Intoxicacion por metanol
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Intoxicacion por metanol
- 1. INTOXICACION POR METANOL Ana María Ángel Isaza R1 Emergencias
- 2. CASO CLINICO Paciente de sexo femenino de 50 años de edad, con antecedente de HTA sin tratamiento e ingesta regular de alcohol. Según refiere la familiar, la paciente ingirió aguardiente de bajo costo cerca de las 17+00 h, es encontrada inconsciente pálida diaforética cerca de las 23+00 y es llevada a un hospital de primer nivel, donde aseguran vía aérea por su estado neurologico y remiten por sospecha de intoxicación por metanol.
- 3. CASO CLINICO Al ingreso a urgencias, bajo sedación T 36.2°C Cardiovascular: TA: 220/140 mmHg FC 110 lpc Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Respiratorio: FR 30 x min SO2 100% Fio2 50% Campos pulmonares ventilados sin sobre agregados Renal: Diuresis: 250 cc desde su ingreso Digestivo/metabólico: abdomen blando depresible Glucometria 277 mg/dl. Neurológico: Pupilas isocoricas reactivas G 3/15 (No hay dato de fondo de ojo)
- 4. Posteriormente se reciben paraclínicos evidenciando gases arteriales con acidemia metabólica severa Ph: 6.99 PCO2: 10.7 PO2:161.7 HCO3:2.6 Be:-26.7 SO2:98% Anion Gap: 25Meq/lt Ácido láctico 3.4 Cr 1.22 Bun 7.4 Potasio 6.17 Sodio 141 Cloro 113 Mg 2.37 Hb 9.4 Hto 31.9 plt 214 pt 15.9 INR 1.16 Ptt 34.4 Leucos 14.92 Pmn 90.4 Tac de cráneo sin lesiones. CASO CLINICO
- 5. CASO CLINICO Inician alcohol etílico por SNG (vodka) dosis de carga y continúan a 23 cc/h (0.33 cc/kg/h) x 72 horas + Folinato de Calcio 50mg cada 4 horas. Nefrología, indica hemodiálisis A las 72 h evalúan respuesta neurológica encontrando movimientos anormales sin conexión con el medio. Solicitan RMN cerebral Secuelas neurológicas tqt+ gastrostomía. Home care.
- 6. T2- MRT1 MR Hemo MR RMN cerebral
- 7. FLAIR-Weighted MR TRACE ADC RMN cerebral
- 8. EPIDEMIOLOGIA • Consumo accidental de licor adulterado • Exposición intencional suicida y ocupacional • Mortalidad: 20 y 50% • 50% sobrevivientes presenta secuelas permanentes • 2003: evento de interés en salud publica (Sivigila) Instituto nacional de salud. Grupo de vigilancia y control de factores de riesgo ambiental. Protocolo de vigilancia y control de intoxicaciones por metanol. 2010
- 9. EPIDEMIOLOGIA • Nicaragua 2006: 788 casos: 44 muertos: 15 ciegas • 1968: 48 niños (metanol en la piel para bajar fiebre) mortalidad 50% • 1989: Barranquilla: 31 afectados; 21 muertos • 2004: 88 afectados; 19 muertos Guerrero A, Beltrán N. “Intoxicación masiva por ingestión de alcohol adulterado con metanol. Estudio Multicéntrico”. En: Toxicología. Córdoba D. Ed Manual Moderno 2006. p. 477- 492.
