollas) en solución salina para administrar durante 15 minutos, se puede repetir si no hay resolución de los síntomas.
Tratamiento Paciente femenina de 68 años con antecedente de cáncer. Consumo de amigdalina 3 gr más  vitamina C. Al ingreso al hospital la paciente tenia un GCS de 13/15 y FC de 136,  sufre convulsión tónico-clonica con un GCS de 5/15 posictal. Se aplico 5 gr de hidroxicobalamina con muy buena respuesta ,  se dio de alta al otro día.  The Annals of Pharmacotherapy      2005 September, Volume 39
Tratamiento Amigdalina  es potencialmente tóxico si se consume en altas dosis. La intoxicación puede ser explicada además por el consumo de vitamina C La hidroxicobalamina es una antídoto eficaz  y seguro. The Annals of Pharmacotherapy      2005 September, Volume 39
Tratamiento Paciente masculino de 48 años  Intento suicida con 25 Gr de cianuro de potasio.  PA: 160/80 FC 130  GCS: 3/15  Se aplicaron 15 gr de hidroxicobalamina Respuesta clínica en la misma ambulancia. La intoxicación resolvió en un periodo de 3 días.  La concentración de cianuro fue de 3.64 mg/L.
Tratamiento The Journal of Emergency Medicine, Vol. 39, No. 3, pp. 320–324, 2010
Tratamiento 9  pacientes 7 ingesta voluntaria de sales de cianuro 1 ingesta voluntaria de acetonitrilo. 1 , ingesta accidental de bromuro de cianuro. Al ingreso 5 en estado de coma  6 en shock  y 3 entraron en paro cardiorespiratorio.  American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 551–558
A todos se les administro hidroxicobalamina ( 8.1 gr en promedio) 6 pacientes sobrevivieron 3 murieron Aplicación del antídoto muy tardía. Daño neurológico irreversible. La hidroxicobalamina mostró aumento de las cifras tensionales en todos los pacientes.  American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 551–558
Hidroxicobalamina Efectos adversos Enrojecimiento de la piel, mucosas y orina Reacciones de hipersensibilidad. Alteración de las pruebas de laboratorio colorimétricas.  Tratamiento Critical Reviews in Toxicology, 2009; 39(7): 541–552
Tratamiento
Tratamiento La hidroxicobalamina se convierte en el antídoto de elección en los pacientes con intoxicación aguda por cianuro
29 años , comerciante , vive                                                              Solo , al no ir al trabajo y no contestar la llamada de los  compañeros de oficina , estos deciden  ir a la casa. Encuentran:  Paciente letárgico, con vómito al lado, en estado confusional . Se lleva al servicio de urgencias  PA: 98/61  pulso: 134  T: 36.  Glasgow 11/15 Sat: 100%  FR: 24  afebril. November l Nursing2010 l 39
Los compañeros de trabajo refieren que el día anterior celebró unos cumpleaños y llego a la casa aproximadamente a las 2:00 am EKG : taquicardia sinusal, tóxicos en orina y sangre : negativos,   TAC : normal. Dos horas después recupera el estado de conciencia, con amnesia del evento.  November l Nursing2010 l 39
¿Que medidas tomaría  con este paciente en la  sala de urgencias ?
Epidemiología Es la responsable del 50 % de las muertes por intoxicaciones en el mundo. Secuelas neurológicas en el 50%. 71 % por causas diferentes a incendios 30% no intencionales.
Epidemiología ClinicalToxicology (2010) 48, 979–1178
Características químicas Altamente tóxico. Sin olor, color ni sabor. Mayor contaminante de la atmósfera. Combustión incompleta de hidrocarburos y material orgánico. Vehículos.
Fuentes de exposición
Fuentes de exposición 21 años sin antecedentes, fumo pipa en un ambiente cerrado. Vomito, letargia , confusión  GCS 13/15,  PA: 110/85  FR: 16  T: 36   Exámen físico normal  Niveles de COhb: 26% Oxígeno al 100% por máscara de no reinhalación con recuperación completa.  ClinicalToxicology (2011), 49, 697–698
Mecanismo de acción Se absorbe completamente por vía inhalatoria 85% de une a la hemoglobina. Se una más a la oxihemoglobina (estado reducido Fe 2+) Desplaza el oxigeno unido a la Hb. Aumenta la afinidad del oxígeno a la Hb.
