Diabetes

1. Materia: Bioquímica Clínica.
EQUIPO:
● GOMEZ CARBALLO DAPHNE ELIZABETH (182122)
● GARCIA DOMINGUEZ IVONNE MONSERRAT (182334)
● ATTA TORRES BLANCA ALEXA (181855)
Tema: Metabolismo de glucosa y Regulación de la homeostasia de la glucosa
Q.F.B ALEJANDRA HORTENSIA RODRIGUEZ SANCHEZ.
Licenciatura: Medico Cirujano.
Grado y Grupo: 2IA
Universidad del Noreste
Facultad de Medicina “Dr. José Sierra Flores”

2. Metabolismo de la Glucosa

3. Glucosa:
Es un constituyente habitual de la dieta y es el
principal sustrato que emplean las células para
conseguir energia

4. ● La glucosa también se puede obtener por
gluconeogénesis.
● El principal precursor es el lactato aunque también lo
son algunos aminoácidos, como la alanina, el glicerol
y el piruvato.
● Los tejidos en que puede sintetizarse glucosa
disponen de enzimas de síntesis, sobre todo el hígado
y los riñones.
● La glucosa puede seguir diversas rutas metabólicas
en función de la situación en que se encuentre el
organismo

5. Puede ser utilizada para obtener energía:
La glucólisis se produce en el citoplasma, no
requiere oxígeno y se forma adenosina trifosfato
(ATP), nicotinamida adenina dinucleótido
reducido (NADH) y piruvato.
En condiciones aeróbicas, el piruvato penetra en
la mitocondria, se descarboxila y se forma
acetil-CoA que participa en el ciclo de Krebs.

6. La glucosa puede entrar en la vía de las pentosasfosfeto y formar
ribosa para la síntesis de ácidos nucleicos y poder reductor
citosólico en forma de NADPH.
El NADPH también es importante en diversas reacciones
antioxidantes que neutralizan los peróxidos orgánicos y de
hidrógeno que se producen en el metabolismo.

7. ● Si el organismo no requiere glucosa, la almacena como glucógeno, sobre
todo en el hígado y en el músculo.
● Durante los períodos breves de ayuno se evita el descenso rápido de
glucosa en sangre con su liberación desde los depósitos de glucógeno
hepático y renal.
● La glucogenólisis en estos tejidos mantiene la homeostasia de glucosa ya
que contiene la enzima glucosa-6 -fosfatasa, necesaria para la
desfosforilación de la glucosa y su transporte al exterior celular.

8. 4
Aparte del metabolismo energético, la glucosa puede utilizarse como
base hidrocarbonada para la síntesis de otros compuestos, como los
ácidos grasos.

9. Entrada de la glucosa en
las Células

10. La glucosa es una molécula polar
Su entrada en las células debe de ser mediada por transportadores, que pueden ser
dependientes de energía o realizarse por difusión facilitada:

11. Los transportadores SGLT-1 y SGLT-2, situados en la mem brana apical de
las células del epitelio intestinal y renal, interiorizan la glucosa frente al
gradiente de concentración, ayudados por el transporte de sodio.
Existen unos 13 tipos diferentes de transportadores de membrana de
glucosa (GLUT) que la interiorizan por difu sión facilitada y que se
diferencian por su distribución, sen sibilidad hormonal y afinidad por el
azúcar

13. Regulación de la Homeostasia de la
Glucosa

14. La glucosa plasmática se
mantiene en un intervalo bastante
estrecho, de 3,5 a 6 mmol/L
(63-110mg/dL). El control de la
concentración de glucosa en
sangre se lleva a cabo mediante
un complejo sistema endocrino, la
insulina tiene por misión disminuir
la glucosa tras la ingesta.

16. Síntesis y Secreción de Insulina
La insulina es una hormona peptídica producida por las
células B de los islotes de Langerhans del páncreas. La cual
se almacena en gránulos de secreción, junto con
cantidades equimolares de péptido C.
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17. Síntesis y Secreción de Insulina
La insulina liberada pasa inicialmente
por el hígado, donde más del 50% se
metaboliza en un efecto de primer
paso. El resto de la insulina ejerce
acción en los tejidos periféricos, con
una vida media de unos 3min. El
péptido C casi no se degrada en el
hígado y tiene una vida media de 30
min.
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18. Acciones Metabólicas de la Insulina
La insulina favorece las reacciones anabólicas e inhibe los
procesos catabólicos en hígado, músculo y tejido adiposo:
1-En hígado estimula la utilización de la glucosa por la glucólisis
y la gluconeogénesis, e inhibe la gluconeogénesis.
2-En músculo estimula la captación de glucosa por el
transportador GLUT4, síntesis de glucógeno y la captación y la
captación de aminoácidos.
3_En tejido adiposo promueve la captación de glucosa por el
transpostador GLUT4 y la síntesis de ácidos grasos y
triaglicéridos.