- 10. EL METANOL Es un líquido incoloro a temperatura ambiente, volátil, inflamable, con leve olor a alcohol, soluble en agua. Formula: CH3-OH Peso molecular: 32,04 Familia química: Alcoholes Punto de ebullición 65°C Punto de fusión: -98°C
- 11. SINONIMOS • Alcohol de madera • Espíritu de madera • Alcohol Metílico • Alcohol de cocina • Carbinol • Hidroximetano • Mentilol • Metilhidróxido
- 12. USOS • Disolvente • Combustible • Anticongelante para automóviles • Removedores de pinturas • Solvente de lacas y barnices • Soluciones de limpieza • Productos fotográficos • Resinas • Adulteración de bebidas alcohólicas
- 13. INTOXICACIÓN POR METANOL • Utilización en bebidas alcohólicas en sustitución del etanol • Deficiencias en el proceso de destilación • Exposición ocupacional por inhalación de sus vapores o la absorción por piel Marin JA. Vigilancia en salud y asesoramiento toxicológico. Norma de antencion de los pacientes intoxicados por metanol. Ministerio salud. Gobierno de Nicaragua. 2011;1-17
- 14. DOSIS TOXICAS 0.2-1 g/kg • 0,2g/L (síntomas neurológicos) • 0,5g/L (síntomas oculares) • 0,9g/L (letal) Dosis: 30-240 mL - 20-150 gramos Concentración letal en sangre: 40 mg/dl
- 15. TOXICOCINÉTICA Absorción Graw M, et al.Invasion and Distribution of Methanol. Arch Toxicol 2000; 74: 313-321.
- 16. TOXICOCINÉTICA Distribución • Concentración pico plasmática ocurre dentro de los 30 a 90 minutos • No se une a proteínas • Volumen de distribución: 0,6 l/kg • VM: 2 a 24 horas Graw M, et al.Invasion and Distribution of Methanol. Arch Toxicol 2000; 74: 313-321.
- 17. TOXICOCINÉTICA Metabolismo • Metabolizado por alcohol deshidrogenasa • Hígado 95% injuria tisular Skrzydlewska E. Toxicological and metabolic consequences of methanol poisoning. Toxicol Mech Methods 2003; 13: 277-9
- 18. TOXICOCINÉTICA Excreción • 5- 10% excretado sin cambios por el riñón • 3% pulmón • 90% restante es metabolizado a acido fórmico que se elimina por vía urinaria. Graw M, et al.Invasion and Distribution of Methanol. Arch Toxicol 2000; 74: 313-321.
- 21. DIAGNOSTICO • Antecedente o sospecha de exposición • Cuadro clínico • Presencia de alteraciones visuales. • Acidosis metabólica con anion gap elevado • Niveles de metanol en sangre • Niveles de formaldehido y acido fórmico en orina/sangre - Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos - Niveles séricos> 40 mg/dl son letales - Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación
- 22. TAC/RM cerebral Infarto bilateral del putamen Hemorragia del putamen Puede estar afectado el núcleo caudado Menos frecuente: cuerpo calloso, cerebelo Atrofia o desmielinización del Nervio óptico Singh A, Samson R, Girdhar A. Portrait of a methanol- intoxicated brain. Am J Med 2011; 124(2): 125-7.
- 23. LESIONES OPTICAS 2 meses después de la intoxicación: Atrofia del nervio óptico – neuropatía optica Estrechamiento de las arterias de la retina, lesión papila óptica Lesión bilateral de los ganglios basales, edema, en los tractos ópticos C-S Yang, W-J Tsai, J-F Lirng.Manifestaciones oculares y hallazgos MRI en un caso de intoxicación por metanol. Eye (2005) 19, 806–809
- 24. Rev Esp Med Legal. 2012;38(3):127---128
- 25. Hemorragia intraparenquimal corticosubcortical temporoparietal derecha Areas isquémicas núcleos lenticulares Med Intensiva 2003;27:426-9 - Vol. 27 Núm.6
- 26. • Atrofia extensa cortical y de la sustancia blanca subcortical con necrosis bilateral de ambos putámenes.
- 27. • Síntomas extrapiramidales • Rigidez muscular • Tremor • Tics • Afasia
- 28. Estonia
- 29. TRATAMIENTO Objetivo Evitar la degradación del metanol a formaldehído y a ácido fórmico Extraer el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos.
- 30. TRATAMIENTO • ABC • Líquidos endovenosos • Descontaminación (Lavado gástrico 1 h) • Vendaje ocular precoz • No usar alcohol como desinfectante (lab) • Control de la acidosis metabólica • Alcohol etílico o Fomepizol • Hemodiálisis
- 31. TRATAMIENTO CRITERIOS: 1. Concentraciones séricas Metanol >20mg/dl o 200mg/L 2. Ingesta documentada de metanol y Anión gap elevado >10mOsm/kg 3. Historia o alta sospecha clínica de intoxicación metanol con al menos 2 de los siguientes: • Acidosis metabólica pH < 7,3 • Bicarbonato < 20 Meq/L • Anión gap elevado >10mOsm/kg Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA, AACT Ad Hoc Committee on the Treatment Guidelines for Methanol Poisoning. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40: 415-46.
