Descripicion de las diferentes hormonas pancreticas y sus alteraciones

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
SINALOA
Facultad de Medicina
Equipo:
Gaxiola López Carina Lizbeth
Lecona Ibarra Anna María
Leyva Barrera Karen Abigail
López Uribe Valeria
Rodríguez Gutiérrezz Diana Laura
Urbina Apodaca Mariajose
Zamora Falcón Paul Alejandro
PANCREAS
Dr. José Guadalupe Dautt Leyva
Grupo: lV-1

2. HORMONAS
PANCREATICAS

3. HORMONAS
ESTRUCTUR
A
TRANSPORT
ES SERICOS
NIVELES
SERICOS
FEED-
BACK

4. ESTRUCTURA
Discusión
INSULINA La insulina es una proteina formada por dos cadenas
peptidicas A y B de 21 y 30 aminoacidos (aa) unidas,
mediante enlaces covalentes, por dos puentes
disulfuro, y un puente intracatenario, y es segregada
por las
células β del islote pancreatico.
POLIPEPTIDO
PANCREATICO
Polipeptido de 36 aminoacidos, con un peso
molecular de 4200 daltons
GLUCAGON Es un peptido de 29 aa secretados por las células α
del islote pancreático.
SOMATOSTATINA Circula en el plasma preferentemente en dos formas:
SST14 (peptido de 14 aa) y SST28
(SST14 con una extensión de catorce aminoácidos en
el segmento N-terminal).
AMILINA Péptido de 37 aminoácidos, es sintetizada a partir de
un precursor prepropeptidico de 89 aminoácidos, la
preproamilina.

5. INSULINA
Las hormonas que son hidrosolubles
(péptidos y catecolaminas) se
disuelven en sangre sin necesitar un
cotransportador.
POLIPEPTIDO PANCREATICO
GLUCAGON
SOMATOSTATINA
AMILINA
TRANSPORTE
SERICO

6. INSULINA 5-20 mcU-ml en ayunas
POLIPEPTIDO PANCREATICO Varia con la edad de menos de
228pg/mL entre los 20 y 29 años a
menos de 332pm/mL entre 70 y 79
años
GLUCAGON 50-100 picogramos/ml
SOMATOSTATINA 25 picogramos/ml
AMILINA
NIVELES SERICOS

7. INSULINA
Conforme aumenta la concentracion sanguinea de glucosa por
encima de 100 mg/100ml de sangre, el ritmo de secreción de
insulina se eleva con rapidez, hasta alcanzar maximos del orden
de 10 a 25 veces los valores basales para glucemias de 400 a 600
mg/100ml. Ademas, las secrecion de insulina se inactiva a los 3-
5min del regreso de la glucemia a los valores de ayuno
POLIPEPTIDO
PANCREATICO
GLUCAGÓN
Estimulo Inhibición
-Hipoglucemia
-Hiperaminoacidemia
-Ejercicio
-Por el efecto de la
glucosa sobre las células
alfa
-Somatostatina
-Insulina
SOMATOSTATIN
A
Se autoregula inhibiendo su propia secrecion mediante una accion
autocrina, es estimulada por glucosa, aa, peptidos digestivos(CCK,
secretina, gastrina, VIP, GIP y GLP-1), el glucagon y la acetilcolina.
AMILINA
Es cosecretada con la insulina en condiciones basales y en
FEED-BACK

8. RECEPTORES Y EFECTO
CELULAR DE LA INSULINA:
-Compuesto por
dos subunidades
Alfa y dos
subunidades
Beta.

9. EFECTOS CELULARES RESULTANTES:
 Incremento de la captación de glucosa, casi el 80% de la
glucosa que se transporta sirve de sustrato para todas las
funciones metabólicas habituales.
 La membrana celular se hace permeable para muchos
aminoácidos y para iones K y PO.
 En los siguientes 15 minutos cambia la actividad de
muchas enzimas metabólicas intracelulares.
 Algunas horas incluso días mas tarde tienen lugar otros
efectos que se deben a cambios en la velocidad de la
traducción del ARNm.

