Musculo esqueletico contraccion y exitacion

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Musculo esqueletico contraccion y exitacion

  1. 1. Laura Castillo 100037072Mahiconts Hilario 100014441Lisbeth Mateo 100031605
  2. 2. ANATOMOFISIOLOGIA DELMUSCULO ESQUELETICO Miofibrillas Miofilamentos: -Gruesos de miosina - Finos de actina Sarcoplasma Retículo sarcoplasmico Sarcolema `
  3. 3. MIOFIRBILLA• Bandas claras: contienen solo filamentos de actina; bandas I.• Bandas oscuras: contienen filamentos de miosina y extremo de los filamentos de actina; bandas A. Sarcomera
  4. 4. MECANISMO DE LA CONTRACCION1) El potencial de acción del nervio.2) Secreción del neurotransmisor (Acetilcolina).3) Apertura de los canales de Na+ .4) Flujo de iones Na+5) Despolarización.6)El potencial de acción viaja en la profundidad de la fibra muscular, se libera calcio del retículo.7)Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos. (contracción)8)Los iones calcio regresan al retículo.
  5. 5. MECANISMO MOLECULAR DE LACONTRACCION- PROCESOCONTRACTIL MECANISMO DESLIZANTE
  6. 6. CARACTERISTICAS DE LOSFILAMENTOS CONTRACTILES Actividad ATPasa-FILAMENTOS DE MIOSINA No hay puentes cruzados
  7. 7. CARACTERISTICAS DE LOSFILAMENTOS CONTRACTILES-FILAMENTOS DE ACTINA: lo constituyen 3 elementos proteicos: actina, troponina y tropomiosina.
  8. 8. CARACTERISTICAS DE LOSFILAMENTOS CONTRACTILES-Troponina: complejo de subunidades proteicas unidas de forma laxa: *Troponina I: posee afinidad por la actina. *Troponina T: posee afinidad por la tropomiosina. *Troponina C: posee afinidad por los iones calcio.
  9. 9. COMPLEJO INHIBITORIO TROPONINA- TROPOMIOSINA
  10. 10. TEORIA DEL PASO A PASOCuando las cabezas de los puentes cruzados se unen al centro activo, se producen cambios intermoleculares haciendo que la cabeza se incline hacia el brazo arrastrando al filamento de actina. Golpe de fuerza.
  11. 11. ATP COMO FUENTE DE ENERGIAPARA LA CONTRACCION“Mientras mayor sea el trabajo realizado, mayor sera la cantidad de ATP desdoblada” Efecto Fenn.
  12. 12. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS1) Las cabezas se unen a una molécula ATP, desdoblándola en ADP+pi. (se extiende al filamento de actina).2) Cuando se descubren los C.A, se unen las cabezas.3) Ocurre el golpe de fuerza (por la energía guardada en la cabeza).4) liberación de ADP=Pi al inclinar la cabeza y esta se une con otro ATP.5) Al separarse la cabeza se desdobla ATP nuevamente comenzando el ciclo una vez mas.
  13. 13. MUSCULAR SOBRE LA FUERZA DECONTRACCION EN EL MUSCULOINTACTO ENTERO
  14. 14. EXITACION DEL MUSCULO ESQUELETICO – TRANSMISIONNEURO MUSCULARY ACOPLAMIENTO EXITACION - CONTRACCION
  15. 15.  Las fibras del musculo¨ esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes que se originan en las Motoneuronas grandes de las astas anteriores de la Medula Espinal.  Cada terminación nerviosa forma “Unión Neuromuscular”
  16. 16. Anatomía Fisiológica de la uniónneuromuscular La placa motora terminal esta cubierta por células de Schwann La membrana invaginada se denomina “gotiera sináptica o valle sináptico”
  17. 17.  El espacio que hay entre las terminaciones y la membrana de la fibra se denomina “espacio sináptico o hendidura sináptica” En el fondo de la gotiera sináptica hay pliegues mas pequeños de la membrana de la fibra muscular , “hendiduras subdurales”
  18. 18. Secreción de Acetilcolina por las terminaciones la  El estimulo que produce la Cuando el impulso llega a nerviosas unión neuromuscular se liberación de ACTC desde las liberan aprox. 125 vesículas de vesículas es la entrada de acetilcolina desde la iones Ca. terminación al espacio sináptico. Cuando un potencial de acción se propaga por la terminación los canales de calcio se abren y permiten que los iones de Ca difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa.
  19. 19. Efecto de la ACTC sobre la membranade la fibra muscular post-sináptica paraabrir canales iónicos.  Cada receptor es un complejo proteico con un peso molecular de 275,000  El complejo esta formado por 5 subunidades:  2 proteínas alfa  1 proteína beta  1 proteína gamma  1 proteína delta
