3. Alexander Fleming
Descubrió la penicilina en 1928 en un cultivo de
estafilococos el cual era inhibido por un hongo de
género penicillium quien contaminó accidentalmente
a este.
6. Historia de los antibióticos
Linea temporal de eventos
1900 2000
1928,
Descubrimiento
de la Penicillina
1932,
Descubrimiento
de las
Sulfonamides
1940’s:Penicilina
comienza a
comercializarse, sintesis
de cefalosporinas
1952,
Descubrimiento
de la
Erythromycin
1956,
Se introduce la
Vancomicina
1962,
Surgimiento de las
Quinolones
1980’s,
Disponibles las
Fluoroquinolonas
Disponible el
Linezolid
7. Antimicrobianos
Los antimicrobianos son un recurso terapéutico al
que únicamente se debe acudir cuando es
necesario.
el problema de la resistencia bactariana
la resistencia de los antimicrobianos
11. PALABRAS CLAVES
Los antibióticos según su origen pueden ser:
Naturales: sintetizados por organismos vivos. Ej:
penincilinas.
Semisintéticas: son obtenidos por modificación de la
estructura química de los antibióticos naturales. Ej:
ampicilina.
Sintéticos: generados netamente por síntesis química.
Ej: sulfonamidas.
15. CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidores de la síntesis de pared celular
Inhibidores de la síntesis proteica
Inhibidores de la síntesis de ácido fólico
Inhibidores de la DNA girasa y topoisomerasa
Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenems, Aztreonam y
Vancomicina
MATE y LINa son AMIgas de las CLaras
Macrolidos, Tetraciclina, Aminoglucosidos, Cloranfenicol,
Clindamicina, linezolide y estreptogramina
Sulfonamidas, Trimetropim y pirimetamina
Fluoroquinolonas, rifampicina
16. MECANISMO DE RESISTENCIAAntimicrobiano Mecanismo 1 de resistencia
Penicilina y cefalosporinas E:(B-lactamasas), cambios en el sitio de
unión y cambio en las porinas
Aminoglucosidos E (Inactivación por conjugación)
Macrolidos E: (Metiltransferasas que alteran sitio de
unión)
C: Trasporte activo fuera de la célula
Tetraciclinas C: Aumento de la actividad de sistemas
de trasporte que “bombean” el Fx
Sulfonamidas Cambios en la sensibilidad de inhibición
de la enzima blanco, ,incremento del
PABA, uso exógeno de Acido Fólico.
Fluoroquinolonas Cambios en la sensibilidad de inhibición
de la enzima blanco.
C: Aumento de la actividad de sistemas
de trasporte
Cloranfenicol E (Acetiltranferasas inactivantes)
Miando: Macrolidos
Fuera: Fluoroquinolonas
Del Tiesto: Tetraciclinas
20. PENINCILINAS
1. ESTRECHO ESPECTRO: (BLS) Penicilina G y V
2. MUY ESTRECHO ESPECTRO: (BLR) Nafcilina, oxaxilina,
meticilina
3. AMPLIO ESPECTRO: (BLS) Ampicilin, amoxicilina
4. ESPECTRO EXTENDIDO: (BLS)-Antiseudomona , Ticarcilan ,
piperacilina
21. FARMACOCINÉTICA
SEMI-SINTETICAS Y NATURALES
Penetran todos los tejidos excepto ojo, próstata y SNC sin
meningitis.
Atraviesan la barrera placentaria
Ligera excreción por leche materna
Alta unión a proteínas plasmáticas (aunque es variable)
No son metabolizadas.
Su excreción es por riñón intacta y vía biliar.
Penicilinas por VO alteran su absorción por los alimentos
excepto amoxicilina.
22. ESPECIFICACIONES FARMACOCINÉTICAS
PENINCILINAS NATURALES
Su efecto dura aproximadamente 4 horas. Indicada cuando se
requieran alta dosis y/o efecto rápido. Cruza efectivamente la
barrera H-E. Administración IV.
Administración IM, deposito de liberación lenta, su efecto
dura 1-2 días, concentraciones mas bajas con efecto
prolongado.
Administración IM, deposito de liberación lenta, su efecto dura
3-4 semanas, concentraciones plasmáticas bajas con efecto
prolongado.
CRISTALINA
PROCAINICA
BENZATINICA
PENINCILINA G
PENINCILINA V
Administración oral, posee una baja biosiponibilidad, espectro estrecho.
23. ESPECTRO DE PENINCILINAS
NATURALES
Cocos gram postivos y negativos
25 % Neumocos son resistentes (Mut PBP)
Estafilococo resistente
Gonococo resistente
Bacilos gram positivos
Espiroquetas (T.pallidum)
Anaerobios
Clostridium Difficile
Activos contra pasteurella
Activos contra erisipelotrhirx Rhusiopatie
NOTA: Todos los anteriores con la condición de que no
produzcan B lactamasas.
25. ESPECTRO DE PENINCILINAS SEMI-
SINTÉTICAS.
AminopenincilinaAnti-estafilococo Carboxipenincilina Ureidopenincilina
Bacilos gram (-)
Sensible a:
•E. coli
•Haemophillus
•Proteus
•Shiguella solo
ampicilina
Moraxella Catarralis
Es activo con listeria
Mayor actividad contra
Enterococo que la P.
natural.
Menor actividad
con cocos gram (+),
pero incluye a lo
estafilcocos
productores de B
lactamasa.
Similar a la
ticarcilina, pero
amplían más la
actividad contra
bacilos gram (-):
Pseudomonas
Bacteroides Fragilis,
Klebsiela
Serratia,
Enterobacter
Providencia.
Amplia el espectro
de la ampicilina
(incluye
pseudomona y
enterobacter)
excepto que es
menos activa contra
enterococo
26. EFECTOS ADVERSOS
Hipersensiblidad
Urticaria
Anafilaxia sistémica (raro)
Rinitis, fiebre medicamentosa, vasculitis, alteraciones
hematológicas
Alteraciones gastrointestinales
Reaccion de Harish Herrxheimer
En pacientes con insuficiencia renal podría producir
convulsiones.
REACCIONES DE HIPERSENSIBLIDAD
TIPO 1: IgE Inició rapido -Anafilaxis, angiodema y Laringoespasmo
TIPO 2: IgM e IgG contra las celulas – Vasculitis, neutropenia, test de
coombs (+)
TIPO 3: Complejos Inmunes – Vasculitis, enfermedad del sueron y
nefritis intersticial
TIPO 4: Mediada por LT – Rash urticariforme y maculopapular, Steven
Johndon
27. INHIBIDORES DE BETALACTAMASA
Estas son:
Sulbactam
Ácido clavulámico
Tazobactam
Por si mismas tiene poca acción antibiótica.