10. EFECTOS DE LA INSULINA
SOBRE EL METABOLISMO DE
LOS CARBOHIDRATOS
o La insulina favorece la captación y metabolismo de la glucosa por
el musculo.
*Durante el ejercicio moderado o escaso pero no se necesitan
grandes cantidades de insulina.
*En las horas después de la comida el musculo consume mucha
glucosa.

11. *Deposito de glucógeno en el musculo:
Solo se emplea como sustrato un 2 o 3%
De su concentración.
*Efecto facilitador de la insulina en el
Transporte de la glucosa por la membrana
De la célula muscular

12. La insulina facilita la captación el almacenamiento y
la utilización de glucosa por el hígado.
1.- Aumenta la captación de glucosa sanguínea por
hepatocito. Enzima glucocinasa.
2.- Fosforilasa hepática: enzima encargada de
degradar el glucógeno hepático a glucosa.
3.- Glucógeno sintetasa responsable de la
despolimerización de monosacáridos de glucógeno.

13.  El hígado libera glucosa entre las comidas:
 La hipoglucemia hace que el páncreas reduzca la
secreción de insulina.
 La falta de insulina anula todos los efectos antes
descritos.
 La falta de insulina junto al incremento del glucagón actica
a la enzima fosfolirasa.
 La glucosa fosfatasa se activa.

14. Precursores de
hormonas
pancreáticas

15.  INSULINA:
La insulina se sintetiza a partir de una molécula precursora, la
preproinsulina, que penetra en el retículo endoplásmico rugoso
(RER), donde una peptidasa escinde el péptido señal de la
misma generando la molécula de proinsulina, que sufre un
plegamiento que deja alineados los puentes disulfuro entre las
cadenas A y B de la misma. Posteriormente la molécula de
proinsulina se transporta al aparato de Golgi, donde se
empaqueta en gránulos de secreción. Durante la maduración de
los gránulos de secreción actúan dos endopeptidasas (PC1 y
PC2, enzimas dependientes de calcio que precisan un pH ácido)
y una carboxipeptidasa H que escinden la proinsulina en insulina
y péptido C.

16.  GLUCAGON:
Deriva del procesamiento de un precursor,
preproglucagón, de 180 aa, de los que 20 constituyen el
péptido señal y el resto la molécula de proglucagón. La
región transcripta del gen de preproglucagón está
compuesta por seis exones que comprenden dominios
de ARNm funcionalmente diferentes: una región 5’ que
no se traduce, la secuencia N-terminal de señal
(característica de prohormonas que están destinadas a
atravesar las membranas durante el proceso de
biosíntesis), las secuencias que dan lugar a glucagón,
GLP-1, GLP-2 y la región 3’ que tampoco se traduce.
Uniones alternativas de los exones originarían ARNm
distintos, codificando cada uno glucagón o GLP.

17.  SOMATOSTATINA:
Proceden de un precursor común: la
preprosomatostatina, que es procesada a
presomatostatina, y posteriormente por vías alternativas
a somatostatina-14 o somatostatina-28. La primera
predomina en el páncreas y los nervios del intestino,
mientras que la segunda lo hace en la mucosa digestiva;
además ambas formas se encuentran en el cerebro.

18.  AMILINA:
La amilina es sintetizada a partir de un precursor
prepropeptídico de 89 aminoácidos, la preproamilina. La
escisión proteolítica del péptido señal en el RER libera la
proamilina. Las modificaciones postraduccionales
incluyen la liberación de amilina madura por la escisión
proteolítica de la molécula con pérdida de los
propéptidos amino terminal y carboxilo terminal.

