Este documento describe la anatomía y fisiología del músculo esquelético. Explica la estructura de las miofibrillas y sus componentes principales como las miofilamentos de miosina y actina. Describe el mecanismo molecular de la contracción muscular, incluyendo el proceso de deslizamiento de filamentos y el papel del ATP como fuente de energía. También cubre temas como la inervación del músculo esquelético, la transmisión neuromuscular, y los mecanismos de liberación y degradación de la acetil

1. Laura Castillo 100037072
Mahiconts Hilario 100014441
Lisbeth Mateo 100031605

2. ANATOMOFISIOLOGIA DEL
MUSCULO ESQUELETICO
 Miofibrillas
 Miofilamentos:
-Gruesos de miosina
- Finos de actina
 Sarcoplasma
 Retículo sarcoplasmico
 Sarcolema `

3. MIOFIRBILLA
• Bandas claras: contienen solo
filamentos de actina; bandas
I.
• Bandas oscuras: contienen
filamentos de miosina y
extremo de los filamentos de
actina; bandas A.
Sarcomera

4. MECANISMO DE LA CONTRACCION
1) El potencial de acción del nervio.
2) Secreción del neurotransmisor (Acetilcolina).
3) Apertura de los canales de Na+ .
4) Flujo de iones Na+
5) Despolarización.
6)El potencial de acción viaja en la profundidad de la
fibra muscular, se libera calcio del retículo.
7)Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los
filamentos. (contracción)
8)Los iones calcio regresan al retículo.

5. MECANISMO MOLECULAR DE LA
CONTRACCION- PROCESO
CONTRACTIL
MECANISMO DESLIZANTE

7. CARACTERISTICAS DE LOS
FILAMENTOS CONTRACTILES
Actividad ATPasa
-FILAMENTOS DE MIOSINA
No hay puentes cruzados

8. CARACTERISTICAS DE LOS
FILAMENTOS CONTRACTILES
-FILAMENTOS DE ACTINA: lo constituyen 3 elementos
proteicos: actina, troponina y tropomiosina.

9. CARACTERISTICAS DE LOS
FILAMENTOS CONTRACTILES
-Troponina: complejo de subunidades proteicas unidas
de forma laxa:
*Troponina I: posee afinidad por la actina.
*Troponina T: posee afinidad por la tropomiosina.
*Troponina C: posee afinidad por los iones calcio.

10. COMPLEJO INHIBITORIO
TROPONINA-
TROPOMIOSINA

11. TEORIA DEL PASO A PASO
Cuando las cabezas de los puentes cruzados se unen al
centro activo, se producen cambios intermoleculares
haciendo que la cabeza se incline hacia el brazo
arrastrando al filamento de actina. Golpe de
fuerza.

12. ATP COMO FUENTE DE ENERGIA
PARA LA CONTRACCION
“Mientras mayor sea el trabajo realizado, mayor sera la
cantidad de ATP desdoblada”
Efecto Fenn.

13. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS
1) Las cabezas se unen a una molécula
ATP, desdoblándola en ADP+pi. (se extiende al
filamento de actina).
2) Cuando se descubren los C.A, se unen las cabezas.
3) Ocurre el golpe de fuerza (por la energía guardada
en la cabeza).
4) liberación de ADP=Pi al inclinar la cabeza y esta se
une con otro ATP.
5) Al separarse la cabeza se desdobla ATP nuevamente
comenzando el ciclo una vez mas.

15. MUSCULAR SOBRE LA FUERZA DE
CONTRACCION EN EL MUSCULO
INTACTO ENTERO

18. EXITACION DEL
MUSCULO
ESQUELETICO –
TRANSMISION
NEURO MUSCULAR
Y ACOPLAMIENTO
EXITACION -
CONTRACCION

19.  Las fibras del musculo
¨ esquelético están inervadas por
fibras nerviosas mielinizadas
grandes que se originan en las
Motoneuronas grandes de las
astas anteriores de la Medula
Espinal.
 Cada terminación nerviosa
forma “Unión Neuromuscular”

20. Anatomía Fisiológica de la unión
neuromuscular
 La placa motora terminal
esta cubierta por células
de Schwann
 La membrana invaginada
se denomina “gotiera
sináptica o valle
sináptico”

21.  El espacio que hay entre
las terminaciones y la
membrana de la fibra se
denomina “espacio
sináptico o hendidura
sináptica”
 En el fondo de la gotiera
sináptica hay pliegues
mas pequeños de la
membrana de la fibra
muscular , “hendiduras
subdurales”

22. Secreción de Acetilcolina por las
terminaciones la  El estimulo que produce la
 Cuando el impulso llega a
nerviosas
unión neuromuscular se liberación de ACTC desde las
liberan aprox. 125 vesículas de vesículas es la entrada de
acetilcolina desde la iones Ca.
terminación al espacio
sináptico.
 Cuando un potencial de acción
se propaga por la terminación
los canales de calcio se abren y
permiten que los iones de Ca
difundan desde el espacio
sináptico hacia el interior de la
terminación nerviosa.