Agudas , retardadas o crónicas dependiendo del tiempo de exposición y las concentraciones de CO. Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
Antecedentes de factores epidemiológicos Estufas, chimeneas, síntomas en varios miembros de la familia.  Pacientes con cuadro clínico  de gripe de inicio agudo. Gases arteriales.  Hipoxia no hipoxémica. Niveles de carboxihemoglobina. Lactato sérico. Rx de torax.  EKG. CPK total.  Diagnóstico
Tratamiento Oxígeno al 100% por dispositivos de alto flujo o máscara de no reinhalación. Oxígeno hiperbárico en pacientes con intoxicación grave y paciente embarazada. Bicarbonato de sodio. Si PH < 7.15
Tratamiento
Tratamiento No sospechar la intoxicación Realizar medidas de descontaminación del TGI. Dar de alta antes de 6 horas. Retardar el inicio del oxígeno al 100%. Diagnóstico basado en la PaO2 y la SAT O2 No explicar al pacient la posibilidad de secuelas a largo plazo. Desconocer los sitios con disponibilidad de oxígeno hiperbárico.
Casos clínicos Clonazepam 0.3 mg IV Hidroxicobalamina 70 mg/kg. En 15 minutos (inicio 1:50 h luego de la ingestión) El niño rápidamente recupero la conciencia y resolvio la acidosis metabólica. Niveles de cianuro 2.33 mg/L (niveles tóxicos >0.5)
Casos clínicos “ The next thing he remembers is  waking up in the ED. Mr. Cross is discharged home  with a diagnosis of altered mental status. Follow-up  appointments with his healthcare provider and a  neurologist are arranged.”
Conclusiones  La intoxicación por CO se considera un problema de salud pública subdiagnosticado y pasado por alto por el personal de salud.  La saturación de oxígeno y la PaO2 pueden estar normales en la intoxicación por CO. Siempre tener presente la posibilidad de secuelas neuropsiquiatricas a largo plazo.  El oxígeno es la piedra angular en la intoxicación por CO.
La hidroxicobalamina se convierte en el antídoto de elección en la intoxicación por cianuro. Ante la sospecha de intoxicación por cianuro , iniciar el tratamiento rápidamente Conclusiones
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Intoxicación por Cianuro & Monoxido de Carbono

  • 1. INTOXICACIÓN POR CIANURO Y MONOXIDO DE CARBONO Jorge Ruiz Santacruz Residente de medicina de Urgencias UDEA
  • 2. 30 meses de edad. Sin antecedentes de importancia, quien recibió 5 cerezas por parte de su abuelo recogidas directamente del árbol. 10 minutos después se torna pálido, hipotónico y tiene dificultad para mantener levantada la cabeza. Se decide llamar al SEM, durante el camino el niño experimenta fluctuación del estado de conciencia y posteriormente convulsiones con fijación de la mirada al lado derecho y miosis
  • 3. ¿Que medidas tomaría con este paciente en la sala de urgencias ?
  • 4. Cianuro Carl WilhelmScheele. Aísla por primera vez el cianuro de hidrogeno en 1782 Muere en 1786 por los efectos del mismo.
  • 7. Etiología Critical Care Nurse. 2011;31[1]:72-82
  • 9. Epidemiología La mayoría de intoxicaciones son accidentales. Trabajadores de laboratorio. Combustión del caucho y el plástico, seda, lana. Eutanasia ilegal asistida. Suicidio colectivos Incendios estructurales.
  • 11. Colombia Primera causa de muerte por suicidio Bogotá Cianuro de potasio. 347 causas de suicidios por tóxicos en los años de 197-2000 143 casos fueron por cianuro. Epidemiología Perdomo M. Consolidados envenenamiento por cianuro 1997-2000 bogotá Instituto de medicina legal. Revista colombiana de psiquiatria Volumen XXXI
  • 12. Iatrogénica Nitroprusiato de sodio Contiene 5 moléculas de cianuro las cuales son liberadas lentamente durante la infusión. En pacientes con desnutrición o en posoperatorio inmediato los grupos sulfato están depletados. 2 mic/kg/min Epidemiología Cyanide poisoning in the post-transplantation patient—a cautionary tale PediatrNephrol (2008) 23:2273–2275
  • 13. 14 años con ERC por hidronefrosis. Antecedentes de cifoscoliosis y espina bífida. Trasplante renal cadavérico. Cifras tensionales altas Furosemida Labetalol Cyanide poisoning in the post-transplantation patient—a cautionary tale PediatrNephrol (2008) 23:2273–2275
  • 14. Nitroprusiato de sodio a 0.2 mic/kg/min. Sin mejoría : 0.4 mic/kg/min. Dosis total 200 mg. Alteración del estado de conciencia y acidosis metabólica. Sospecha de intoxicación por cianuro: nitritos y hemodialisis.