- 32. ANTIDOTOS • Bloquear la enzima alcohol deshidrogenasa - 4-methylpyrazole (fomepizole) - Alcohol etílico (etanol) Vodka (40%) Whisky (45-50%) Aguardiente (30%)
- 33. Garcia AA, Agiar L, et al. Muerte cerebral secundaria a intoxicación por metanol. Acta Med Colomb 2012; 37: 211-214 ANTIDOTOS
- 34. META TRIAL 11 pacientes ; 2 murieron 4 dosis (rango 1 a 10) 373 a 533 dolares x dosis Concentraciones del medicamento: 0,8mcg/por mililitro Reduce el requerimiento de hemodialisis: Sin daños oculares Síntomas neurológicos Acidosis severa Tto temprano: menores secuelas Mas fácil de administrar Mayor duración de la acción No deprime SNC No hipoglicemia No alteraciones fetales
- 35. Fomepizol Dosis de Carga: 15mg/kg diluido en 100ml de ssn o dad5% en 30 min Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado iv en 30min (4 dosis) Después de 48 horas aumentar a 15mg/kg cada 12 horas, hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl
- 36. Alcohol Etílico Amp 96% de 2ml, 5ml 10ml 1ml de etanol absoluto tiene 790 mg de etanol • Dosis de carga: 1mg/kg de etanol absoluto: 750 a 790 mg/kg 50 cc de etanol al 96% en 450 cc de Dad5% concentración al 10% (1ml = 100mg) pasar en 30 min • Dosis de mantenimiento: 0.16 mg/kg/h de alcohol absoluto (100-150mg/kg/h) x 72 h • Cuantificar la concentración en sangre (100- 150mg/dl) cada 2 h Una concentración > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol
- 37. Aguardiente (Etanol 30%) • VO o SNG, • Mantener una alcoholemia de 120 mg/dl • Ej. Peso: 60 kg • 100 mL de aguardiente = 30 mL de alcohol absoluto • Necesitamos: 60 ml (60kg x 1 cc/kg) que necesitamos están contenidos en 200 mL. • 200 mL de aguardiente al 30% • La dosis de mantenimiento será de 0,16 mL x 60 kg cada hora, lo que equivale a 9,6 mL en los líquidos de mantenimiento o a 33,3 mL (una onza o copita) de aguardiente por SNG cada hora.
- 38. Tratamiento sugerido para el manejo de la intoxicación aguda por metanol aumenta la eliminación del acido fórmico Control acidosis (6 dosis)
- 39. HEMODIALISIS • Cuando los niveles de metanol son mayores de 40mg/dl • Bicarbonato sérico <10mmol/L • Ph<7.19 • Ácido fórmico mayor 200mg/L • O no hay respuesta al tratamiento inicial o hay alteraciones visuales Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA, AACT Ad Hoc Committee on the Treatment Guidelines for Methanol Poisoning. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40: 415-46.
- 40. Otros • Diuresis forzada • Tiamina • Complejo B • Dexametasona (neuritis) • Epamín • Manitol
- 41. GRACIAS •
Notas del editor
- SUBAGUDO temprano T1 hiperintenso T2 hipointenso A) CT (B) T2-Weighted MR (C) T1-Weighted MR (D) FLAIR-Weighted MR (E) TRACE (F) ADC El CT (A) muestra hipodensidades periventriculares y corticosubcorticales… En las secuencias de resonancia ponderadas en T2 y FLAIR se observan zonas de hiperintensidad en la sustancia blanca subcortical, periventricular y ganglios basales de ambos hemisferios cerebrales (By D), las cuales restringen en las secuencias de difusión (E y F). Ambas regiones putaminales presenta zonas hiperintensas en T1 (C) que se comportan hipointensas en T2 (B) y corresponden a zonas de hemorragia en estadio subagudo temprano.
