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Síndrome de ovario poliquístico
- 1. PAULA ANDREA CASTRO SANABRIA MEDICINA IX SEMESTRE UPTC
- 2. Síndrome de disfunción ovárica caracterizado por una sintomatología variable, con etiopatogenia multifactorial y poligénica. Hiperandro- genismo Disfunción ovulatoria Ovarios poliquísticos Resistencia insulínica e hiperinsulinemia
- 3. SIRMANS, Susan; PATEN, Kristen. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Revista: Clinical Epidemiology. Vol. 6, p. 1 – 13. 2014.
- 4. SIR, Teresa; PREISLER, Jessica; MAGENDZO, Amiram. Síndrome de Ovario Poliquístico, Diagnóstico y Manejo. Revista médica Clínica Las Condes. Vol. 24 (5), p. 818 – 826. 2013.
- 5. Afecta del 4 – 8% de las mujeres en edad reproductiva. 30% presentan menstruación normal 85 – 90% de mujeres con amenorrea presentan PCOS 30 – 40% de mujeres con amenorrea presentan PCOS Más del 80% de mujeres con síntomas de androgenismo 70% de mujeres con hisrsutismo 15 – 30% presentan acné 40% de mujeres con infertilidad
- 6. SIRMANS, Susan; PATEN, Kristen. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Revista: Clinical Epidemiology. Vol. 6, p. 1 – 13. 2014.
- 7. Antecedente familiar de primer grado Asociado a loci en 2p21; 2p16,3 y 9q33,3 Epilepsia Diabetes mellitus 1 y 2, diabetes gestacional Alto y bajo peso al nacer, virilización congénita Síndrome metabólico, acantosis nigricans y pubertad precoz
- 8. Hiperandrogenismo Hiperinsulinemia Defectos genéticos Alteraciones neuroendocrinas Factores medioambientales
- 10. Disfunción de foliculogénesisAumentan los foliculos preantrales y antrales Detención del proceso de selección folicular Ausencia de ovulación Pool de foliculos 2 a 3 veces mayor Mayor reclutamiento folicular
- 12. • Disfunción ovárica: oligomenorrea (80-90%) o amenorrea (40%) • Sangrado uterino disfuncional puede estar presente. • Metrorragia: estrógenos contínuos e hiperplasia endometrial. • Infertilidad (40% de mujeres con PCOS) Características reproductivas • Hirsutismo: presencia de vello grueso, oscuro y terminal distribuido con un patrón masculino • Acné persistente o tardío • Alopecia androgénica • Virilización: clitoromegalia, genitales ambiguos (exclusión) Hiperandrogenismo
- 14. Testosterona Dihidrotestos- terona Vello corto y suave a terminal y grueso
- 15. • Dislipidemia: ↑ TG con ↓ HDL • Resistencia insulínica (50 – 80% ptes con PCOS) • Mayor riesgo de DM2, diabetes gestacional. • Obesidad, acantosis nigricans Características metabólicas • Baja autoestima • Imagen corporal negativa • Ansiedad y depresión Características psicológicas
- 16. Criterios establecidos Ecografía 12 o más folículos que miden entre 2 a 9 mm de diámetro Aumento del volumen de ovario > 10 cm
- 17. HIPERANDRO- GENEMIA Testosterona libre ↑ ↓ SHBG ↑ Sulfato de Dehidroepiandrostero na
- 20. SÍNTOMAS RELACIONADOS CON ANDRÓGENOS Hirsutismo Anticonceptivos orales (premenopáusicas) 6 meses de tratamiento para ver resultados Feedback negativo en producción de LDH Inhiben la conversión periférica de testosterona a dihidrotestoster o Acetato de ciproterona y espironolactona Antagonizan receptor de andrógenos en el folículo piloso y glándula sebasea 25 – 200 mg/día divido en 1 – 2 dosis. Flutamida y Finasteride: Bloqueadores perifericos de acción androgénica No modifican el nivel de andrógenos Metformina y tiazolidinedionas Mejoran la sensibilidad a la insulina Disminuyen los niveles circulantes de andrógenos Antihipergli- cemiantes
- 21. • Anticonceptivos hormonales combinados (inhibición de proliferación endometrial) • Disminución de peso (5% peso inicial) SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA MENSTRUACIÓN • Disminución de peso • Inductores de la ovulación: citrato de clomifeno: dosis inicial 50 mg/d luego de una hemorragia por deprivación o inducida por progestina. • Máximo 150 mg/d y 6 ciclos ovulatorios TRATAMIENTO DE LA INFERTILIDAD • Resección de la corteza ovárica usando láser o electrocauterio. • Laparotomía o laparoscopia CIRUGÍA
- 23. Diabetes Gestacional Sindrome Hipertensivo Pre- eclampsia Parto prematuro Recién nacidos pequeños
- 24. • SIRMANS, Susan; PATEN, Kristen. Epidemiology, diagnosis, and management of polycystic ovary syndrome. Revista: Clinical Epidemiology. Vol. 6, p. 1 – 13. 2014. • NANDI, Anindita; et all. Polycystic ovary syndrome. Revista Endocrinology Metabolism Clinics of North America. Vol. 43, p. 123 – 147. 2014. • SIR, Teresa; PREISLER, Jessica; MAGENDZO, Amiram. Síndrome de Ovario Poliquístico, Diagnóstico y Manejo. Revista médica Clínica Las Condes. Vol. 24 (5), p. 818 – 826. 2013. • SCHORGE; et all. Capítulo 17: Síndrome de Ovario Poliquístico. Williams Ginecología. Sección 2. Editorial Mc Graw Hill. México. 2009. • BAJO ARENAS; et all. Capítulo 6: Anovulación: Síndrome de Ovarios Poliquísticos. Fundamentos de Ginecología. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. 2009.