Inhiben en la gran mayoría de betalactamasas (especialmente
las clase A), presentes en:
Estafilococo, H. influenza, N. gonorrhoae, Salmonella, shigella, E coli y
Klebsiella.
Son similares en su farmacocinética.
No tiene presentaciones solos.
28. PRESENTACIÓN
Penincilina G cristalina:
Penincilina G sodica ®: Amp 1.000.000 UI
Gen Far ®: Amp 5.000.000/20cc
Penincilina G procaínica:
Allerpén ® : Amp 400.000, 800.000 y 1.000.000 (UI)
Despacilina plus ® : vial x 400.000 y 800.000 (UI) polvo
liofilizado.
Penincilina G benzatínica:
Benzetacil ® : Amp 1,200.000 y 2,400.000 (UI)
Penincilina V:
Pen-Vee-K ® : Tab 250 y 500mg. Susp. 250mg/25cc
Prevecilina ® : comp. 1 y 1,5 millones.
29. PRESENTACIÓN
Oxacilina:
Prostafilina® Amp. De 1 y 2 gr vial polvo liofilizado.
Dicloxacilina:
Diclocil® cáp. 250 y 500mg y susp. 125 y 250mg/5cc
Ampicilina:
Anfipén® Tab. 500mg y 1gr, susp. 1,5 y 6gr/5cc.
Binotal® Amp. 500mg y 1gr.
Ampicilina sulbactam:
Sulamp®: Tab. 375 y 750mg, susp 250mg/5cc y Amp. 1,5 y 3gr.
30. PRESENTACIÓN
Amoxacilina:
Amoxal® cáp. 500mg y 1gr, susp de 125, 250 y 500mg, y
gotas pediátricas de 100mg/1cc.
Amoxal Duo®: Tab. 875mg y susp. 750mg/5cc.
Amoxacilina ácido clavulámico:
Clavulin®: Tab. 500mg, susp. 125mg y 250mg.
Mezlocilina y la azlocilina no están disponibles en
Colombia.
Piperacilina + tazobactam:
Tazocin®: frasco liofilizado 4gr de piperacilina y 0,5gr de
tazobactam
33. FARMACOCINÉTICA
Similar a penincilinas
Primera:
Administración oral: cefalexina, cefradina y cefadroxil, cefaclor
Parenteral: cefalotina, cefazolina y cefradina.
Segunda:
Administración oral: cefuroxima axetil y cefprozil
Parenteral (el resto): cefoxitina, cefotetán, cefaclor
La cefonicida, es muy dolorosa IM, elevada unión a proteína =
más taza de fallo para estafilococos.
34. FARMACOCINÉTICA
Tercera:
Administración oral (cefixima y ceftibuteno)
Parenteral (el resto).
Alcanzan una elevada concentración en LCR (ceftriaxona,
cefotaxime).
Vida media larga para ceftriaxona, administración cada 24h y
cefoperazona cada 12 h.
Cuarta:
No vía oral
No atraviesan exitosamente la barrera H-E..
36. CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN
Cefalotina
Cefazolina
Cefalexina
Cefradina
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Cefoxitina
Cefuroxima
Cefuroxima axetil
Cefotetan
Estreptococo
Estafilococo aureus.
Escherichia coli,
klebsiella,
Proteus,
Haemophilus influenza,
Moraxella catarrhalis.
Bacteroides fragilis.
Gram(-)
B. Fragilis y SNC
Profilaxis QX
37. CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
Cefixime
Cefotaxime
Ceftazidime
Ceftriaxona
Ceftibuteno
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
Cefepime
Penetran tejidos y liq. Corporales (LCR)
Excreción: Biliar (Cefoperazona, Ceftriaxona), Renal
Enterobacteriaceae,
Pseudomonas,
Neisseria gonorrea,
S. aureus,
Estreptocoo pneumoniae y
Estreptococo pyogenes
= 3ª generación.
Mayor resistencia a B-lactamasas
Cocos Gram + y - y
bacilos Gram -
38. Las Cefalosporinas no LAMEN
L: Listeria monocytogenes
A: Atípicos (Chlamydia, Mycoplasma)
M: Meticilino resistente S. aureus
EN: enterococo
39. EFECTOS ADVERSOS
1. Hipersensibilidad
Para gram (+): Macrolidos Para Gram (-): Aztreonam
2. Gastrointestinales: nauseas, vomitos, diarreas
3. Hipoprotrombinemia: Cefalotina, cefamandole, y
cefoperzona. Reversible con vitamina K.
4. Nefrotoxicidad (dosis altas)
5. Flebitis y tromboflebitis (via parenteral)
6. Disulfiram: Cefotetan. Cefamnandol, cefoperazona
En general son bien tolerados
40. PRESENTACIÓN PRIMERA Y SEGUNDA
GENERACIÓN
Cefalotina:
Cefalotina ®: amp. 1gr
Cefalexina:
Keflex ®: Tab. 0,5 y 1gr, y susp. 250/5cc.
Cefradina:
Veracef ®: Cáps 500mg y 1gr, susp. 250mg/5cc y amp. 500mg
y 1gr.
Cefoxitina:
Cefoxin ®: vial 1gr.
Cefuroxima:
Zinacef ®: amp. 750mg.
Cefuroxima ® vial 750mg y 1500mg.
Zinnat ®: Tab. 250, 500mg, y susp. 250mg/5cc
42. CARBAPENEMS
Ertapenem
Imipenem
meropenem.
Son antibióticos de amplio espectro.
Resistente a betalactamasas
Es un potente inductor de betalactamasas.
Solo PARENTERAL IV
Cocos Gram positivos y bacilos gram negativos
43. FARMACOCINÉTICA Y ESPECTRO
Penetran muy bien líquidos y tejidos corporales (barrera H-E)
El imipenem debe ser utilizado con cilastatina (inhibidor de
deshidropeptidasa renal).
Imipenem Meropenem
Streptococcus
S. pneumoniae resistente a
penicilina
Enterococos
Staphylococcus productores de
penicilinasa
Listeria
Similar al imipenem pero con acción
sobre P. aeruginosa resistente al
imipenemCocos Gram positivos y bacilos gram negativos
44. EFECTOS ADVERSOS
Flebitis, y síntomas GI son los mas frecuentes.