- Secuencias de difusion donde se ve que restringe pq es Flair : alteracion Trace y adc miro difusion: analizo juntas: en el trace lo que se ve hiperintenso hay que mirarlo en el adc, si en el adc es hipointenso quiere decir que restringe Restringe moleculas de agua no difunden de forma normal, por isquemia
- El metanol es conocido como el alcohol de madera ya que fue destilado de la madera por primera vez en 1920, actualmente casi todo el metanol es hecho sintéticamente por medio de reducción catalítica del monóxido de carbono o dióxido de carbono en presencia de hidrógeno
- Es ingrediente común en muchos productos industriales y domésticos Solvente, combustible, plastificante, reactivo de laboratorio, extracción de aceites vegetales y animales, anticongelante, elevador de octano, manufactura de productos químicos y farmacéuticos, agente de extracción, producción de formaldehído, monometil, dimetilamina, sulfato dimetílico, matil antraquinona y metil ésteres, desnaturalización de etanol, deshidratación de gas natural, en la producción de pinturas, barnices, cementos, tintas, cosméticos, plásticos y colorantes. Los principales usos del metanol son como materia prima para la elaboración de mejoradores octánicos para combustibles (MTBE y TAME) y para la obtención de formaldehído -intermedio químico- para la producción de resinas utilizadas en la manufactura de laminados plásticos, aglomerados, pinturas y otros productos químicos.
- Las intoxicaciones producidas por el metanol son consecuencia de su utilización fraudulenta en bebidas alcohólicas en sustitución del etanol o por deficiencias en el proceso de destilación, lo que ha dado lugar a intoxicaciones epidémicas. A su vez, la intoxicación se puede dar con fines suicidas y en los alcohólicos crónicos que se ven obligados a consumir esta sustancia por falta de dinero Su amplio uso en la industria aumenta el riesgo de exposición ocupacional por inhalación de sus vapores o la absorción por piel. La principal causa de intoxicación aguda en la población general adulta ocurre principalmente por el consumo de licor adulterado; no obstante, su venta libre, fácil acceso, bajo costo (es tres veces más económico que el alcohol etílico) y capacidad de producir similares efectos embriagantes al etanol, hacen de él una sustancia ideal para la adulteración de las bebidas alcohólicas (4).
- La susceptibilidad a los efectos tóxicos del metano l es variable, pero la ingesta de una pequeña cantidad (15 a 30 ml al 100%), puede dar lu gar a una intoxicación grave (8). La dosis tóxica de metanol presenta variaciones indivi duales; para un adulto es de 60-250 ml de metanol al 40%, aunque se ha reportado sobrevida con 500-600 ml y muerte con tan sólo 15 ml.
- El alcohol metílico se absorbe por todas las vías, por vía gastrointestinal tiene una vida media de absorción de cinco minutos con un pico de absorción entre 30 a 60 minutos. Este se absorbe bien a través de la piel, por vía inhalatoria tiene una vida media de absorción de 0.80 horas; la tasa de absorción pulmonar es de 65-75%. Por ser hidrosoluble difunde a todos los órganos ricos en agua como el cerebro, riñones, humor acuoso
- VM: 2 a 24 horas, pero en presencia de etanol puede prolongarse hasta 30 o 52 horas
- El metanol por sí solo es poco tóxico, la toxicidad del metanol es causada por su metabolismo el cual es el encargado de la transformación a metabolitos tóxicos. Este ocurre principalmente en el hígado donde se metaboliza 90% del alcohol metílico por medio de la alcohol deshidrogenasa (ADH) que se encarga de oxidar el metanol a formalaldehído, el cual posteriormente sufre una nueva oxidación por la formaldehídodeshidrogenasa y se convierte en ácido fórmico, el ácido fórmico se convierte luego a dióxido de carbono por medio de agua y 10-formil tetrahidrofolato sintetasa; el ácido fórmico se acumula en la intoxicación por metanol y sus concentraciones están directamente relacionadas con la morbimortalidad
- El ácido fórmico afecta el sistema nervioso central, particularmente el nervio óptico, además inhibe la citocromo oxidasa y con ella el proceso de respiración mitocondrial, llevando a disfunción hipóxica celular, este proceso es el causante de la mayor acidosis metabólica con anión gap elevado, el resto corresponden a producción de lactato, butirato y acetato (8). La principal toxicidad se da por injuria ocular, la cual se produce en la parte retrolaminar del nervio óptico y en la retina, así como en el SNC específicamente a nivel de los ganglio basales (9). Las manifestaciones clínicas dependen del tiempo entre la ingesta y la consulta y se pueden identificar dos periodos La acidosis metabolica es caracterista de la ntoxicacion por metaol, inicialmente es causado por a formación de acido formico, luego también por la acidosis láctica inducidad por lainhibicion de la citrocomo oxidasa debido al cido formico y la hipoxia tisular
- Niveles >20 mg/dL demuestran exposición a metanol y niveles >50 mg/dL son considerados potencialmente tóxicos. Después del período de latencia, niveles bajos o no detectables de metanol no descartan una intoxicación seria en un paciente sintomático, porque todo el metanol puede haber sido metabolizado a formato. Presencia de ácido fórmico en la sangre nos permite confirmar la exposición a metanol Gases Arteriales: Gases arteriales; el pH y la concentración sanguínea de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro metabólico. Otros exámenes: Incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad sérica, brecha aniónica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. También puede ser enviado al laboratorio de toxicología analítica el alcohol o bebida alcohólica sospechosa para su análisis.