Notas del editor
- It is now recognized as a common, heterogeneous, heritable disorder affecting women throughout their lifetime. Although not required for diagnosis, the presence of insulin resistance and hyperinsulinemia is common and places those affected at increased risk of diabetes and cardiovascular disease. Thus, PCOS adversely affects endocrine, metabolic, and cardiovascular health.
- Esla misma de ESHRE
- Antecedente fliar: el modo de herencia no es claro Obesidad aumenta el riesgo pero su efecto es modesto Antecedentes prenatales de…….. Factores de riesgo que aparecen en la niñez
- A pesar de que ha sido motivo de investigacion durante decadas, aun no se ha esclarecido totalmente su etiologia. Los siguientes factores primarios se han propuesto como posibles factores etiologicos, aunque ninguno de ellos es capaz de explicar por si solo la fisiopatología
- Modelo que explica el comienzo y persistencia del síndrome de ovario poliquístico (PCOS). Las alteraciones en la liberación pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) provoca una elevación relativa de hormona luteinizante (LH) contra la biosíntesis y secreción de hormona foliculoestimulante (FSH). La LH estimula la producción ovárica de andrógenos, mientras que la escasez relativa de FSH impide el estímulo adecuado sobre la actividad de la aromatasa dentro de las células de la granulosa, reduciendo de esta manera la conversión de andrógenos en el estrógeno potente estradiol. Al aumentar los andrógenos intrafoliculares, el folículo sufre atresia. La concentración elevada de andrógenos circulantes contribuye a las anomalías en el perfi l de lípidos de las pacientes y a la aparición de hirsutismo y acné. Los andrógenos elevados también pueden provenir de la glándula suprarrenal. Los andrógenos séricos elevados (principalmente androstenediona) se convierten en la periferia en estrógenos (principalmente estrona). Puesto que la conversión se produce principalmente en las células del estroma del tejido adiposo, en las pacientes obesas con PCOS la producción de estrógenos aumenta. Esta conversión genera la retroalimentación crónica en el hipotálamo y la hipófisis, a diferencia de las fluctuaciones normales en la retroalimentación que se observan en presencia de un folículo en vías de maduración y de una concentración rápidamente cambiante de estradiol. El estímulo endometrial de los estrógenos sin oposición provoca hiperplasia endometrial. La resistencia insulínica por anomalías genéticas y/o incremento del tejido adiposo contribuye a la atresia folicular en los ovarios y a la aparición de acantosis nigricans en la piel. La ausencia de maduración folicular provoca anovulación y oligoamenorrea ulterior. Nótese que este síndrome proviene en ocasiones de disfunción primaria de cualquier de estos órganos o sistemas. Por ejemplo, la producción ovárica excesiva de andrógenos puede deberse a una anormalidad intrínseca de la función enzimática y/o al estímulo hipotálamo-hipofi sario anormal con LH y FSH. El denominador común es un patrón hormonal no cíclico autoperpetuante.
- Oligo/Amenorrea: por anovulación crónica. Las irregularidades menstruales pueden ser enmascaradas con el uso de anticonceptivos orales sangrado uterino disfuncional puede estar presente en mujeres con anovulación prolongada, imitando ciclos menstruales regulares Acné: influyen 4 factores: bloqueo del orifi cio folicular por hiperqueratosis, sobreproducción de sebo, proliferación del comensal Propionibacterium acnes e infl amación. La pérdida de pelo avanza lentamente y se caracteriza por adelgazamiento difuso en la coronilla con preservación de la línea de pelo frontal o por recesión bitemporal. Requiere una fuerte asociación familiar
- Calificación de 8 da el dx de hirsutismo
- En algunas áreas con pelo, los andrógenos estimulan a las glándulas sebáceas, y la mayor cantidad de sebo genera acné. En otras áreas, los folículos pilosos responden a los andrógenos y se convierten en folículos terminales, generando hirsutismo. Bajo la infl uencia de los andrógenos, el pelo terminal que previamente no dependía de los andrógenos se transforma en un vello generando calvicie.
- Diabetes: Anovulatory women have a greater degree of insulin resistance than those with menstrual regularity. The risk of developing diabetes in women with PCOS is increased 3- to 7-fold. Obesidad: There is a predisposition to accumulation of central or visceral fat. Obese women with PCOS have a more severely affected reproductive phenotype, and tend to have higher rates of menstrual irregularity, infertility, and hirsutism Hiperlipidemia Enfermedad cardiovascular: In addition to hyperlipidemia, there is an increased prevalence of other cardiovascular risk factors, such as hypertension, endothelial dysfunction, and inflammation Cáncer endometrial: PCOS is a state of recurrent anovulation, resulting in unopposed estrogen exposure to the endometrium
- Complicaciones en el embarazo