Síndrome de Ovarios Poliquísticos por SLE y EMM

1. Síndrome de
Ovarios
Poliquísticos
Silvana Leiton Espitia
Emily Murillo Mosquera
Ginecología y Obstetricia
2020 - II

2. DEFINICIÓ
N
• El síndrome de ovario poliquístico
(SOP) es un trastorno endocrino
metabólico altamente prevalente y se
considera en la actualidad una
patología familiar.
• Su presencia debe sospecharse en
cualquier adolescente o mujer en edad
reproductiva con hirsutismo u otras
manifestaciones cutáneas de
hiperandrogenismo, irregularidades
menstruales y obesidad.
Sir T, Preisler J, Magendzon A. Síndrome de ovario poliquístico. Diagnóstico y manejo. Rev Med Clin Condes. 2013;24(5).

3. FISIOPATOLOGI
A
Disfunción neuroendocrina (Hipersecreción de LH) Alteración a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario con
aumento LH y la relación LH/ FSH, esto crea un
desequilibrio, dando como resultado un exceso de
andrógenos circulantes.
Trastorno metabólico (Resistencia insulínica e
hiperinsulinemia)
La insulina estimula la producción de andrógenos al activar
su receptor homólogo, ya que los ovarios de mujeres con
ovario poliquístico son sensibles o hipersensibles a la
insulina. La hiperinsulinemia inhibe la producción hepática
de la globulina ligadora de las hormonas sexuales,
aumentando así los niveles de testosterona libre
Disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis
ovárica
- Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o
amenorrea)
- Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
- Ovarios poliquísticos por ecografía, definido por la
presencia de 12 o más folículos, de diámetro entre los 2 - 9
mm y/o un volumen ovárico mayor de 10 mm
Sir T, Preisler J, Magendzon A. Síndrome de ovario poliquístico. Diagnóstico y manejo. Rev Med Clin Condes. 2013;24(5).

4. Fisiopatología
Ginecología de Williams, 2014. Ed 2

5. MANIFESTACIONES CLINICAS
ALTERACIONES
MENSTRUALES
Oligomenorrea
Episodios de metrorragia
disfuncional
HIPERANDROGENISMO
Hirsutismo
Acné
Alopecia
OBESIDAD
Acantosis nigricans
Sir T, Preisler J, Magendzon A. Síndrome de ovario poliquístico. Diagnóstico y manejo. Rev Med Clin Condes. 2013;24(5).

6. Valoración diagnóstica
Historia clínica
 Las manifestaciones clínicas más
comunes son: irregularidad menstrual y
signos de exceso de andrógenos:
hirsutismo, acné y alopecia.
 Preguntar por antecedentes familiares
de SOP
 Valoración del ciclo menstrual
Examen físico
 Antropometría (IMC, perímetro de
cintura)
 Distribución de la grasa corporal
 Medición de la TA
Valoración del hirsutismo: se realiza con la escala de Ferriman-Gallwey
Muñoz T. Síndrome de Ovario Poliquístico. Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia. 2016; 2(4)

7. Valoración diagnóstica
Ginecología de Williams, 2014. Ed 2

8. Valoración diagnóstica
Laboratorios
• Niveles de testosterona
total y libre
• DHEA-S, Androstendiona,
17-OH progesterona,
SHBG
• FSH, LH y prolactina, TSH
• Perfil lipídico y test de
tolerancia a la glucosa
oral con medición de
insulina para evaluar
tolerancia a la glucosa y
resistencia insulínica.
Muñoz T. Síndrome de Ovario Poliquístico. Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia. 2016; 2(4)
Ecografía
Los criterios ecográficos para diagnosticar poliquistosis ovárica según la
conferencia de Rótterdam de 2003, comprenden ≥12 folículos pequeños (2
a 9 mm de diámetro) o un incremento del volumen ovárico (>10 ml) o
ambos. Basta un solo ovario con estos hallazgos para definir al PCOS.

9. 1. Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea)
Criterios del Consenso de Rotterdam 2003
2. Signos clínicos o bioquímicos de Hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos a la ecografía transvaginal
Sánchez E. Actualización del manejo de síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia. 2020; 4 (12)

10. Criterios
Diagnósticos
Muñoz T. Síndrome de Ovario Poliquístico. Revista de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia. 2016; 2(4)

11. Diagnóstico
Diferencial
Hiperplasia
suprrarenal
congénita tardía
Síndrome de
Cushing
Hiperprolactinemia
Hipotiroidismo
primario
Tumores
productores de
andrógenos
Obesidad
Fármacos:
corticoides,
andrógenos
Sánchez E. Actualización del manejo de síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia. 2020; 4 (12)

12. Ginecología de Williams, 2014. Ed 2

13. Tratamiento
1. Manejo general de
todas las pacientes sin
importar su deseo de
concepción al momento
del tratamiento
1.2. Manejo de la
paciente sin deseo de
concepción al momento
del tratamiento
1.3. Manejo de la
paciente con deseos de
concepción al momento
del tratamiento
4. Manejo de la paciente
con hirsutismo
Pérez J, Maroto K. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. EMC - Ginecol. 2018;35(1).