19. Hormonas contrarreguladoras de la Insulina
Estas hormonas causan un incremento de la
glucosa plasmática con sus acciones sobre
la captación de glucosa, la gluconeogénesis
o la glucogénesis. Un exceso de alguna de
estas hormonas provoca hiperglucemia. La
glucosa plasmática se regula con mayor
dificultad en condiciones que cursan con
elevaciones de estas hormonas, como
enfermedades o en el embarazo.
● Lactógeno
placentario
● Glucagón
● Adrenalina
● Somatotropina
● Tiroxina
● Cortisol

20. Hipoglucemia

21. La hipoglucemia se produce cuando la glucemia es inferior a 2,8 mmol/L (50,4 m g/dL). Se debe a un
desequilibrio entre la ingesta de glucosa, la producción endógena y su utilización. Existen
numerosas causas de hipoglucemia.
Estudio analítico de la hipoglucemia
El estudio analítico de la hipoglucemia y la orientación etiológica se basan inicialmente en la
determinación de la glucosa sanguínea, de la insulina y del péptido C . La determinación de la
glucosa en sangre capilar con glucómetros no es útil para investigar la hipoglucemia aunque sirve
de orientación para realizar posteriormente una determinación de glucosa en sangre venosa.

22. diabetes mellitus
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizado por hiperglucemia
resultante de defectos en la secreción de insulina, en la
acción de la insulina o en ambas. Si la hiperglucemia
excede la capacidad de reabsorción renal, se produce
glucosuria. Con la glucosa se excreta agua por un
proceso de diuresis osmótica, que causa sed
(polidipsia).

23. 1. De tipo 1: Mediada por procesos inmunológicos o idiopática.
2. De tipo 2.
3. Gestacional.
4. Otros tipos: a) Defectos genéticos de la función de las células B.
b) Defectos genéticos de la acción de la insulina

25. Diabetes mellitus de tipo 1 Esta enfermedad es más frecuente en niños y
adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad, incluso en ancianos. Se
caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina debido al ataque
inmunológico contra las células de los islotes pancreáticos.

26. Diabetes mellitus de tipo 2 Esta enfermedad se debe a la combinación de una
resistencia periférica a la acción de la insulina y a una disfunción de las células p del
páncreas que les incapacita para responder de forma eficiente y compensar la
resistencia.
Diabetes mellitus gestacional Durante el embarazo se produce un incremento de la
resistencia a la insulina de forma fisiológica, sobre todo en el segundo y el tercer
trimestres. Esa resistencia se compensa normalmente al producir mayor cantidad de
insulina para evitar hipoglucemias.

27. OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
Las enfermedades que lesionan seriamente el páncreas, como la pancreatitis o el carcinoma
de páncreas, pueden provocar diabetes mellitus. También algunas infecciones víricas
pueden afectar a las células B. Algunos síndrome es genéticos, como el de Down, Klinefelter o
Turner, a veces están asociados con diabetes. Las enfermedades endocrinológicas que
causan una elevación de las hormonas contrarreguladoras de la insulina pueden provocar
diabetes mellitus

28. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Las principales complicaciones metabólicas agudas
asociadas con la hiperglucemia son la cetoacidosis
diabética y el coma hiperosmolar no cetósico.

29. Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
Los pacientes diabéticos presentan un elevado riesgo de desarrollar complicaciones
crónicas y son frecuentes las que afectan los vasos circulantes de pequeño calibre,
microangiopatía, y los vasos de gran calibre, macroangiopatía. La microangiopatía son las
lesiones de la pared de los pequeños vasos caracterizadas por un aumento del grosor de la
membrana basal con la consecuente disminución de la luz del vaso.

30. Los métodos para la determinación de glicohemoglobina son de dos tipos:
1. Los basados en la diferencia de carga, como son los de cromatografía de intercambio iónico.
2. Los basados en la diferencia estructural entre la hemoglobina glucosilada y la no glucosilada, como los
inmunoanálisis
Cuerpos cetónicos
La determinación de los cuerpos cetónicos en sangre u orina se realiza por métodos de detección
semicuantitativos, usando tiras reactivas o tabletas (Ketostix o Acetest)
La determinación de la fructosamina no tiene mucha utilidad y no suele realizarse en el laboratorio clínico.
Existe un método colorimétrico que se basa en el hecho de que la fructosamina en condiciones alcalinas
reduce el azul de nitrotetrazolio. La velocidad de formación del formazán, que se mide a 540 nm , es
proporcional a la concentración de fructosamina.

31. REFERENCIA
Gonzalez Hernandez, A. (Ed.). (2019).
Principios de Bioquímica Clinica Y
Patologia Molecular (3a ed.). Elsevier.