Monografía- Diabetes Mellitus

1. 28-1-2014
DIABETES
MELLITUS
COMPUTACIÓN E INFORMÁTICA I
PROF: Omar Castañeda
GRUPO: 21
TRUJILLO- PERÚ
TRUJILLO- PERÚ
Jhassin Patris Urbina Ruiz

2. 1
DIABETES MELLITUS
TABLA DE CONTENIDO:
IMPORTANCIA ......................................................................................................... 3
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 4
DIABETES MELLITUS ............................................................................................ 5
El metabolismo de la insulina ............................................................................................................... 5
Marco Teórico....................................................................................................................................... 7
Causas ................................................................................................................................................... 8
Tipos: ................................................................................................................................................. 10
Diabetes mellitus tipo I ...................................................................................................................................... 10
Diabetes mellitus tipo II .......................................................................................................................................... 11
Consecuencias .................................................................................................................................... 12
CONCLUSIONES ..................................................................................................... 14
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................15
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
1

3. 2
COMPUTACIÓN I
INDICE:
1
1. Diabetes Mellitus
Consecuencias, 10
Tipos, 10
D
Diabetes Mellitus
Marco Teórico, 5
DIABETES MELLITUS, 5
E
El metabolismo de la insulina
1.1. El metabolismo de la insulina, 5
I
IMPORTANCIA, 3
INTRODUCCIÓN, 4
T
Tipos
DIabetes mellitus tipo 1, 10
Diabetes mellitus tipo 2, 10
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
2

4. 3
DIABETES MELLITUS
En el presente trabajo se ha
considerado tratar esta enfermedad
porque
en la
actualidad está
afectando a la mayoría de personas
ya sea hereditaria o adquirida, la
cual
trae
consigo
otras
enfermedades que pueden llevar a la
muerte, es el caso de los problemas
cardiovasculares.
Esta investigación es realizada para
informar y educar a las personas que
están interesadas en el tema de
investigación y así evitar que caigan
en errores que puedan perjudicar su
salud.
IMPORTANCIA
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
3

5. 4
COMPUTACIÓN I
INTRODUCCIÓN
E
n la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya
sea hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que
pueden llevar a la muerte, es el caso de los problemas cardiovasculares. Es
alarmante el índice de prevalencia de esta enfermedad por lo que es necesario informar a
las personas para evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal en la salud.
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles
de años y denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede
presentar tanto en la niñez como en la edad adulta, que afecta entre el 2 y el 5% de la
población mundial.
Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de
síntomas, los cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes
son el aumento de sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la
frecuencia y volumen de orina, pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones
a la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en
el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer.
Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200
mg/dl en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o
igual a 200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y
hemoglobina glucosilada mayor o igual 6,5%.
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la
aparición de Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos
aparece después de infecciones virales, pero aún no se determina el papel de los virus en la
1
aparición de la Diabetes Mellitus .
Se ha estructurado el trabajo de investigación en dos capítulos; el primero se titula
Diabetes Mellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar se presentan
las respectivas conclusiones que permitirán dar respuesta a los objetivos propuestos.
1
Diabetes Mellitus
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
4

6. 5
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
1. Diabetes Mellitus
2. El metabolismo de la insulina
En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el
2
organismo. Existen varios tipos de células, entre ellas las principales :
2
Principales
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
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7. 6
COMPUTACIÓN I
a) CélulasB,
secretoras
de
insulina,
cuya
función principal es la
de
metabolizar
la
glucosa,
haciéndola
pasar de la sangre al
interior de las células.
b) Células A, secretoras
de
glucagón,
que
estimula
la
glucogenólisis hepática
y la glucogénesis.
c) Células D, secretoras
de
somatostatina,
hormona que actúa
como
un
inhibidor
potente de la liberación
de insulina y glucagón.
La secreción hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismos de
control que incluyen: los niveles de glucosa plasmática, la presencia de hormonas extra
pancreáticas, el papel del sistema nervioso autónomo y la propia regulación intrínseca del
islote.
La glucosa estimula la liberación de insulina y suprime la de glucagón en el hombre normal.
Algunas hormonas extra pancreáticas pueden estimular la secreción de insulina. Por otra parte,
la elevación de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de los cuerpos
cetónicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo cual va a
alterar la acción de la insulina.
3
La estimulación de los nervios
del sistema simpático inhibe la
salida de glucosa y aumentan la
de
glucagón.
Existe
una
regulación dentro de los propios
islotes de Langerhans.
La
insulina
inicialmente
se
sintetiza como un polipéptido
precursor con una única cadena
de 86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido
señalizador aminoterminal, generando la proinsulina; la cual está emparentada de modo
estructural cron los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen débilmente al
receptor de insulina. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos
genera el péptido C y las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina,
unidas entre sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se
almacenan juntos y se segregan desde los gránulos secretores de las células beta.
4
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática,
aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos
gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9
mol/L estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
3
4
Insulina
Células Beta
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
6