19. Alteraciones endocrinas
del páncreas
Alteraciones endocrinas
del páncreas 2
Alteraciones endocrinas
del páncreas 1

20. Alteraciones endocrinas
del páncreas
Tolerancia a la
glucosa
Defectos en la
deficiencia
intracelular de la
glucosa
Cambios en el
metabolismo de
las proteínas
Metabolismo de
las grasas en
Diabetes
Coma
Metabolismo del
colesterol
DM
Síndrome
metabólico
Lipodistrofia
congénita
Imagen

21. Tolerancia a la glucosa Tolerancia a la glucosa 2
Tolerancia a la glucosa 3
Tolerancia a la glucosa 1

22. Cambios en el metabolismo
de las proteínas
Cambios en el metabolismo
de las proteínas 1
Cambios en el metabolismo
de las proteínas 2

23. Metabolismo de la grasas en
la Diabetes
Metabolismo de la grasas en la
Diabetes
Metabolismo de la grasas en la
Diabetes
Metabolismo de la grasas en la
Diabetes

24. COMA
COMA 1
COMA 2

25. Metabolismo del colesterol
Metabolismo del colesterol 1
Metabolismo del colesterol 2

26. DM
Historia
Generalidades
DMI
Generalidades
Anatomía patológica
Fisiopatogenia
DMII
Generalidades
Genética
Síntomas y patogenia

27. Tolerancia a la glucosa
La respuesta a una dosis estándar de glucosa en una prueba oral, la prueba
de tolerancia a la glucosa oral, se utiliza en el diagnóstico clínico de la
diabetes
La disminución de la tolerancia a la
glucosa en la diabetes, depende en parte
de la menor entrada de ésta en las células
(menor utilización periférica).
En ausencia de insulina, se reduce la
entrada de glucosa en los músculos
estriado y liso, miocardio y en otros tejidos
Disminuye la captación de glucosa en el
hígado, pero tal efecto es indirecto.
No se modifica la absorción de la glucosa
en los intestinos, ni su reabsorción desde
la orina por parte de las células de los
túbulos proximales de los riñones.

28. También es normal la captación de dicho carbohidrato en gran parte del
cerebro y en los eritrocitos.
Tolerancia a la glucosa

29. La segunda causa de hiperglucemia en la diabetes y la más importante es la
afección y la disminución de la función glucostática por parte del hígado
Tolerancia a la glucosa
Si hay hiperglucemia, aumenta
normalmente la secreción de insulina
y disminuye la glucogénesis
hepática; dicha respuesta no
aparece en las diabetes tipo 1 (no
hay insulina) ni tipo 2 (los tejidos son
resistentes a la hormona).
El glucagon contribuye a la
hiperglucemia porque estimulala
gluconeogénesis.

30. EFECTOS DE LA DEFICIENCIA
INTRACELULAR DE GLUCOSA
Diabetes
La abundancia de glucosa fuera de las
células contrasta con el déficit en el
interior de ellas
Reserva de proteínas y
grasas
Recurre a
Hay cetosis.
Las células del hipotálamo que regulan la
saciedad no capten de manera adecuada
las deficiencias hormonales
Hiperfagia
No se inhibe el área del hipotálamo que
controla el consumo de alimentos

31. CAMBIOS EN EL METABOLISMO
DE PROTEINAS

32. CAMBIOS EN EL METABOLISMO
DE PROTEINAS
El aporte de aminoácidos se incrementa para que haya gluconeogénesis,
porque al no haber insulina, surge menor síntesis de proteínas en los
músculos y con ello aumentan las concentraciones de aminoácidos en la
sangre.
La alanina, en particular, es transformada fácilmente en glucosa
En la diabetes, el efecto neto de la aceleración de la conversión de proteínas
en dióxido de carbono, agua y glucosa, además de la disminución de la
síntesis de dichas sustancias, culmina en su depleción y, con ello, surge la
consunción muscular.
La depleción proteínica de cualquier causa se acompaña de menor
“resistencia” a las infecciones.