Colitis psedumembranosa
Convulsiones (1.5%) con el imipenem y meropenem
(0.5%).
Los efectos neurológicos son dosis dependientes
En falla renal y ancianos común las convulsiones
Se contraindican en pacientes epilépticos.
Fiebre medicamentosa
Alergia posible cruzada con otros b-lactamicos por lo cual
no se recomienda usarlos si hubo una reacción de tipo
inmediato
45. PRESENTACIÓN
Imipenem:
Tienam®: amp. 500mg de imipe. y 500mg de
cilastatina x 120cc.
Meropenem:
Meronem®: amp 500mg y 1gr.
Ertapenem:
Invanz®: polvo liofilizado de 1gr y Tab. 1gr.
46. MONOBACTAMICOS
Aztreonam.
Resistentes relativos a betalactamasas.
Solo uso IV
Atraviesan bien la barrera H-E
Farmacocinética similar a penicilinas.
Espectro similar a aminoglucósidos, pero con buena
penetración a abscesos.
47. ESPECTRO Y EFECTOS ADVERSOS Y
PRESENTACIÓN
Muy efectivo contra P. aeruginosa; H. influenzae, Serratia y
gonococos.
No acción contra Gram (+) y anaerobios.
Solo Gram (-) aerobios, especialmente bacilos.
48. EFECTOS ADVERSOS
No reacción alérgica cruzada con penicilina ni ningún
otro B lactámico
Flebitis tras administración IV.
Diversas reacciones de hipersensibilidad
Presentación:
Azactam® amp. 1gr.
49. GLICOPÉPTIDOS
Teicoplamina y la Vancomicina.
Mecanismo de acción: Igual a penincilinas, pero con
una excepción:
Se une al pentapéptido del proteoglicano, de manera que
inhibe la transglucosilasa, impidiendo la elongación y
entrecruzamiento del peptidoglicano.
Cambia sitio D-ala por D- lactato (resistencia).
Atraviesa escasamente la barrera H-E.
50. ESPECTRO
Uso solo oral para C. Difficile (vancomicina)
MRSA y neumococo resistente - ELECCIÓN
Cocos Gram (+), anaerobios, Enterococo
51. Efectos Adversos
Generalmente leves:
El más frecuente es el S. de hombre del cuello rojo – TIPO1
(Erupción cuello, brazos, prurito, dolor, hipotensión y
taquicardia).
Ototoxicidad y nefrotoxicidad dosis dependientes (más en
el feto).
54. CLORANFENICOL
• Amplio espectro pero de limitado uso por su alta toxicidad.
ESPECTRO
• Contra aerobios y anaerobios gram (+) y gram (-), los más
destacados:
• H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae
• N. gonorrhoeae
• Salmonella typhi
• Clostridium, Bacteroides fragilis
PRESENTACIÓN
Abefen®: amp. 1gr
Quemicetina®: cap 250mg, susp. 125mg/5cc.
55.
56. MACRÓLIDOS
Amplio Espectro
Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina
Antibióticos de poca toxicidad, buen eficacia
Penetran con más facilidad la pared grampositvos, por lo cual
son útiles con los grampositivos.
SU espectro es similar al de la penicilina G con aumento de
este gracias a la actividad contra gérmenes intracelulares y
sin pared.
57. FARMACOCINÉTICA
Absorción
U. prote.
VM
Distribución
Eliminación
Base: inactivada por ph
ácido.
Esterato y estolato buena
absorción.
Sales mejor absorción.
Estolato 96%
1,6h
Buena absorción, no se
altera por ph.
Biodisponibilidad solo del
50-55% (primer paso).
40-70%
3-7h
Absorción alterada por
alimentos.
51%
40-68h
Todos los tejidos excepto
SNC.
Se concentra en
Macrófagos y PMN.
Admin. Frecuente
Interacción cito. P450.
Se concentra en T.
respiratorio.
No pasa barrera H-E
Interacción cito. P450
> Concentración tisular
que plasma.
Acumulación en fagocitos
No pasa al LCR.
No interacciona.
Biliar.
Requiere ajuste solo en
falla renal a alta dosis IV.
Biliar Biliar.
Metabolismo hepático.
ERITROMICINA CLARITROMICINA AZITROMICINA
58. ESPECTRO
Cocos y bacilos Gram positivos aeróbicos
(S. pyogenes y S. pneumoniae) más potente la claritromicina. S.
aureus (generalmente hay resistencia)
Bacilo gram negativos (NO enterobacterias): H, pilory,
campylobacter, M catharralis, Legioella. Bordetella Pertussis.
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidia trachomatis
Espiroquetas
Mycobacterium avium-intracellulare -claritromicina y
azitromicina
Toxoplasma gondii, Cryptosporidium y Plasmodium
(claritromicina y azitromicina).
Eritromicina:
Cocos Gram (+) no MRSA
Organismo Atipicos: Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma
Legionaella pneumofila
Campilobacter jejuni
Bordetella p.
Azitromicina:
Similar pero mas activo en infecciones respiratorias, M. avium
Claritromicina
> Actividad con M. avium y H. pylori
59. EFECTOS ADVERSOS
Bien tolerados.
Más frecuentes son del TGI: Aumento del peristaltismo por actividad
sobre receptores de motilina. (dosis dependiente)Nauseas, vómitos,
diarrea.
Colestasis enterohepática con estolato de eritromicina (adultos).
Fiebre, eosinofilia, flebitis (EV) y rash cutáneo.
Prolongación del Qt y arritmia ventricular (raro).
Interacción por citocromo P450:
Carbamazepina, ciclosporina, teofilina, ácido valproico, warfarina,
digoxina.
61. LINCOSAMIDAS
Clindamicina y lincomicina
Se absorbe bien por VO
No llega al SNC ni con meningitis ni a próstata ni a
retina
Se excreta por vía biliar, metaboliza en hígado
Alta unión a albumina
Alta circulación enterohepatica—Gran alteración de
flora GI
Tiene buena penetración a abscesos y fagocitos
62. ESPECTRO
Útil Contra anaerobios gram – y postivos
Útil Contra aerobios gram positivos incluyendo estafilococ
y estreptoocco.
Es uno de los antibiticos mas utiles con anaerobios, aunque
no cubre C. difficile.
Es util contra stafilocco productor de B lactamasa pero no
contra el meticilino resistente.