8. 7
DIABETES MELLITUS
procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando
aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2.
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se degrada
en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en
receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad
intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento
de moléculas de señalización intracelulares. Estas proteínas adaptadoras y otras inician una
cascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término
provocan amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La activación de otras vías de
señalización del receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas,
la lipogénesis y la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina.
La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su semivida
plasmática es de unos 6 minutos por término medio y desaparece de la circulación en unos 10
a 15 minutos.
La insulina desempeña una función de almacenamiento de la energía sobrante. Por efecto de
la insulina el exceso de carbohidratos se conserva en grasa y se concentra en el tejido adiposo;
en
cuanto a las proteínas, ejerce un efecto directo para que las células absorban más
aminoácidos. Además inhibe la degradación de las proteínas intracelulares.
3. Marco Teórico
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años y
denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
4
5
niñez como en la edad adulta , que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial .Pero no
es una sola enfermedad, sino un grupo de trastornos de etiología y patogenia variadas que se
caracterizan por elevación de la concentración sanguínea de la glucosa (glucemia), deficiencia
de insulina o disminución de su acción, alteraciones del metabolismo de la glucosa, los lípidos y
las proteínas y desarrollo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.
Genéticamente
condicionada,
con
repercusión
característica
sobre
el
metabolismo
hidrocarbonado, apoyada sobre una fisiopatología básica de insuficiencia absoluta o relativa de
insulina endógena y con particular profusión a desarrollar complicaciones micro y macro
vasculares.
Por tanto, viene a ser un cuadro muy heterogéneo en cuya etiología se entremezclan factores
ambientales (nutrición poco adecuada, infecciones víricas, fármacos, etc.) y genéticos.

Adelgazamiento
lento

5
5
Prurito
Genéticos
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7
forunculosis

9. 8
COMPUTACIÓN I

Afecciones
renales
 Trastornos de la
Impotencia en
el hombre
1.3. Síntomas
Desaparición
de
la
menstruación
en la mujer
sensibilidad
(parestesias)

Aumento de sed

Volumen de orina

Pérdida de peso
Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl en
presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200
mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina
glucosilada mayor o igual 6,5%.
4. Causas
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad originada por el fallo del sistema inmune cuya
función principal es defendernos de lo extraño, que en estas enfermedades reconoce
erróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo
1 son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas.
Al carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de
carbono y otras biomoléculas . Esto es provocado por enfermedades infecciones agudas o
6
crónicas, por intoxicaciones crónicas, por la pancreatitis, cirrosis pancreáticas .
6
Cirrosis Pancreatica
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
8

10. 9
DIABETES MELLITUS
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición de
Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después de
infecciones virales, pero aún no se determina el papel de los virus en la aparición de la
Diabetes
Mellitus.
Es innegable también que en la aparición de diabetes tiene una importancia fundamental la
constitución individual y la herencia. Después de haber realizado estudios en distintas familias,
se ha especulado que esta enfermedad es compatible con una herencia autosómica recesiva o
resultado de la alteración de muchos genes.
Otros estudios realizados del sistema antígenos de histocompatibilidad linfocítica (HLA) en
diabéticos, ponen de relieve la importancia de la heterogeneidad genética de la diabetes, sobre
7
todo de la diabetes tipo 1 . Hay evidencia de que los tipos 1 y 2 de diabetes son genéticamente
diferentes.
Otros factores pueden ser: la menopausia, ya que la secreción hormonal ovárica es sinérgica
de la insulina; los traumas psíquicos (emociones intensas) y los traumas físicos (contusiones,
conmociones cerebrales o pancreáticas).
7
Diabetes tipo 1
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
9