33. METABOLISMO DE LAS GRASAS
EN LA DIABETES
• En la diabetes, menos de 5% de la
glucosa ingerida es transformada en
grasas.
• La glucosa se acumula en la sangre y
es expulsada en la orina.
Glucosa ingerida
50% en CO2 y H2O
5% es convertido en glucógeno
30 a 40% a grasas que se almacenan
en los depósitos

34. METABOLISMO DE LAS GRASAS
EN LA DIABETES
En la diabetes, disminuye la conversión de la glucosa en ácidos grasos en sus
depósitos, ante la deficiencia intracelular de dicho carbohidrato.
La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a hormona en el tejido
adiposo y, al faltar dicha hormona, aumenta a más del doble la concentración
plasmática de ácidos grasos libres
En la diabetes no controlada, aumentan la concentración plasmática de
triglicéridos, quilomicrones y de los ácidos grasos libres, y el plasma suele ser
lipémico.
El aumento en la cantidad de los constituyentes mencionados proviene más
bien de la menor “extracción” de triglicéridos de los depósitos de grasa.
A la menor extracción contribuye también la disminución de la actividad de la
lipoproteína lipasa.

35. METABOLISMO DE LAS GRASAS
EN LA DIABETES

36. COMA

37. • La acumulación de lactato en la sangre (acidosis láctica) también
complica a veces la cetoacidosis diabética si los tejidos se tornan
hipóxicos, y la acidosis láctica por sí misma puede ocasionar coma.
• En casi 1% de los niños con cetoacidosis, aparece edema
cerebral, que puede culminar en coma.
• No se ha identificado su causa, pero es una complicación grave y
su índice de mortalidad es de casi 25%.
COMA

38. METABOLISMO DEL COLESTEROL
En la diabetes, la concentración plasmática de colesterol suele aumentar y
esto tiene una participación importante en el desarrollo acelerado de una
vasculopatía ateroesclerótica que constituye una complicación importante a
largo plazo de la diabetes en seres humanos
.
La hipercolesterolemia proviene del incremento de la concentración
plasmática de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y de lipoproteína
de baja densidad (LDL)

39. METABOLISMO DEL COLESTEROL

40. DIABETES MELLITUS
La enorme diversidad de anomalías causadas por la deficiencia de
insulina ha recibido el nombre de diabetes mellitus.
Los médicos griegos y romanos utilizaron el término de “diabetes” para
referirse a cuadros clínicos en que el signo cardinal era un gran
volumen de orina y diferenciaron dos tipos: la “mellitus” en que la orina
tenía sabor dulzón y la “insípida” en que la orina no tenía sabor.
Hoy en día, el término “diabetes insípida” se reserva para entidades
clínicas donde existe deficiencia de la producción o de la acción de la
vasopresina y el término original, “diabetes”, suele usarse para
nombrar la variedad mellitus.

41. DIABETES MELLITUS

42. La diabetes tipo 1 suele aparecer:
•<40 años de vida, por lo que se le ha llamado diabetes
juvenil.
•Las personas que padecen dicha enfermedad no son obesas
y muestran alta incidencia de cetosis y acidosis.
•En el plasma, se detectan anticuerpos contra células B , es
una enfermedad mediada por linfocitos T.
•Si un gemelo de un par idéntico termina por manifestar la
enfermedad, existe una en tres posibilidades que también la
tendrá el otro gemelo. En otras palabras, el índice de
concordancia es de casi 33%.
•.La inmunodepresión con fármacos como la ciclosporina
alivia la diabetes tipo 1 si se suministra al inicio de la
enfermedad, antes de la desaparición de todas las células B
DMI

43. DMI

45. DMII
Es el más común de diabetes y por lo regular se
acompaña de obesidad.
Suele aparecer después de los 40 años y no depende de
la pérdida total de la habilidad para secretar insulina.
Su inicio es insidioso, rara vez causa cetosis y otra de sus
características comprende normalidad de la morfología de
células B y en éstas no se agota por completo el
contenido de insulina.
El componente genético de la diabetes tipo 2 suele ser
más intenso que en la de tipo 1; en gemelos idénticos, el
índice de concordancia es mayor y, en varios estudios, se
acerca a 100%.