No es útil contra aerobios gram negativos, ni enterococo
NO C. difficile
63. EFECTOS ADVERSOS Y
PRESENTACIÓN
Diarrea (20%). Autolimitada
3 % Colitis pseudomembranosa Grave, no se va con quiar el
fármaco (sobrepoblación de C. difficile).
Hipersensibilidad, exantemas
Neutropenia
Vaginitis cándida
Hepatotoxcidad
PRESENTACIÓN
Clindamicina®: amp 600mg.
Dalacin C®: cap. 300mg
Dalacin T®: tópica al 1% y crema vaginal al 2%.
64. TETRACICLINAS
Clortetraciclina, oxitetraciclina, tetraciclina, metaciclina,
doxiciclina y minociclina.
Son de amplio espectro, y con elevada toxicidad (en los
últimos años a aumentado su resistencia).
Se usan por vía oral aunque la doxiciclina se puede usar
para infecciones graves por vía IV.
65. FARMACOCINÉTICA
Oxiteracilina y tetracicilina, se absorben en 60%, la comida
altera absorción así como todo los compuestos con metales
(antiácidos, hierro, etc)
Doxiciclina y minocilcina; abs 90-100% no se altera por
comida si por metales y lácteos.
Solo cruzan 10-20% la barrera H-E.
La minociclina es la que mas se concentra en SNC.
Alta unión a proteínas, Pasan la placenta y a la leche.
La doxiclina y minocilina se excretan solo por via biliar - (IRC).
1-A lo que le pego con los macrolidos, le pego con las tetraciclina
2- IRC, Insf. Hepática y los suplementos vitamínicos
66. ESPECTRO
Amplio espectro contra gram positivos, negativos y
anaerobios.
Tiene actividad también para ricketsias micoplasmas y
chlamidias.
Otros:
V cólerae
T. pallidum
Plasmodium
Entamoeba histolitica
H. Pilory
Muy variable contra estrepto. y estafilococos.
No contra enterobacterias.
67. EFECTOS ADVERSOS
Gastrointesinales: epigastrálgias, nauseas, vómitos, diarrea
Fotosensibilidad (doxiciclina)
Sindrome de Fanconi: nauseas, vómitos, poliuria, polidipsia,
proteinuria, acidosis, glucosuria, aminoaciduria (tetraciclinas
vencidas).
Hepatotoxicidad dosis dependiente en altas dosis IV sobre todo
mujeres embarazadas y lesión hepática previa.
Alteraciones en el desarrollo óseo y dental (< 9 años, embarazadas
o lactancia):
Quelación de calcio en hueso.
Alteran formación del esmalte.
68. RECOMENDACIONES Y PRESENTACIÓN
Contraindicadas en menores de 9 años, embarazadas o en lactancia.
Puede empeorar función renal (tetraciclina).
En I. renal solo usar doxiciclina.
Evitar uso con fármacos hepatotóxicos.
Tetraciclina:
Ambramicina®: 250 y 500mg
Doxiciclina:
Doxiclor®: cap 100mg
Minociclina:
Minocin®; cap 50 y 100mg
Oxitetraciclina:
Terramicina® tab 125mg, ungüento tópico y oftalmica.
70. AMINOGLUCOSIDOS
Gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina,
Trobamicina
Son antibióticos con alta toxicidad, reservado para infecciones
que requieran hospitalización.
Baja penetración en abscesos y en medios ácidos y
anaerobicos.
La amikacina es más resistente que las demás (usadas para
gérmenes multiresistentes).
71. FARMACOCINÉTICA
No son absorbidas por vía oral (uso IM e IV)
No se concentran el LIC, a excepcion del riñon y oido donde
se acumulan.
Cruzan la placenta, con posible toxicidad fetal.
No se unen a proteínas, No se metabolizan.
Solo pasan al SNC con meninges inflamadas.
Se excretan por via renal intacta. Su excreción es
directamente proporcional a la depuración de creatinina y la
dosis se debe ajustar en falla renal.
EFECTO POST-ANTIBIOTICO
72. ESPECTRO
Útiles contra gram negativos y gram positivos
aerobios.
Gram (-): especialmente enterobacterias.
Gram (+): estafilococo, enterococo y estreptococo
(excepto el neumococo).
Útiles contra M. tuberculosis.
La asociación con inhibidores de pared es importante para
el manejo de cocos gram positivos, pues sin estos el fármaco
no entra a la bacteria adecuadamente.
Trobamicina: útil contra pseudomona.
73. EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad reversible (acumulación peritubular), aumenta
en deshidratación y tto. largos.
Ototoxicidad irreversible (sobre VIII par)
Cocleares: Tinitus, hipoacusia de intesidad variable
(amikacina)
Vestibular: Perdida equilibrio, vertigo, nistagmus
(estreptomicina)
Bloqueo neuromuscular (raro)
Embarazo (ototoxicidad severa en el feto).
74. PRESENTACIÓN
Estreptomicina:
Estreptomicina® amp 1gr. Uso IM.
Gentamicina:
Biogenta®: amp de 40, 60, 80 y 120mg, y para uso
pediátrico de 20mg.
Kanamicina:
Kanamicina®: amp 1gr. Uso IM
Amikacina:
Amikin®: amp. 100, 250 y 500mg y 1gr para uso IM e IV
75. ESPECTINOMICINA
Mecanismo y farmacocinética similar a
aminoglucósidos.
Amplio espectro, pero se limita a el tto. de la
gonorrea en hipersensiblidad a penincilinas.
Pocos efectos adversos (inyección dolorosa).
Trobicin®: amp 2gr/5cc
77. SULFONAMIDAS
Acción corta o
intermedia
Acción
prolongada
Acción limitada
al tracto
gastrointestinal
Uso tópico
Sulfisoxazol
Sulfametoxazol
Sulfadiazina
Sulfametizol
Sulfadoxina Sulfasuxidina
Sulfatilidina
Sulfasalazina
Sulfadiazina
plata
Sulfacetamida
sódica
78. FARMACOCINÉTICA
Vía oral prácticamente todas.
Tópicas: sulfacetamida, sulfadiazina (oftálmica); sulfadiazina
plata (piel).
Absorción:
Acción corta e intermedia: absorción rápida y casi
completa en forma no ionizada en el tracto gastrointestinal
Acción prolongada: rápida absorción y lenta excreción
Tópicas: mala absorción TGI.
Distribución: amplia (LCR, líquido peritoneal, sinovial, pleural,
atraviesan placenta)
Metabolismo hepático y excreción renal.