11. 10
COMPUTACIÓN I
1.4 TIPOS
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 2
5. Tipos:
1.5.1Diabetes mellitus tipo I
Es una enfermedad de comienzo juvenil y la endocrinopatía más frecuente en la infancia y
adolescencia y se calcula que representa solo de 5 % a 10 % de todos los casos conocidos de
diabetes mellitus.
Se trata de un trastorno autoinmune crónico en el que se produce una autodestrucción
progresiva y selectiva de las células β de Langerhans en el que intervienen los linfocitos T y
afecta a personas genéticamente susceptibles, la acumulación de glucosa en sangre provoca
su eliminación por el riñón acompañada de grandes cantidades de agua, lo que conlleva un
déficit de la secreción de insulina que repercutirá en una alteración del metabolismo de todos
los principios inmediatos.
Una de las características más relevantes de este tipo I, es la demostración en estos
diabéticos de ciertos antígenos del sistema de histocompatibilidad HLA, fundamentalmente los
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
10

12. 11
DIABETES MELLITUS
D3 y D4. Este fenómeno, que no se ve en el tipo II, pone de relieve el importante papel que la
inmunidad juega en este tipo I de diabetes.
Los pacientes dependen de manera absoluta de la insulina exógena para evitar la cetoacidosis
y la muerte, son asintomáticos al inicio de la enfermedad.
6
Cuando la enfermedad ha
avanzado, presenta fatiga, aumento de la sed, aumento de la micción, náuseas, vómitos y
8
pérdida de peso a pesar del aumento del apetito .
Dentro de la diabetes tipo I se incluyen dos subtipos, la idiopática y la autoinmune. La idiopática
afecta a la población no caucásica (africana o asiática) y presenta un importante componente
hereditario, no asociándose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensa actualmente
que su origen es de carácter genético (presencia de antígenos de histocompatibilidad HLA) y,
aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la diabetes en individuos
genéticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel importante una infección
viral que conduce a la generación de anticuerpos anticélulas beta, aunque pueden existir otros
factores desencadenantes de la respuesta autoinmune.
1.5.2 Diabetes mellitus tipo II
Es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente. Suele aparecer a partir de los 40 años,
presenta escasa tendencia a la cetosis y se asocia, con frecuencia, a obesidad, dislipemia e
hipertensión. Llega a constituir 90 % de los casos
En contraste con el tipo I, en el que junto al factor genético juegan un papel importante otros
factores (HLA, respuesta inmune anómala, etc.) en el tipo II el aspecto genético es
predominante existiendo además otros ambientales sobreañadidos. La ateroesclerosis se
asocia frecuentemente en este segundo tipo.
Los factores etiológicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen existir
mecanismos de destrucción autoinmune pero si existe una fuerte predisposición genética.
Las causas de este fenómeno pueden ser diversas, pudiéndose encontrar fundamentalmente
dos: la insulinorresistencia, en la cual hay una resistencia periférica a la acción de la insulina en
el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo. Un aspecto particularmente importante es
que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a través de una
insulinorresistencia en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, así mientras que un
adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 – 40 U/ día de insulina, un obeso diabético
secreta aproximadamente 115 U/ día debido a la resistencia periférica a la hormona. Sin
embargo, siendo la otra causa la célula beta – pancreática defectuosa, es de menor
importancia cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicación de este
tipo de diabetes pasa por la existencia de alteraciones genéticas que afectan a un normal
funcionamiento de la célula beta – pancreática. O bien, también, es una suma de ambos
8
Aumento de apetito
JHASSIN PATRIS URBINA RUIZ
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13. 12
COMPUTACIÓN I
defectos, lo cual se explicaría por el hecho de que sólo un pequeño porcentaje de individuos
con IR desarrollan diabetes tipo 2.
No son suficientes los estudios que concluyan dónde están las deficiencias de la célula beta –
pancreática en cuanto a la secreción de insulina. Recientemente se ha descrito que este factor
etiológico de la diabetes tipo 2 podría justificarse por una alteración mitocondrial de la célula
beta – pancreática, reflejándose en disminución de la producción de ATP y/o de otros
nucleótidos cíclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuesta insulínica ate la
glucosa u otros agentes insulinogogos.
Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la visión borrosa, fatiga, aumento de
apetito, aumento de sed y el aumento de la micción.
9
Se ha comprobado que mayores niveles de actividad y entrenamiento físicos y grados
moderados de reducción del peso en caso de obesidad favorecen el descenso de las
concentraciones postprandiales y en ayunas de insulina y mejoran la sensibilidad a la hormona,
así como las concentraciones plasmáticas de glucosa. Recientemente, estudios prospectivos
sobre el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 demostraron que la actividad física regular,
tanto en varones como en mujeres, ejerce efectos protectores frente a esta enfermedad. Estos
datos sugieren que las intervenciones sobre el modo de vidas encaminadas a reducir el
desarrollo de la obesidad y a aumentar la actividad física pueden resultar beneficiosas en las
personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.
Diagnóstico
DM Tipo 1
DM Tipo 2
Glucemia
>200 mg/DL
>200mg/DL
Glucemia post-prandial
>200 mg/DL
Glucemia en ayunas
>126mg/DL
>200mg/DL
>126mg/DL
6. Consecuencias
La diabetes mellitus afecta a múltiples órganos y la piel es uno de los alterados con mayor
frecuencia. Se estima que un 30% de los pacientes diabéticos presentan manifestaciones
Cutáneas durante el curso de su enfermedad, mostrando la misma frecuencia en diabetes tipo I
y diabetes tipo II.
10
Los mecanismos que explican estas lesiones son desconocidos en muchos casos, pero, en
otros, las consecuencias
11
de la diabetes, como vasculopatía, neuropatía, alteraciones
inmunológicos, defectos en la formación del colágeno o el escaso control de la glucemia
contribuyen de forma decisiva a la aparición de las lesiones cutáneas. Dividiremos las
manifestaciones cutáneas de la DM en : 1) procesos cutáneos asociados a DM con mayor o
9
Aumento de la micción
Diabetes tipo II
11
Consecuencias
10
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12