46. En algunos pacientes, la diabetes tipo 2 proviene de alteraciones en
los genes identificados y se han descrito más de 60 de ellos;
• Comprenden defectos de la glucocinasa (en promedio 1% de
los casos)
• De la propia molécula de insulina (casi 0.5% de los casos)
• Del receptor de la insulina (en promedio, 1% de los casos)
• Del transportador de glucosa 4 (casi 1% de los casos)
• Del sustrato del receptor de insulina 1 (alrededor de 15% de
los casos).
DMII

47. DMII

49. Adipocinas: son citocinas secretadas por tejido adiposo.
Entre las adipocinas identificadas están leptina, adiponectina y resistina.
La leptina y la adiponectina reducen dicha resistencia a la insulina , en tanto la
resistina la intensifica.
Hay notable resistencia a la insulina en la inusual metabolicopatía llamada
lipodistrofia congénita.
En la lipodistrofia congénita no se forman depósitos de grasa; dicha resistencia
disminuye por acción de la leptina y la adiponectina.
Se ha señalado que el bloqueo génico de segundos mensajeros intracelulares
intensifica la resistencia a la insulina.
Lipodistrofia congénita

51. Alteraciones
endocrinas
del Páncreas
Complicaciones en la
microvasculatura
Efectos de
Hiperglucemia
Acidosis
Complicaciones
renales
Hipoglucemia
Neuropatía
diabética

52. La hiperglucemia, por sí misma, puede causar síntomas que son
consecuencia de la hiperosmolalidad de la sangre. Además,
surge glucosuria porque se ha rebasado la capacidad de los
riñones para resorber glucosa.
La excreción de las moléculas de glucosa osmóticamente
activas se acompaña de pérdida de grandes cantidades de
agua. La deshidratación resultante activa los mecanismos que
regulan el ingreso de agua y esto origina polidipsia.
Por la orina se pierden cantidades importantes de sodio y
potasio. Aumentar la ingestión calórica para satisfacer dicha
pérdida hace que aumente todavía más la glucemia y agrava la
glucosuria, de tal modo que son inevitables la movilización de
las reservas endógenas de proteínas y grasas, así como la
reducción de peso.
EFECTOS DE LA HIPERGLUCEMIA

53. Cuando hay incrementos
ocasionales de la glucemia, con el
paso del tiempo, hay glicación no
enzimática de cantidades
pequeñas de hemoglobina A y se
forma HbA1c
El control cuidadoso de la
diabetes con insulina disminuye la
cantidad formada de dicho
compuesto y, por ello, la
concentración de HbA1c es
medida como un índice integrado
del control de la diabetes por un
lapso de cuatro a seis semanas
antes de dicha medición.

54. El acetoacetato y el hidroxibutirato β son los aniones de dos
ácidos muy poderosos, el acetoacético e hidroxibutírico β.
La acidosis resultante estimula la respiración, la cual es rápida y
profunda, descrita por Kussmaul como “sed de aire” y, por ello, se
le ha dado su nombre (respiración de Kussmaul).
La orina se torna ácida. Cuando se excede la capacidad de los
riñones para reponer los cationes plasmáticos que acompañan a
los aniones orgánicos, por H+ y NH4+, se pierden por la orina
sodio y potasio.
Las pérdidas de electrólitos y agua ocasionan deshidratación,
hipovolemia e hipotensión. Por último, la acidosis y la
deshidratación deprimen el estado de conciencia al grado de
poder llegar al coma.
La acidosis diabética es una urgencia médica, que es posible
controlar con antibióticos las infecciones que complicaban dicha
enfermedad, y la acidosis es hoy la causa más frecuente de
fallecimiento temprano en la diabetes clínica.
ACIDOSIS