  • 15. Nitroprusiato : taquifilaxis. No hay beneficio clínico en aumentar la dosis. Paciente con acidosis, taquicardia y taquipnea : sospechar intoxicación por cianuro. Los pacientes con falla renal no pueden excretar los tiocinatos por lo que se debe ordenar la hemodialisis. Niveles de cianuro: 1.9 mic/ml
  • 16. Estructura química Un átomo de carbono unido por un enlace triple a un nitrógeno. Forma de gas, líquido o sal. Una vez en la sangre se une rápidamente a los metales como los iones de hierro.
  • 17. Fisiopatología Frecuentemente letal por su inicio de acción muy rápido.
  • 20. Además Acumulación de O2 en la sangre venosa. Saturación venosa de oxígeno similar a la saturación arterial. Algo del cianuro se une a la metahemoglobina. Fisiopatología
  • 21. Manifestaciones clínicas Se dan en el primer minuto luego de la inhalación y dentro de los primeros 120 minutos luego de la ingestión.
  • 24. Alta sospecha. Identificación de la ruta de exposición. Evitar la contaminación secundaria de todo el personal médico y de enfermería. No inducir emesis. No carbón activado. Oxígeno al 100% Uso del antídoto con la sola sospecha clínica Tratamiento
  • 25. Antídoto ideal Rápido inicio de acción. No debe interferir con el transporte de oxígeno tisular. Buen perfil se seguridad y tolerabilidad. Sin efectos adversos en el caso de que no haya una intoxicación. Fácil de administrar. Tratamiento Critical Reviews in Toxicology, 2009; 39(7): 541–552
  • 26. 1. KIT tradicional para intoxicación Tratamiento
  • 27. Tratamiento 1. KIT tradicional para intoxicación Produce vasodilatación e hipotensión. Formación de metahemoglobina. Reacciones de hipersensibilidad.
  • 29. Tratamiento 2. Hidroxicobalamina Dosis: 5 gr (las dos ampollas) en solución salina para administrar durante 15 minutos, se puede repetir si no hay resolución de los síntomas.
  • 30. Tratamiento Paciente femenina de 68 años con antecedente de cáncer. Consumo de amigdalina 3 gr más vitamina C. Al ingreso al hospital la paciente tenia un GCS de 13/15 y FC de 136, sufre convulsión tónico-clonica con un GCS de 5/15 posictal. Se aplico 5 gr de hidroxicobalamina con muy buena respuesta , se dio de alta al otro día. The Annals of Pharmacotherapy 2005 September, Volume 39
  • 31. Tratamiento Amigdalina es potencialmente tóxico si se consume en altas dosis. La intoxicación puede ser explicada además por el consumo de vitamina C La hidroxicobalamina es una antídoto eficaz y seguro. The Annals of Pharmacotherapy 2005 September, Volume 39
  • 32. Tratamiento Paciente masculino de 48 años Intento suicida con 25 Gr de cianuro de potasio. PA: 160/80 FC 130 GCS: 3/15 Se aplicaron 15 gr de hidroxicobalamina Respuesta clínica en la misma ambulancia. La intoxicación resolvió en un periodo de 3 días. La concentración de cianuro fue de 3.64 mg/L.