79. EFECTOS ADVERSOS
Gastrointestinales Nauseas, vómitos, diarrea
Hepático Ictericia, hepatonecrosis
Hematológicos Anemia hemolítica aguda (relacionada con déficit de
glucosa-6 fosfato DH)
Anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia,
leucopenia
Renal Cristaluria y depósitos tubulares de cristales de
sulfonamida (dosis elevadas –sulfadiazina, sulfisoxazol-)
Necrosis tubular
Recién nacido Kernícterus (Desplazan la bilirrubina no conjugada
de sitio de unión por la albumina. No usar en último
mes del embarazo)
Reacciones de
hipersensibilidad
Eritema nodoso, eritema multiforme, erupción
cutánea, vasculitis tipo PAN
Otros Fiebre, depresión
80. ESPECTRO
Gram positivos gram negativos, intracelulares.
Plasmodium
Toxoplasma
M. Leprae
Nocardia
Problema de resistencia de gérmenes uropatógenos y
enteropatógenos
81. PRESENTACIÓN
Sulfadiazina:
Platisul® o sulfaplata®: sulfadiazina de plata 1% + óxido de
zinc 0,75%.
Sulfametaxazol (más adelante)
Sulfasalazina:
Salazopyrin®: grageas de 500mg.
82. TRIMETROPIN
Usado junto a sulfas (sinergia)
Generalmente susceptibles
(>90%)
S pyogenes, S saprophyticus, L
monocytogenes, B pertussis, Y
enterocolitica, Aeromonas sp,
Burkholderia pseudomallei, B cepacia, S
maltophilia
Susceptibilidad variable S pneumoniae, S aureus, estafilococo
coagulasa negativo, Enterococcus sp, E
coli, Enterobacter sp, Klebsiella sp,
Salmonella sp, Shigella sp,
Campylobacter sp, H influenzae, M
catarrhalis
Resistencia común M tuberculosis, P aeruginosa, T pallidum,
Mycoplasma sp
ESPECTRO
83. EFECTOS ADVERSOS Y
PRESENTACIÓN
Hematológicos Con la administración prolongada disminuye la
utilización de folatos (cambios megaloblásticos,
trombocitopenia, leucopenia)- disminuyen con la
administración de ácido folínico
Mucocutáneas Stevens-Johnson
Rash cutáneo.
Gastrointestinals Nauseas, vómitos, diarrea, anorexia. Son los
efectos adversos más frecuentes
Renales Disfunción renal en pacientes con enfermedad
renal preexistente .
Trimetropin/sulfametoxazol:
Bactrim®: amp 80mg, 400mg/5cc
86. FARMACOCINÉTICA
Poca unión a proteínas, metabolismo hepático.
No se concentran adecuadamente en el SNC para gram
positivos, pero si para gram negativos.
Elevada distribución.
Se concentran en próstata.
Se excretan por bilis y riñón (excepto trovafloxacina).
EFECTO POST-ANTIBIÓTICO
Interacciones: Antiácidos, sucralfato, hierro
ferrosoAbsorción
Metabolismo
teofilina, cafeína, warfarina,
cimetidina
87. ESPECTRO
2 generación = gram (-) (girasa II)
3 generación = gram (+) (topoisomerasa IV)
Su actividad contra anaerobios es pobre excepto la
trovafloxacina.
Ciprofloxaina más activa contra pseudomonas.
Son activos contra micobacterias y contra gérmenes
intracelulares: Clamidia, micoplasmas.
Esparfloxacina más activa contra neumococo y enterococo.
Útiles contra estafilococo meticilino sensibles pero poco
contra e. pyogenes
88. EFECTOS ADVERSOS
TGI:
Dolor abdominal, náuseas, dairrea, hepatotoxicidad (trovafloxacina)
Dermatológicos:
Rash, prurito, urticaria, fototoxicidad.
SNC:
Temblor, alteración del sueño, convulsiones, alucinaciones.
Hueso y articulaciones:
Tendinitis
Evitar en embarazadas y menores de 18 años, por probables
problemas en el cartílago de crecimiento.
92. EFECTOS ADVERSOS Y ESPECTRO
Sistémicos:
Pueden producir toxicidad medular.
Disminución de la flora
No recomendados en embarazo.
Tópicos:
Se limitan a zonas locales de administración (ínfimos).
SISTÉMICOS TÓPICO
Nistatina: solo candida
Clotrimazol: dermatofitos,
candida y aspergilos
Blastomyces,
Coccidiodes
Hystoplasma
Paracoccidiodes
Criptococo
Candida (fluconazol)
Aspergilosis resistente
(voriconazol)
95. FARMACOCINETICA, CLASIFICACIÓN Y EFECTOS
ADVERSOS
ANTI-
HERPES
Acyclovir
Foscarnet
Ganciclovir
Valacyclovir
ANTI-
INFLUENZA
Amantadina
Rimantadina
Zanamavir
ANTI-HEPATITIS
Interferon alfa
Interferon pegilado
Lamivudina
OTROS
Ribavirina
•Farmacocinética:
•La mayoría son vía oral, poco metabolizados.
•IV: ganciclovir, foscarnet e interferones.
•Interferon pegilado (mayor intervalo de administración, menos concentración).
Efectos adversos:
•Neurológicos
•Medulares
•Síndromes febriles
96. ESPECTRO Y PRESENTACIÓN
Acyclovir
Foscarnet
Ganciclovir
Valacyclovir
Herpes y CMV
(foscarnet)
Amantadina
Rimantadina
Zanamavir
Influenza tipo A y B
Interferon alfa
Interferon pegilado
Lamivudina
Hepatitis Ribavirina
Virus sincitial
respiratorio e
influenza
Acyclovir:
Acyclovir ®: Tab. 200, 400 y 800mg, susp 200/5cc y ungüento 5%
Interferon:
Intron A ®: vial 3, 5 y 10 millones de unidades
Ribavirina:
Virazole ®: solución 50mg/5cc, amp 100mg/1cc y cáp 400mg.
97. RESISTENCIA BACTERIANA
EN LA UNIDAD DE CUIDADO
INTENSIVO: MECANISMOS,
EPIDEMIOLOGIA, Y MANEJO
ESPECIFICO DE PATÓGENOS
RESISTENTES.
Crit Care Clin 27 (2011) 153-205
98. Resistencia:
Disminución en la capacidad del agente
antimicrobiano de matar o inhibir el crecimiento del
microorganismo y esto se determina por
antibiograma.