55. En la acidosis profunda, hay depleción
extraordinaria del sodio corporal total y
cuando las pérdidas de éste rebasan las de
agua, quizás aparezca hiponatremia.
Asimismo, la cantidad total de potasio
corporal es pequeña, pero la potasemia casi
siempre es normal, en parte porque
disminuye el volumen del líquido extracelular
(ECF) y en parte porque el potasio pasa de
las células a dicho líquido cuando en éste se
encuentra elevada la concentración de iones
hidrógeno. Otro factor que tiende a conservar
la potasemia es la ausencia de penetración
intracelular del potasio, inducida por insulina.

56. Las “reacciones insulínicas” son frecuentes en diabéticos tipo 1 y los
episodios hipoglucémicos ocasionales son el precio de un buen control de
la enfermedad en casi todos los pacientes.
La hipoglucemia sintomática se observa en sujetos no diabéticos y la
revisión de algunas de las causas más importantes permite destacar las
variables que influyen en la homeostasis de glucosa plasmática.
La hipoglucemia leve y crónica puede causar incoordinación y
tartamudeo en el lenguaje; el cuadro clínico puede interpretarse de forma
errónea como ebriedad. Si un insulinoma (tumor infrecuente insulinógeno
del páncreas) incrementa por largo tiempo el nivel de secreción de insulina,
los síntomas son más frecuentes por la mañana, lo que es consecuencia
del ayuno nocturno, debido a que agotó las reservas de glucógeno
hepático. Sin embargo, los síntomas pueden surgir en cualquier momento y
en esos pacientes, no se hace el diagnóstico preciso.
HIPOGLUCEMIA

57. La hipoglucemia también se manifiesta en algunos individuos con
grandes cánceres que no afectan los islotes pancreáticos; en estos
casos, la reducción de la glucemia al parecer proviene de la
secreción excesiva de IGF-II.
Causa temblores involuntarios, hiperhidrosis, ansiedad y
hambre, aparece normalmente cuando las concentraciones de
glucosa plasmática son mayores que la glucemia que originaría
disfunción de la esfera psíquica, y puede servir como una señal de
alerta para que el diabético consuma productos azucarados. Sin
embargo, en algunos sujetos, estos síntomas de alerta no aparecen
antes de los síntomas en la esfera psíquica; ello se debe a
disfunción cerebral (desensibilización), de modo que esta falta de
percepción de la hipoglucemia puede ser peligrosa.

58. En las enfermedades hepáticas, la curva de
tolerancia a la glucosa es de tipo diabético,
pero la glucemia es baja con el sujeto en
ayuno. En la hipoglucemia funcional, el
aumento de la glucosa plasmática es normal
después de que el paciente recibe una dosis
de prueba de glucosa, pero la disminución
ulterior es muy alta, al grado de llegar a
valores hipoglucémicos con aparición de
síntomas 3 a 4 h después de las comidas;
este perfi l puede observarse en personas
que más tarde terminan por mostrar
diabetes.

59. COMPLICACIONES
RENALES
La naturaleza de las complicaciones agudas que se
presentan en la DT1 son diferentes de las propias de
tipo 2. Las personas con DT1 mal controlada suelen
tener hiperglucemia, glucosuria, deshidratacion y
cetoacidosis diabetica. A medida que la glucosa de la
sangre se eleva por encima del umbral plasmatico
renal, comienza a aparecer en la orina. Debido a los
efectos osmoticos, el agua sigue a la glucosa, lo que
causa poliuria, y deshidratacion. Con la perdida de
agua, el volumen de sangre en la circulacion se
reduce, lo cual afecta la funcion cardiovascular y esto
puede causar una insuficiencia circulatoria.