  20. 20.  El canal de ACTC abierto tiene un diámetro de aprox. 0,65 nm, que es suficientemente grande para permitir que los iones positivos (Na, K y Ca) se muevan con facilidad a través de la apertura. Los iones negativos, como los de cloruro, no atraviesan el canal debido a la negatividad de la apertura, se repelen.
  21. 21. Fluyen mas iones de Na a través de loscanales de Acetilcolina que cualquierotro tipo, por 2 motivos: 1. Solo hay dos iones 2. El potencial muy positivos en negativo del interior de concentraciones la membrana grandes: iones Na e muscular, de -80 a - iones K. 90mv, arrastra los iones Na hacia el interior de la fibra, a la vez impide la salida de iones K cuando intentan pasar hacia el exterior.
  22. 22.  Por la entrada de los iones Na en el interior de la fibra muscular se genera un cambio en la membrana de la fibra muscular, ¨Potencial de la Placa Terminal¨. Este inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y de esta manera produce la concentración muscular.
  23. 23. Una vez se ha liberado hacia elespacio sináptico la acetilcolina, seelimina por 2 medios: La mayor parte es destruida por la enzima  Una pequeña parte de Acetilcolinesterasa actc difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no esta disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.
  24. 24.  La rápida entrada de iones Na en la fibra muscular cuando se abren los canales de acetilcolina hace que el potencial eléctrico en el interior de la fibra Aumente en dirección positiva hasta 50 a 75mv. Es suficiente un aumento súbito del potencial de la membrana nerviosa de mas de 20 a 30mv para iniciar a apertura de mas canales de Na. iniciando un potencial de acción.
  25. 25. Biología molecular de la formacióny liberación de Acetilcolina En la unión se producen de la siguiente forma:1. Se forman vesículas pequeñas 2. La acetilcolina se sintetiza en el en el aparato de golgi de la citosol de la terminación de la motoneurona de la medula fibra nerviosa, donde se espinal. Se acumulan aprox. almacenan aprox. 10,000 300,000 vesículas en la moléculas de acetilcolina en terminación nerviosa del cada vesícula. musculo esquelético.
  26. 26. 4. El numero de vesiculas disponibles en la terminación nerviosa es suficiente para permitir la transmisión de algunos miles de impulsos3. Cuando un potencial de acción desde el nervio hacia el llega a la terminación nerviosa musculo. En un plazo de abre muchos canales de Ca en la algunos segundos, después de membrana de la terminación que haya terminado el nerviosa por la gran cantidad de potencial de acción aparecen canales de Ca activados por nuevas ¨hendiduras voltajes. La concentracion de revestidas¨ en la membrana iones Ca en el interior de la de la terminación nerviosa membrana terminal aumenta producida por las proteínas aprox. 100, lo que a su vez contráctiles, proteína aumenta la velocidad de clatrina. difusion de la vesicula de actc con la membana terminal aprox. 10,000 veces.
  27. 27. Fármacos que potencian obloquean la transmisión en launión neuromuscular. La diferencia entre los fármacos y la acetilcolina es que los fármacos no son destruidos por la acetilcolinesterasa, o son destruidos tan lentas que su acción con frecuencia persiste durante muchos minutos o varias horas.
  28. 28. fluorofosfato de diisopropilo. neostigmina fisostigminaTres fármacos particulares inactivan la acetilcolinesterasa de la sinapsis
  29. 29. Potencial de Acción Muscular Potencial de la membrana en reposo De -80 a -90mv En las fibras esqueléticas Duración del potencial de acción De 1 a 5 ms En el musculo esquelético Velocidad de la conducción De 3 a 5ms 1/13 de la velocidad de conducción
  30. 30. Liberación de iones Calcio por el retículo sarcoplasmico El retículo sarcoplasmico se caracteriza porque en el interior de los túbulos vesiculares hay un exceso de iones a una contracción elevada. Estos iones son liberados desde c/u de las vesículas cuando se produce un potencial de acción en los túbulos T adyacentes.

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