La suceptibilidad es medida por el EUCAST (
European Committee on antimicrobial suceptibility
testing) y CLSI (clinical and Laboratory standars
institutes).
99. Cepas reportadas como intermedias o
indeterminadas efecto terapéutico es incierto.
Cepas reportados como resistente tienen alto
grado de falla terapéutica.
Algunos resultados en antibiograma no son fiables
y necesitan de mas estudios para establecer la
resistencia.
100. Resistencia adquirida: cambio en características
fenotípicas de un organismo resultante en el
decremenento de la actividad previa del
medicamento.
Fx que influyen en la resistencia adquirida:
o Mutaciones
o Cantidad de organismo inoculado
o Interacciones farmacodinamicas
o Exposición antimicrobiana
o Colonización o infección por organismos resistentes a
medicamentos (superinfección).
102. Fx de falla terapéutica.
o Inadecuado control de los recursos
o Estatus inmune
o Problemas de biodisponibilidad y dosis optima
o Otros.
Los ejemplos mas importantes enzimas inactivantes
en gram positivos son B-lactamasas, y en gram
negativos enzimas modificadores de
aminoglucosidos.
105. Genes de resistencia
Pueden:
o Transmitirse horizontalmente por medio de transposones y
plasmidos.
106. Organismos Multiresistentes
Mas de 2 grupos de antibioticos.
Multirresistencia dado por:
o Exposición de diferentes antibioticos
o Adquisición de multiples fx de resistencia debido a
elementos genéticos
B lactamasas en gram negativos generan resistencia
a la mayoria de b-lactamicos.
No hay un concenso exacto que indique cuando hay
multirresistencia.
107. Patógenos nosocomiales mas
importantes.
Estafilococo metisilino resistente
Enterococo resistente a vancomicina
Streptococo pneumoniae resistente
Gram negativo:
Pseudomonas
Acinetobacter
K. pneumoniae
Enterobacter
Otras especies.
108. S. Aureus metilisino resistente. MRSA
S. Aureus resistente a penicilina nació S. Aureus
metisilino resistente.
Hay dos tipos S. Aureus
Hospitlario.
Comunitario.
El aumento de MRSA aumento el uso de glicopeptidos.
MRSA ha demostrado menor suceptibilidad y mayor
nivel de resistencia a vancomicina y a nuevos agentes
antiestafilococicos como linezolide y daptomicina.
109. Magnitud del problema
En 2003, 64.4% de las unidades de cuidado
intensivo reportaron MRSA.
La prevalencia de MRSA varia dependiendo la
localización
Incidencia en Europa, EEUU, y Reino unido son similares
Islandia y holanda incidencia del 1%
110. Mecanismo y genetica de resistencia
del MRSA.
Resistencia mediada por medio de Gen mec A el
cual codifica para la proteína ligadora de
peniclina disminuyendo al afinidad por B-
Lactamicos.
Hay dos tipos de MRSA
Comunitario CAMRSA
Hospitalarios HAMRSA.
111. Disminución de susceptibilidad a
glicopeptidos en MRSA.
La diseminación del MRSA en lo años 80s dejo un
incremento en el uso de glicopeptidos.
Falla clínica de vancomicina se observó en 1990.
MIC de Vancomicina de 1.5 o mas estan
relacionados con menor respuesta clinica y falla
terapéutica en infecciones complicadas sanguineas.
113. Nuevas alternativas para MRSA y
aparición de resistencia.
Linezolide (oxazolinediona) resistencia a 10 años
de uso poco común.
Resistencia por mutación de sitio específico a nivel
23S dominio V de RNAr
Mas recientemente resistencia transferible al
linezolide fue por la metilasa ribosomal descrita en
S. Aureus coagulasa negativo.
114. Daptomicina (lipopeptido) actividad bactericida
uso en resistencia o altos MICS a vancomicina.
Daptomicina: Resistencia no muy bien entendida
pero se cree que es debido a cambios en la
membrana lipídica.
115. Muchas cepas de MRSA son sensibles a tetraciclinas
doxiciclina y minociclina.
Resistencia a tetraciclinas
Aumento en bombas de flujo de salida
Modificación de enzimas a nivel ribosomal
Tigeciclina (tetraciclina glicilciclina) actividad con
muchos MRSA resistente a tetraciclinas aprovada
por la FDA para neumonia bacteriana, SSTI, y
peritonitis.
116. Telavancina glicopeptido: mejoro actividad
bactericida comparada con vancomicina.
Telavancina activa contra VISA y hVISA, unicamente
apodavada para SSTI por FDA (causa
nefrotoxidad).
Quinopristin y dalfopristin alternativa parenteral
para MRSA.
Otro medicamentos utilizados son cefalosporinas de
quinta generación (CEFTAROLINE).
117. Elección de agentes para el
tratamiento de MRSA.
Factores a considerar incluyen:
El sitio de la infección
MIC vancomicina.
Comorbilidades.
Bacteremia e infecciones endovasculares:
Vancomicina
Daptomicina.
Si vancomicina MIC>1 mgrs/dl daptomicina Dosis 6
mgrs/kg.
Linezolide (bacteriostatico) no esta recomendado como
primera linea.
118. Neumonia: no utilizar daptomicina porque se
inactiva con el surfactante pulmonar.
Vancomicina de elección para HMRSA pero el
linezolide no ha sido inferior y es pobrablemente
superior para neumonia asociada al ventilador.
CAMRSA pueden presentarse como neuminias
fulminantes necrotizantes por abscesos o empiema.
Para CAMRSA utilizar linezolide y clindamicina.
Tigeciclina para NAC por MRSA no bactermica.
119. Vancomicina para SSTI severa por MSRA.
Otros medicamentos que se pueden usar:
Linzolide
Daptomicina
Tigeciclina
Telavancina
Ceftalorine
Drenaje componente critico en el manejo abscesos.
Infecciones menos severas de SSTI:
TMP-SMP
Doxiciclina
Minociclina
Clindamicina.
Resitencia a eritromicina puede generar resistencia a clindamicina.
CAMRSA puede ser suceptible a fluoroquinolonas pero la resisntencia se puede
desarollar rapidamente.
Rifampicina no debe utilizarce nunca como monoterapia en infecciones
Estafilococcicas.
120. Combinación de terapias para
infecciones serias de MRSA.
Controversia
Datos limitados
Estudios recientes no encontraron beneficios acerca
de la adición de gentamicina a vancomicina para
bacteremias complicadas de MRSA.
El uso rutinario de terapia de combinación no esta
recomendado para MRSA excepto para
endocarditis.