  • 33. Tratamiento The Journal of Emergency Medicine, Vol. 39, No. 3, pp. 320–324, 2010
  • 34. Tratamiento 9 pacientes 7 ingesta voluntaria de sales de cianuro 1 ingesta voluntaria de acetonitrilo. 1 , ingesta accidental de bromuro de cianuro. Al ingreso 5 en estado de coma 6 en shock y 3 entraron en paro cardiorespiratorio. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 551–558
  • 35. A todos se les administro hidroxicobalamina ( 8.1 gr en promedio) 6 pacientes sobrevivieron 3 murieron Aplicación del antídoto muy tardía. Daño neurológico irreversible. La hidroxicobalamina mostró aumento de las cifras tensionales en todos los pacientes. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 551–558
  • 36. Hidroxicobalamina Efectos adversos Enrojecimiento de la piel, mucosas y orina Reacciones de hipersensibilidad. Alteración de las pruebas de laboratorio colorimétricas. Tratamiento Critical Reviews in Toxicology, 2009; 39(7): 541–552
  • 38. Tratamiento La hidroxicobalamina se convierte en el antídoto de elección en los pacientes con intoxicación aguda por cianuro
  • 39. 29 años , comerciante , vive Solo , al no ir al trabajo y no contestar la llamada de los compañeros de oficina , estos deciden ir a la casa. Encuentran: Paciente letárgico, con vómito al lado, en estado confusional . Se lleva al servicio de urgencias PA: 98/61 pulso: 134 T: 36. Glasgow 11/15 Sat: 100% FR: 24 afebril. November l Nursing2010 l 39
  • 40. Los compañeros de trabajo refieren que el día anterior celebró unos cumpleaños y llego a la casa aproximadamente a las 2:00 am EKG : taquicardia sinusal, tóxicos en orina y sangre : negativos, TAC : normal. Dos horas después recupera el estado de conciencia, con amnesia del evento. November l Nursing2010 l 39
  • 41. ¿Que medidas tomaría con este paciente en la sala de urgencias ?
  • 42. Epidemiología Es la responsable del 50 % de las muertes por intoxicaciones en el mundo. Secuelas neurológicas en el 50%. 71 % por causas diferentes a incendios 30% no intencionales.
  • 44. Características químicas Altamente tóxico. Sin olor, color ni sabor. Mayor contaminante de la atmósfera. Combustión incompleta de hidrocarburos y material orgánico. Vehículos.
  • 46. Fuentes de exposición 21 años sin antecedentes, fumo pipa en un ambiente cerrado. Vomito, letargia , confusión GCS 13/15, PA: 110/85 FR: 16 T: 36 Exámen físico normal Niveles de COhb: 26% Oxígeno al 100% por máscara de no reinhalación con recuperación completa. ClinicalToxicology (2011), 49, 697–698
  • 47. Mecanismo de acción Se absorbe completamente por vía inhalatoria 85% de une a la hemoglobina. Se una más a la oxihemoglobina (estado reducido Fe 2+) Desplaza el oxigeno unido a la Hb. Aumenta la afinidad del oxígeno a la Hb.
  • 48. Agudas , retardadas o crónicas dependiendo del tiempo de exposición y las concentraciones de CO. Manifestaciones clínicas
  • 50. Antecedentes de factores epidemiológicos Estufas, chimeneas, síntomas en varios miembros de la familia. Pacientes con cuadro clínico de gripe de inicio agudo. Gases arteriales. Hipoxia no hipoxémica. Niveles de carboxihemoglobina. Lactato sérico. Rx de torax. EKG. CPK total. Diagnóstico
  • 51. Tratamiento Oxígeno al 100% por dispositivos de alto flujo o máscara de no reinhalación. Oxígeno hiperbárico en pacientes con intoxicación grave y paciente embarazada. Bicarbonato de sodio. Si PH < 7.15
  • 53. Tratamiento No sospechar la intoxicación Realizar medidas de descontaminación del TGI. Dar de alta antes de 6 horas. Retardar el inicio del oxígeno al 100%. Diagnóstico basado en la PaO2 y la SAT O2 No explicar al pacient la posibilidad de secuelas a largo plazo. Desconocer los sitios con disponibilidad de oxígeno hiperbárico.
  • 54. Casos clínicos Clonazepam 0.3 mg IV Hidroxicobalamina 70 mg/kg. En 15 minutos (inicio 1:50 h luego de la ingestión) El niño rápidamente recupero la conciencia y resolvio la acidosis metabólica. Niveles de cianuro 2.33 mg/L (niveles tóxicos >0.5)
  • 55. Casos clínicos “ The next thing he remembers is waking up in the ED. Mr. Cross is discharged home with a diagnosis of altered mental status. Follow-up appointments with his healthcare provider and a neurologist are arranged.”
  • 56. Conclusiones La intoxicación por CO se considera un problema de salud pública subdiagnosticado y pasado por alto por el personal de salud. La saturación de oxígeno y la PaO2 pueden estar normales en la intoxicación por CO. Siempre tener presente la posibilidad de secuelas neuropsiquiatricas a largo plazo. El oxígeno es la piedra angular en la intoxicación por CO.
  • 57. La hidroxicobalamina se convierte en el antídoto de elección en la intoxicación por cianuro. Ante la sospecha de intoxicación por cianuro , iniciar el tratamiento rápidamente Conclusiones