14. Tratamiento
1. Manejo General
1. Cambios en el estilo de vida  Ejercicio físico y
cambios en la dieta
2. Screening Diabetes Mellitus  Paciente diabética:
Cambios en el estilo de vida + Metformina (primera
línea)
3. Screening Enfermedad Cardiovascular
Pérez J, Maroto K. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. EMC - Ginecol. 2018;35(1).

16. Tratamiento
2. Paciente sin deseo de concepción  En estas pacientes la meta del tratamiento es la mejoría del
desarreglo menstrual
• Los anticonceptivos de dosis bajas son los
más utilizados para el tratamiento a largo
plazo y constituyen la terapia de primera
línea en estas pacientes
Anticonceptivos
orales
combinados
(ACO)
• En las pacientes que no son elegibles para
recibir anticonceptivos combinados, se
recomienda realizar una supresión con
progesterona cada uno a tres meses
Progestinas
Pérez J, Maroto K. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. EMC - Ginecol. 2018;35(1).

17. Tratamiento
3. Paciente con deseo de concebir  En estas pacientes se busca la inducción de la ovulación para lograr el
embarazo deseado
Citrato de Clomifeno
Letrozol
Drilling ovárico  Punción selectiva de los ovarios (4 a 10 punciones) con láser o
asa de diatermia por vía laparoscópica, lo cual resulta en una disminución en las
hormonas masculinizantes.
Pérez J, Maroto K. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. EMC - Ginecol. 2018;35(1).

18. Tratamiento
4. Paciente con hirsutismo  El objetivo principal es reducir la concentración de andrógenos para detener la
conversión ulterior de vello en pelo terminal
ACOC Las guías actuales coinciden que el tratamiento de primera línea son los
ACO por 6 meses de duración
Espironolactona Además de ser un antagonista de la aldosterona, esta droga se une al
receptor androgénico, por lo que funciona como un antagonista
competitivo. La dosis utilizada es de 25- 100 mg BID.
Agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas
Reducen de manera efectiva la concentración de gonadotropinas y por
lo tanto reducen la concentración de andrógenos
Clorhidrato de eflornitina Actúa como inhibidor irreversible de la descarboxilasa de ornitina. Esta
enzima es necesaria para la división y función de las células del folículo
piloso y su inhibición reduce la velocidad del crecimiento del pelo. Se
utiliza para las pacientes con clínica de hirsutismo a nivel facial. Se
aplica dos veces al día en las áreas faciales afectadas
Inhibidores de la 5α-reductasa La biotransformación de testosterona en DHT se reduce con Finasterida
Depilación Depilación superficial, Extracción Mecánica, Destrucción Térmica
Pérez J, Maroto K. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. EMC - Ginecol. 2018;35(1).

19. Tratamiento
Acné
Ginecología de Williams, 2014. Ed 2

20. Un Nuevo Enfoque en el Síndrome de Ovario Poliquístico: La Microbiota Intestinal
 Aunque se han declarado causas genéticas, neuroendocrinas y metabólicas que conducen al SOP, la etiología del SOP sigue sin estar
clara. Se ha propuesto que la disbiosis de la microbiota intestinal puede ser un factor patógeno potencial en el desarrollo del SOP.
 Disminución de especies como Lactobacillus, Ruminococcus, Clostridium, Akkermensia, Bifidobacterium y Faecalibacterium (protección
de la mucosa intestinal, inmunidad, regulación del metabolismo)
 Aumento de Prevotella (asociado a inflamación crónica), Nocardiaceae y Clostridiaceae (síntesis de esteroides), bacterias gran negativas
como Bacteroides y Escherichia/Shigella (los LPS producidos inducena a inflamación, resistencia a la insulina y obesidad)
Relación entre la microbiota intestinal y el SOP:
1. Teoría DOGMA (disbiosis de la microbiota intestinal). La disbiosis de la microbiota intestinal activa el sistema inmunitario del huésped.
La activación del sistema inmunitario interfiere con la función del receptor de insulina, causando hiperinsulinemia, que aumenta la
producción de andrógenos ováricos y previene el desarrollo de folículo normal. *Obesidad y Dieta alta en grasa*
2. La microbiota intestinal y sus metabolitos pueden causar resistencia a la insulina e hiperinsulinemia al estimular la secreción de
péptidos cerebrointestinales y activar la vía de inflamación.
 Se proponen nuevos tratamientos como probióticos, prebióticos y sinbióticos para el SOP

21. Bibliografía