121. Enterococo resistente a vancomicina y
enterococo multiresistente.
Enterococo hace parte de la flora bacteriana
gastrointestinal normal.
Patógeno
TGI
TGU
BACTEREMIA
ENDOCARDITIS.
Tercer patógeno mas común en los USA 2006-2007.
Sobreviven a superficies de hospitales.
Resistentes a
Cefalosporinas
Clindamicina
Aminoglucosidos
122. Enterococo faecalis es la especie mas común.
Resitencia por adquisición de diferentes genes para
diferentes resistencias:
peniciilina (b-Lactamasa por medio de PB5) E. faecium
encontrando MIC >256 mcgrs/ml
Glicopeptidos
Alto nivel de resistencia a aminoglucosisdos
Todos los enterococos son resistentes a bajas dosis de
aminoglucosidos por su infeciente entrada a la
membrana celular bacteriana. Nacen HLAR (high level
aminoglycoside resistant)
Cepas resistentes a ampicilina sulbactam son tambien
resistentes a todas las penicilinas y carbapenicos.
124. Resistencia a vancomicina en USA aumento de 0.3%
en 1989 a 28% en 2003.
Resistencia a vancomicina principalmente
encontrada en E. faecium.
Resistencia dada por VAN A y B (localizados en
transposones y plasmidos), que bloquean la pared
celular de las reacciones.
125. Manejo de infecciones causadas por
enterococo vancomicino resistente y
multiresistente.
Enterococo es menos virulento que Estafilococo aureus.
Sitios de colonización tracto urinario, puntas de cateter y heridas
crónicas.
E. faecalis productor de b lactamasa tratar con:
Ampicilina sulbactam
Imipenem
Vancomicina.
E. faecium resistente a Ampicilina es resistente a todos los
betalactamicos incluyendo Imipenem pero es sensible a vancomicina si
no hay resistencia este.
Enterococo resistente a vancomicina usar
Linezolide
Daptomicina
Tigeciclina
Telavancina.
126. Tigeciclina (bacteriostático) usado en infecciones
intraabdominales e infecciones de tejidos blandos
pero no recomendable para bacteremia.
Quinopristin y dalfopristin es un agente activo para
E faecium pero no para E. facalis.
Enterococo desafío para el manejo de endocarditis.
Adición de un aminoglucosido a ampicilina o
vancomicina incrementa de 40% a 70% la taza de
curación pero este beneficio se elimina en HLAR.
127. Las recomendaciones para cepas HLAR para
endocarditis sepas sensibles a ampicilina o
vancomincina positivas para HLAR se debe prolongar
terapia y considerar cirugia temprana.
Estudios han reportado el beneficio de de juntar
ampicilina con ceftriaxona o imipemen para
endocarditis producida por E. faecalis productor de
HLAR.
En endocarditis E faecium resistente a ampicilina pero
suceptible a vancomicina puede ser tratado juntando
vancomicina con aminoglucósido.
128. Para endocarditis causada por Enterococo faecium
resistente a vancomicina VREF, curas son
reportadas con 8 semanas de tratamiento de
linezolide o quinopristin, dalfopristin.
Daptomicina y telavancina tambien podria servir
pero experiencia publicadad es limitada. 10-12
mgrs/kg.
129. Estreptococo pneumoniae resistente.
La mayoria adquiridas en la comunidad.
Meningitis, bacteremia, y neumonia causas de
ingreso a UCI
Resistencia por PBP ( Penicillin biding protein) quien
disminuye afinidad a penicilinas y cefalosporinas.
Neumococos restente a penicilina son resitentes a:
macrólidos, clindamicina, tetraciclinas y TMP-sulfa.
130. Resistencia antimicrobiana en bacterias
gram negativas.
Infecciones por gram negativos MR dejan una alta
mortabilidad y mortalidad en pacientes enfermos.
Importante conocer el mecanismo de resistencia
133. Gram negativos poseen membrana externa.
Otra gran diferencia es la presencia de peptidoglicano
en la pared es mas grueso.
Ambos tienen bombas de flujo de salida, membrana
citoplasmatica y similar contenido citoplasmatico.
Agentes mas usados:
B lactamicos
Fluoroquinolonas
Aminoglucosidos
Polimixina
Tigeciclina.
134. Mecanismo de resistencia en gram
negativos.
Resistencia a B. lactamicos:
Inculuye:
Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamincos
Carbapenicos
• B lactamicos inhiben transpeptidas responsables del
entrecruzamiento del peptidoglicano en la pared
celular resultando en destrucción de la pared.
• Resistencia en gram(-) ocurre mediante muchas maneras
la mas importante por B lactamasas que destuyen el
anillo b-lactámico.
135. B lactamasa TEM 1 y 2 y SHV -1
Luego nacieron las b-lactamasas de espectro
extendido (BLEE) hidrolizando cefalosporinas de
tercera generación y aztrenam.
Hay mas de 300 tipoos b lactamasas de expectro
extendido pero responden a carbapenicos.
136.
137. Carbapenemasas
Hidrolizan espectro similar a BLEE y también activas contra
carbapénicos.
La ultima clase de B lactamasa es AMP-C hidroliza igual a
BLEE y están presentes en un grupo importante de BGN
incluyendo:
Enterobacter
Citrobacter freudii
Serratia marsenses
Morganella morgagnii
P. aeuriginosa
Acinetobacter y otros grupos e bacterias.
Enterobacter y algunas otras especies hiperproduce AMP C
por utilización de b lactamicos.
138. Otras formas de resistencia:
Alteración de la permeabilidad de la membrana
externa.
1. Aumento en producción de porinas:
P. Aeuriginosa
K. Pneumoniae
E coli
Preteus
Serratia marsenses
A. Baumanii.
2. Aumento en el numero de bombas de flujo de salida
Estas pueden dejar resistencia a multiples b lactamicos
incluyendo cefepime y carbapenems.
139. Resistencia a fluoroquinolonas en BGN.
Estos actuan inhibiendo la DNA girasa y la
topoisomera IV.
Resistencia:
1. Se da cuando hay mutación a estas enzimas.
2. Decremento en la permeabilidad (impide la entrada de
ABOS).
Disminución en el número de porinas
Disminución en flujo de bombas de salida
3. Protección de DNA girasa y topoisomerasa
4. Variante de acetiltransferasa de aminoglucosidos, disminución
de actividad de fluoroquinolonas.
140. Resistencia de aminoglucosidos en
bacterias gram negativas.