- A nivel del sistema nervioso central lo más común es encontrar necrosis bilateral del putamen, que puede ser hemorrágica o necrótica (13, 14). Los mecanismos por lo que ésta se produce continúan siendo desconocidos, se cree que es uno de los lugares con mayor demanda metabólica llevando a aumentar la acumulación de acido fórmico en este lugar; otro mecanismo sugerido es la disminución del flujo sanguíneo a través de las venas basales de Rosenthal En cuanto a imágenes, la más comúnmente solicitada es la tomografía, la cual puede ser normal cuando se toma en las primeras 24 horas, los hallazgos que más se encuentran son necrosis bilateral del putamen, en los casos de intoxicación severa con coma asociado se evidencia hipodensidad en el putamen y menos comúnmente en el núcleo caudado
- El nervio óptico está constituido por los axones de las células ganglionares de la retina. Dentro del ojo estos axones se reúnen y forman la porción intraocular del nervio o papila óptica. distintos grados de atrofia óptica. En las neuropatías por cloramfenicol y metanol hay edema de papila bilateral. En el campo visual la alteración más común son los escotomas centrales o centrocecales. La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones de las células ganglionares, que forman el nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier lesión de ellos desde la retina hasta el núcleo geniculado lateral. Las manifestaciones clínicas de la atrofia óptica son disminución de la agudeza visual uni o bilateral, acompañada de grados variables de palidez de la papila óptica. Hay disminución de los reflejos fotomotores y en los casos unilaterales o asimétricos hay defecto pupilar aferente relativo. Siempre hay alteración del campo visual, pero el tipo de daño va a depender de la causa de la atrofia Methanol is particularly toxic to the optic nerve,leading to acute blindness. the retrolaminar optic nerve myelin sheath seems to be selectively vulnerable to methanol poisoning due to its anatomical structure. In the acute phase, the hyperaemia and swelling of the optic disc has a papilloedema-like appearance. The pathogenesis is presumed to be histotoxic anoxia in avascular watershed area, which is the result of direct inhibition of cytochrome oxidase by formic acid. Additionally, the increasing pressure following oedema in the visual pathway might further aggravate the deterioration due to ischaemic changes. The mechanism of subsequent optic atrophy in patients with methanol poisoning is still unknown, it was suggested to be due to progressive demyelination The distinct glaucomatous-like cupping of the optic disc suggests extensive loss of retina ganglion cells, which has been thought to result from retrograde degeneration of optic nerve axons. the bilateral haemorrhagic necrosis of the putamen and oedema in the deep white matter of our patient are the characteristic MRI findings of severe methanol intoxication. Besides the optic disc oedema, the oedematous changes involving optic tracts and optic radiations shown on MRI might contribute to the profound vision loss in our case. The MRI in methanol poisoning not only demonstrates this specific pattern of brain damage but also provides good correlation among brain, visual pathway, and the evolution of the clinical course of the disorder. edema de papila bilateral asimétrico con periflebitis RMN: lesiones simétricas en ambos núcleos putaminales
- El mecanismo responsable de estas lesiones permanece desconocido, existiendo, no obstante, distintas hipótesis tales como el descenso del flujo sanguíneo derivado de una hipotensión sistémica, la mayor sensibilidad del putamen a un entorno ácido respecto a otras áreas del cerebro, o la acción directa del ácido fórmico que causa necrosis en el putamen por acumulación de mayores concentraciones en este ganglio basal que en otras zonas cerebrales Necrosis bilateral del putamen (pieza fijada en formol). Hemorragias bilaterales en putamen En el estudio anatomopatológico pueden evidenciarse las alteraciones en putamen con aparición bilateral de hemorragias o necrosis3,4. La realización de cortes en fresco (fig. 1) o con la pieza fijada en formol (fig. 2) permite objetivar estas lesiones típicas.