60.  Los cuerpos cetonicos se acumulan en la sangre hasta un grado en el
cual superan la capacidad de su transporte y aparecen en la orina. Como
consecuencia de los efectos osmoticos, tambien en esta ocasion se
pierde agua por la orina.
 Ademas, el pK de los cuerpos cetonicos es tal que incluso con la orina
mas acida que pueda producir un rinon, alrededor de la mitad de los
cuerpos cetonicos excretados estan en forma de sal (o base).
 Por lo tanto, la pérdida de cuerpos cetónicos en la orina también
comporta una pérdida de electrólitos importantes. La producción en
exceso de cuerpos cetónicos de la DT1 causa acidosis, pérdida de
cationes y pérdida de líquido.

61. Por lo general, las personas con
DT2 no son cétosicas y no tienen
acidosis ni los desequilibrios
electrolíticos característicos de la
DT1. La hiperglucemia causa
pérdida de líquidos y
deshidratación. En casos graves
es posible que se produzca un
coma hiperosmolar como
resultado de la excesiva pérdida
de líquidos. El objetivo inicial del
tratamiento de estas personas es
la administración de líquidos a fin
de restituir el volumen normal y
eliminar el estado hiperosmolar

62. COMPLICACIONES
MICROCIRCULATORIAS
 La mayor parte de las lesiones se
producen en el aparato circulatorio,
aunque en ocasiones también se ve
perjudicado el sistema nervioso. Suele
afectarse la circulación de los vasos
sanguíneos tanto grandes como
pequeños y producir lo que conocemos,
respectivamente, como complicaciones
macrovasculares y microvasculares en la
DT1 y también en la DT2.
 El hallazgo común en los vasos afectados
es un engrosamiento de la membrana
basal, causando la dificultad de
suministrar nutrientes y hormonas a los
tejidos y una eliminación inadecuada de
los productos de desecho, con lo que se
produce una lesión tisular irreparable.

63. «Complicaciones microvasculares»
Efectos de la diabetes sobre los vasos sanguíneos pequeños y
comprende lo que sigue: deterioro del riego sanguíneo de la retina ocular,
lo que causa retinopatía y ceguera; deterioro del flujo a las extremidades,
lo que conlleva, en algunos casos, la necesidad de amputar un pie o la
pierna, y deterioro del filtrado glomerular de los riñones, lo que provoca
insuficiencia renal.
«Complicaciones macrovasculares»
Efectos de la diabetes sobre los vasos sanguíneos grandes. La diabetes
es la principal causa de infarto de miocardio, ACV y cardiovasculopatía.
Los factores de riesgo de cardiovasculopatía que se reconocen (es decir,
hipertensión, triglicéridos elevados y colesterol de lipoproteínas de alta
densidad bajo) son comunes en las personas que tienen diabetes, en
especial las que padecen DT2. Se dice que los pacientes que muestran
toda esta constelación de anomalías sufren del síndrome metabólico.

64.  Trastorno que afecta a los nervios sensitivos periféricos y que también
suele denominarse neuropatía periférica.
 Se cree que la neuropatía diabética es una lesión microvascular que
perjudica a los pequeños vasos que alimentan a los nervios. Esta
enfermedad afecta a todos los nervios periféricos (fibras del dolor y
motoneuronas) y los autónomos.
 Muchas personas con diabetes experimentan una disminución de la
sensación en las extremidades, especialmente pies y piernas, y esto
es consecuencia de que el flujo de sangre a esas zonas ha
disminuido. Muchas veces el deterioro de la función nerviosa sensitiva
hace que no haya conciencia de la existencia de úlceras graves en los
pies, causadas por la disminución del riego sanguíneo.
 En los hombres puede presentarse una disfunción eréctil que
conduzca a impotencia, y tanto los hombres como las mujeres
experimentan un deterioro de sus funciones urinarias e intestinales.
Desafortunadamente, los pacientes con cáncer (y sobre todo el cáncer
de colon) sufren neuropatía periférica como efecto secundario de la
radiación o la quimioterapia y manifiestan los mismos síntomas.
NEUROPATÍA DIABÉTICA