23. Efecto de la ACTC sobre la membrana
de la fibra muscular post-sináptica para
abrir canales iónicos.
 Cada receptor es un complejo proteico con un peso
molecular de 275,000
 El complejo esta formado por 5 subunidades:
 2 proteínas alfa
 1 proteína beta
 1 proteína gamma
 1 proteína delta

24.  El canal de ACTC abierto tiene un
diámetro de aprox. 0,65 nm, que es
suficientemente grande para
permitir que los iones positivos
(Na, K y Ca) se muevan con
facilidad a través de la apertura.
 Los iones negativos, como los de
cloruro, no atraviesan el canal
debido a la negatividad de la
apertura, se repelen.

25. Fluyen mas iones de Na a través de los
canales de Acetilcolina que cualquier
otro tipo, por 2 motivos:
1. Solo hay dos iones 2. El potencial muy
positivos en negativo del interior de
concentraciones la membrana
grandes: iones Na e muscular, de -80 a -
iones K. 90mv, arrastra los iones
Na hacia el interior de la
fibra, a la vez impide la
salida de iones K cuando
intentan pasar hacia el
exterior.

26.  Por la entrada de los iones Na en el interior de la fibra
muscular se genera un cambio en la membrana de la fibra
muscular, ¨Potencial de la Placa Terminal¨. Este inicia un
potencial de acción que se propaga a lo largo de la
membrana muscular y de esta manera produce la
concentración muscular.

27. Una vez se ha liberado hacia el
espacio sináptico la acetilcolina, se
elimina por 2 medios:
 La mayor parte es
destruida por la enzima
 Una pequeña parte de
Acetilcolinesterasa
actc difunde hacia el
exterior del espacio
sináptico y ya no esta
disponible para actuar
sobre la membrana de la
fibra muscular.

28.  La rápida entrada de iones Na en la fibra muscular
cuando se abren los canales de acetilcolina hace que el
potencial eléctrico en el interior de la fibra Aumente
en dirección positiva hasta 50 a 75mv.
 Es suficiente un aumento súbito del potencial de la
membrana nerviosa de mas de 20 a 30mv para iniciar a
apertura de mas canales de Na. iniciando un potencial
de acción.

29. Biología molecular de la formación
y liberación de Acetilcolina
En la unión se producen de la siguiente forma:
1. Se forman vesículas pequeñas 2. La acetilcolina se sintetiza en el
en el aparato de golgi de la citosol de la terminación de la
motoneurona de la medula fibra nerviosa, donde se
espinal. Se acumulan aprox. almacenan aprox. 10,000
300,000 vesículas en la moléculas de acetilcolina en
terminación nerviosa del cada vesícula.
musculo esquelético.

30. 4. El numero de vesiculas
disponibles en la terminación
nerviosa es suficiente para
permitir la transmisión de
algunos miles de impulsos
3. Cuando un potencial de acción desde el nervio hacia el
llega a la terminación nerviosa musculo. En un plazo de
abre muchos canales de Ca en la algunos segundos, después de
membrana de la terminación que haya terminado el
nerviosa por la gran cantidad de potencial de acción aparecen
canales de Ca activados por nuevas ¨hendiduras
voltajes. La concentracion de revestidas¨ en la membrana
iones Ca en el interior de la de la terminación nerviosa
membrana terminal aumenta producida por las proteínas
aprox. 100, lo que a su vez contráctiles, proteína
aumenta la velocidad de clatrina.
difusion de la vesicula de actc
con la membana terminal aprox.
10,000 veces.

31. Fármacos que potencian o
bloquean la transmisión en la
unión neuromuscular.
 La diferencia entre los fármacos y la acetilcolina es que
los fármacos no son destruidos por la
acetilcolinesterasa, o son destruidos tan lentas que su
acción con frecuencia persiste durante muchos
minutos o varias horas.

32. fluorofosfato
de
diisopropilo.
neostigmina
fisostigmina
Tres fármacos particulares inactivan
la acetilcolinesterasa de la sinapsis

33. Potencial de Acción Muscular
Potencial de la membrana en reposo
De -80 a -90mv En las fibras esqueléticas
Duración del potencial de acción
De 1 a 5 ms En el musculo esquelético
Velocidad de la conducción
De 3 a 5ms 1/13 de la velocidad de conducción

34. Liberación de iones Calcio por el
retículo sarcoplasmico
 El retículo sarcoplasmico se
caracteriza porque en el
interior de los túbulos
vesiculares hay un exceso de
iones a una contracción
elevada.
 Estos iones son liberados
desde c/u de las vesículas
cuando se produce un
potencial de acción en los
túbulos T adyacentes.