- Imagen pre y posquirúrgica de hemorragia intraparenquimal corticosubcortical temporoparietal derecha que causa colapso ventricular y desplazamiento de línea media. Se asocian áreas isquémicas en los lóbulos occipitales y en los núcleos lenticulares.Resultados experimentales sugieren que el metanol induce vasoespasmo cerebral como consecuencia de un gran incremento en el calcio intracelular. Este evento puede desempeñar un papel crucial en la producción del edema cerebral, hemorragia cerebral e infartos cerebrales y retinales. La deficiencia de magnesio potencia la respuesta contráctil del metanol en los vasos sanguíneos cerebrales9l evaluar los mecanismos que producen daño ocular se ha identificado en la retina las enzimas alcohol y aldehído deshidrogenasa (necesarias para la interconversión de retinol y retinal), sugiriendo que la formación local de formaldehído y la generación de ácido fórmico son los responsables de la toxicidad ocular, causando desmielinización del nervio óptico y, en casos graves, digestión axona
- Si bien en la neuroimagen no se evidenció una lesión del nervio óptico, la midriasis bilateral, la alteración del reflejo fotomotor y la marcha errática con frecuentes caídas haría pensar en una alteración de la visión, secundaria a una neuropatía óptica tóxica. No se objetivó clínica motora parkinsoniana, si bien podría aparecer en el futuro.
- A. Edema cerebral B. 48 horas despues, hipodensidades en el putamen y en la sustancia blanca periferica A 26-year-old woman with no significant medical history presented with visual changes and altered mental status 36 h after the ingestion of methanol. On the evening of the ingestion, she reported blurred vision followed by the development of nausea and vomiting. On the following morning, family members noted a worsening mental status and persistent blurred vision, prompting presentation to the emergency department. Diagnosis: Putaminal necrosis following methanol intoxication The CT scan in Figure 1, right , B was obtained 48 h following hospital admission and shows hypo- densities in the putamen (arrow) and the peripheral white matter (arrowhead) consistent with necrosis compared with the initial CT scan (Fig 1, left , A ). Putaminal necrosis is a rare but reported complication of severe methanol intoxication. In individuals who survive the initial insult, extrapyamidal symptoms and signs including rigidity, tremors, masked faces, and monotonous speech may develop. These symptoms are usually permanent; however, improvement may occur following levodopa treatment. Recent case reports using CT and MRI have confirmed the unusual location of the pathologic lesion ymptoms and signs of methanol intoxication occur after a latent period of 12 to 24 h. 2. The toxic effects of methanol are due to the accumulation of formic acid in the bloodstream . 3. Survival following methanol ingestion is associated with the severity of the metabolic acidosis. 4. Putaminal necrosis is a rare complication of methanol intoxication. 5. Following methanol intoxication, the progres- sion of CT findings from minimal changes to putami- nal and white matter necrosis occurs over a period of 48 to 72 h. 6. Head CT scans are useful following methanol intoxication in order to predict long-term neurologic sequelae
- Lavado gástrico: se realiza solo hasta la primera h ora después de la ingestión, pasado a este tiempo el metanol se ha absorbido com pletamente. El metanol no se adhiere bien al carbón activado, por lo tanto su uso no está indicado.