14. 13
DIABETES MELLITUS
menor frecuencia, 2) infecciones, 3) aspectos cutáneos de las complicaciones diabéticas y 4)
reacciones cutáneas al tratamiento diabético.
Uno de los procesos cutáneos asociados a la diabetes mellitus es la dermopatía diabética,
también denominada manchas pretibiales, es el hallazgo cutáneo más frecuente de la diabetes,
observándose en el 30 a 60 % de pacientes, y además puede ser una manifestación precoz de
la enfermedad. Sin embargo, no es un marcador específico de la diabetes, ya que un 20 % de
personas sin diabetes, en grupos similares de edad muestran estas lesiones.
Se define por la aparición de cicatrices atróficas pigmentadas, redondeadas u ovales,
distribuidas de forma bilateral pero no simétrica, a nivel de miembros inferiores. Las lesiones,
únicas ó múltiples, y, habitualmente asintomáticas, pueden resolverse en 1 o 2 años. La
localización más frecuentes es a nivel de regiones pretibiales, aunque también se han descrito
en antebrazos, en la región inferior de los muslos, en las superficies laterales de los pies y, en
general, sobre prominencias óseas.
Prevalencia De Complicaciones Crónicas De Diabetes
45
42
40
35
32
30
24
25
20
14
15
14
13
13
10
5
2
0
Rinopatía
Neuropatía
Diabetes Mellitu 1
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Nefropatía
Pie Diabético
Diabetes Mellitus 2
13

15. 14
COMPUTACIÓN I
7. CONCLUSIONES


La relación que tiene la diabetes
La diabetes mellitus en adultos se
mellitus
con
desarrolla por la alteración del
cardiovascular es que la diabetes
metabolismo de la glucosa en el
mellitus viene a ser la causa
cuerpo humano.
principal
de
el
las
sistema
patologías
cardiovasculares.
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16. 15
DIABETES MELLITUS
Hipervínculos:
-
Importancia
-
Introducción
-
Diabetes Mellitus
-
Marco Teórico
-
Diagnóstico
-
Prevalencia
-
Conclusiones
Bibliografía
A., G. (2006). Tratado de fisiología Médica. Argentina: España.
Alex, R. (2010). Manual de atención primaria. España: Elsevier.
Eduardo, M. (2005). Diabetes. España: Panamericana.
Jorge, M. (2009). Nutrición y alimentación humana. España: Océano.
L., Q. L. (2000). Calidad de vida del paciente diabético. Argentina: El Ateneo.
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