- En los paraclínicos normalmente se evidencia acidosis metabólica severa con aumento del anión gap, cuando las intoxicaciones son más severas normalmente el bicarbonato se encuentra menor de 18 mEq/l, lo cual nos habla de concentraciones de metanol mayores a 50 mg/dl (500 mg/l), por lo cual todos los pacientes en quienes se sospecha intoxicación por metanol deben tener gases arteriales, ya que la mortalidad tiene una mayor relación con la acidosis que con los niveles séricos de metanol (2, 18). Los exámenes de rutina en intoxicaciones graves, deben incluir niveles séricos de metanol y etanol, electrolitos completos para cálculo de anión gap y osmolaridad, hemograma, nitrogenados, uroanálisis, enzimas hepáticas y amilasa Es necesario recordar que el aumento de la amilasa no necesariamente implica que el paciente está cursando con pancreatitis, sin embargo si ésta se presenta normalmente se asocia a pancreatitis necrotizante severa
- The metabolism of both ethylene glycol and methanol occurs primarily through the hepatic enzyme alcohol dehydrogenase (Fig. 1A). Ethanol, which is a competitive substrate for alcohol de hydrogenase, can be administered to inhibit the metabolism of ethylene glycol or methanol, fol - lowed by hemodialysis to remove both the parent compound and its metabolites.
- Actualmente es el antídoto de elección en las intoxicaciones por metanol y etilenglicol ya que inhibe la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH) de forma mucho más potente que el etanol (la afinidad por la ADH del metil-pirazol es 1.000 veces superior). El antídoto es de indicación preferente en intoxicaciones epidémicas graves por los alcoholes citados o en aquellas en las no sea posible realizar el control de los valores plasmáticos de etanol, ni posibilidad de realizar hemodiálsis. Otras indicaciones: Interacción etanol-antabús o etanol-disulfiram y en Interacción del etanol con substancias antabús-like (Coprinus atramentarius, ditiocarbamatos, etc.) que producen un síndrome acetaldehídico, en general de escasa gravedad, pero que puede ser peligroso en pacientes con problemas cardiacos previos, especialmente en aquellos predispuestos a las arritmias. La recomendación de incrementar las dosis de mantenimiento es debida a la capacidad de autoinducción de su metabolismoMecanismo de acción Antagonista selectivo de la alcohol deshidrogenasa hepática y de la retiniana, así como la aldehido-deshidrogenasa (AldDH). Notas A pesar de su escasa utilización, se han descrito muchas reacciones adversas y efectos secundarios, pero pocos revisten gravedad: Cardiovasculares: Bradicardia, taquicardia e hipotensión. Tromboflebitis del acceso vascular. Dermatológicos: Prurito Gastrointestinales: Hipo, anorexia y náuseas Hematológicos: Eosinofilia, coagulación intravascular diseminada Hepáticos: Elevación de transaminasas Musculares: Rabdomiólisis Neurológicos: Vértigo, cefalea, convulsiones, agitación, ansiedad, nistagmus, vértigo Renales: Anuria Metabólicos: Hipertrigliceridemia. Oculares: Alteraciones visuales Hemodiálisis: 1,25 mg/kg/h en perfusión contínua Si hace más de 6h de la última administración de fomepizol, dar una nueva dosis al iniciar la HD. Durante la HD, administrar cada 4 horas. Al acabar la HD, si hace entre 1 y 3 h de la última dosis, dar el 50% de la dosis que tocaría. Si hace más de 3 h de la última dosis, dar la dosis completa. l fomepizol se absorbe rápidamente por vía oral y gastrointestinal y se distribuye rápidamente en toda el agua corporal, 97% de su eliminación es hepática, tiene varios me - tabolitos pero el principal es el 4-carboxipirazol, responsable de 80-85% de la acción terapéutica, su eliminación ocurre en 30-40 horas posterior a su administración. La dosis recomendada es un bolo de 15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 horas por cuatro dosis, para mantener niveles de fomepizol mayores a 0.8 mg/L, durante diálisis la dosis de mantenimiento es de 1-1.5 mg/kg/h. Los efectos adversos más comunes con fomepizol son náuseas, discinesia y cefalea
- El etanol tiene aproximadamente 10 veces más afinidad por la alcohol deshidrogenasa que el metanol, por lo tanto inhibe competitivamente el metabolismo del metanol a sus metabolitos tóxicos (2). El fomepizol ha demostrado ser un potente inhibidor de la alcohol deshidrogenasa en micos y humanos, concentraciones en plasma de 0.8 mg/l ha demostrado inhibir la alcohol deshidrogenasa en micos (23). No hay ningún estudio que demuestre mayor efectividad de fomepizol sobre el alcohol etílico, su mayor desventaja es el alto costo lo cual disminuye su utilización; sin embargo, se prefiere el uso de fomepizol por varias razones: es más fácil de administrar que el etanol, tiene una duración de acción mayor, no causa depresión del sistema nervioso central, su administración no requiere monitoreo en cuidado intensivo, no produce hipoglicemia en pacientes predispuestos como en niños y en mujeres embarazadas, no produce alteraciones fetales (2). El etanol es absorbido rápidamente por vía gastrointes - tinal, principalmente en el duodeno, por tanto los factores que prolongan el vaciamiento gástrico pueden retardar la absorción del etanol. El etanol cruza rápidamente la barrera hematoencefálica y placentaria, entre 90-98% es metaboli - zado en el hígado y el resto es excretado por los riñones y la respiración, la tasa de eliminación es de 15-20 mg/dL/h (150–200 mg/L/h) (24). os niveles de etanol deben ser monitoreados cada dos horas para verificar que las concentraciones en sangre se encuentren entre 100-150 mg/dl (2). Se recomienda diluir 50 cc de etanol al 96% + 450 cc de DAD al 5% para llevar a concentraciones al 10% (1 ml =100 mg)
- En pacientes en quienes se encuentre pH menor a 7.3 se debe considerar intoxicación grave (Tabla 2) y deben ser tratados con bicarbonato de sodio para corregir la acidosis ya que esto ayuda a disminuir la conversión de acido fór - mico a formato.
- hemodiálisis,Remueve El alcohol metílico, Metabolitos tóxicos, Principalmente El Ácido fórmico,Corrige La Acidosis Y Disminuye El Tiempo De hospitalización
- Complejo B: 2 cc iv cada 6 horas o infusión 10 cc iv en 24 horas. Diuresis forzada: por medio de diuréticos como la furosemida se consigue eliminar metanol. Se debe hacer un balance estricto de las pérdidas de líquidos y electrolitos. Tiamina: cofactor importante para el metabolismo de los carbohidratos, está indicada en intoxicación por alcohol etílico y en etiloterapia. Se administran 100 mg IV cada ocho horas durante tratamiento IV y se continúa con 300 mg/día vía oral por 10 días más. Ácido fólico: es parte del complejo vitamínico B. Puede favorecer el metabolismo del ácido fórmico y su eliminación. El ser humano no cuenta con suficiente ácido fólico para lograr ese paso metabólico, por lo cual se requieren dosis altas de 50 mg (niños 1mg/kg) Bicarbonato de Sodio 0.5 – 0.9 mEq/Kg/15 a pasar en 4 horas según criterio ó gasométrico pH > 7.2 Ácido fólico 50 MG IV cada 4 horas, si no hay usar PO C 4 hrs o por SNG Ranitidina 1 ampolla (50 mg) IV cada 8 horas. Neuritis: Dexametazona a 8mg iv cada ocho horas Complejo B 2 cc iv cada 6 horas o infusión 10 cc iv en 24 horas. Corregir hipoglucemia, hipocalcemia, mioglobunuria epamín 15 mg/Kg IV de carga, seguido por 7.5 mg/Kg mantenimiento cada 8 horas o diazepan IV dosis respuesta. Ventiloterapia según indicación clínica Si hay datos de edema cerebral usar manitol 1 g por kilo de peso, seguido de dexametasona 16 mg IV stat seguido de 4 mg cada 6 horas El ácido folínico (fig. 2) parece prevenir las secuelas oculares; la tiamina y la piridoxina no han demostrado beneficios, aunque suelen administrarse por la gran incidencia de etilismo crónico. Los eméticos, el lavado gástrico, el carbón activado y los catárticos son ineficaces. Solo el aspirado gástrico, si se realiza en la primera hora tras la ingesta, podría tener cierta utilida