Inhibición de la subunidad 30s dejando alteración
en la formación de proteínas.
Resistencia modifica molécula de aminoglucósidos
vía modificación de enzimas que modifican
disminución de acción 30s.
Otras formas decremento de la permeabilidad ME
y mutaciones en el lipopolisacarido.
Enzimas modificadora de aminoglucósidos resulta
de la acetilación y adenilación.
141. Resistencia a otros antimicobianos usados para
bacterias gram negativas: polimixina y tigeciclina.
Polimixina son polipeptidos catiónicos colistina
(polimixina E) y polimixina B.
Mecanismo de acción involucra el entrecruzado de LPS en la ME
desarrollando daño alterando la permeabilidad de la mebrana
Resistencia: modificación del lípido A.
Tigeciclina es una tetraciclina (glicilciclina) activa en
la subunidad 30s inhibiendo la síntesis de proteínas.
Activa contra acinetobacter y enterobacter.
Pobre actividad contra Proteus, P. aeuriginosa, Morganella y
Providencia.
Resistencia aumento de bombas de flujo de salida. (visto en
k pneumoniae, enterobacter cloacae y acinetobacter).
142. Enterobacterias productoras de b
lactamasa de expectro extendido.
Encontradas mas comunmente en
K pneumoniae, E coli, pero tambien son descritas en muchas otras
enterobacterias.
Existen familias de BLEE las mas conocidas son TEM y
SHV.
Existen datos de mas de 300 BLEE.
Las BLEE son inhibidas por inhibidores de b lactamasa
Las BLEE pueden tener actividad variable contra el
cefepime.
Resistencia a antimicrobianos no b lactamicos tales
como aminoglucósidos y fluoroquinolonas es común.
Se debe utilizar carbapenicos tigeciclina y polimixina.
143. Detección de enterobacterias
productoras de BLEE.
BLEE positiva es positiva cuando los valores de MIC
de cualquier cefalosporina de tercera generación y
aztreonam tienen MIC >1 mg/dL.
De acuerdo a CLSI si test confirmatorio para BLEE
es positivo hay resistencia se reportan
automaticamente como resistentes:
Penicilinas
Aztreonam
Cefalosporinas
Cefepime
144. Epidemiología de las enterobacterias
productoras de BLEE.
Tasas varían dependiendo localización.
Estudio en UK en 2000: k. pneumoniae 13.7% y E.
Coli 3.6%
Datos similares en latinoamerica, Asia, Africa y
Europa de resistencia P. neurmoniae y E. coli a
ceftriaxona y ceftazidime tienen un rango de 21-
27% y 6 a 11% respectivamente.
Generalmente hay resistencia a otros
antimicrobianos entre ellos ciprofloxacina, cefepime
y gentamicina.
145. Manejo de infecciones causadas por
Enterobactarias BLEE positivo.
No hay estudios aleatorizados comparando
antibióticos.
Carbapenicos han sido considerados de elección sin
embargo también utilizan piperacilina tazobactam.
Cefalosporinas de 3 y 4 generación no han sido
recomendados.
Cefepime usar com MIC<1 mcgrs/ml.
Resistencia a fluoroquinolonas y aminoglucosidos son
altas a BLEE, sin embargo cuando el inoculo y la
severidad de la infección es baja pueden ser
consideradas.
146. Enterobacterias productoras de B-
lactamasa AmpC.
Mecanismos de resistencia y epidemiologia de las B
lactamasas Amp C.
Germenes que las producen:
Enterobacter
C. freundii
Serratia marcenses
Morganella morgani
Pseudomona aeuriginosa
Acinetabacter.
B- lactamasas AmpC tienen poca acatividad hidroelectrolitica
contra carbapenens y cefepime.
B lactamicos son fuertes inductores de AmpC.
Germen mas común es el enterobacter principalmente por
cefalosporinasde 3ra generación.
147. Manejo de infecciones causadas por enterobacterias
productoras de B lactamasas Amp C
Cefalosporinas de 3ra generación no usar en
germenes productores de AmpC principalmente
Enterobacter.
Tratamiento carbapenems y cefepime.
Fluoroquinolonas y aminoglucosidos pueden ser una
opción.
148. Enterobacterias productoras de
carbapenemasas.
Nomeclatura y epidemiologia de las enterobacterias
productoras de carbapenemasas.
Carbapenemasas hidrolizan lo mismo que BLEE además
cefamicinas , carbapenems, fluoroquinolonas y aminogluosidos.
KPC (carbapenemasas) mediadas por plasmidos.
Principales productores de carbapenemasas son:
E. Coli
K. oxitoca
P. Aeuriginosa.
Las metalobetalactamasas incluyen varias familias de
carbapenemasas. Hidrolizan todos los b-lactamicos excepto
aztreonam. Principales germenes:
P. Aeurignosa
A. baumanii
K pneumoniae
E. Coli
Otras especies.
149. Carbapenemasas tipo OXA, inducida por A.
baumannii hidroliza penicilinas , muchas
cefalosporinas (excepto algunas cefalosporinas de
espectro extendido) carbapenicos pero no
aztreonam.
150. Manejo de infecciones causadas por enterobacterias
productoras de carbapenemasa.
Manejo de elección Polimixina E y B
Tigeciciclina otra opción pero los niveles en sangre y orina
son bajos.
Tasa de resistencia a aminoglucosidos 45-90%
fluoroquinolonas 100%
En neumonia se puede usar tobramicina y colistina inhalados
en conjuntos con medicamentos sistemicos.
Rifampicina es frecuentemenete usada pero es inactivada
por incapacidad de penetrar la membrana externa de
BGN.
151. BGN no fermentadoras multiresistentes:
Mas importantes en practica clinica incluyen:
P. aeriginosa
Acinetobacter
Stenotrophomonas maltophilia.
Mecanismos de resistencia bacteriana de las
anteriormente nombradas.
Resistente a muchos antimicrobianos incluyendo
carbapenems y otros b lactamicos.
Sensible a TMP- sulfa y ticarcilina clavulanato.
Resistencia a TMP-Sulfa es rara.
152.
153. Epidemiología de las infecciones causadas por P. aeuriginosa,
acinetobacter, y S. maltophilia.
BGN Multiresistentes muy comunes en las UCI.
Resistencia en latinomerica es mayor que en norteamérica.
Manejo de infecciones casusadas por estos germenes.
P. aeuriginosa y A. baumanii MDR usae polimixina
Colistina y tobramicina inhalada puede servir como terapia
adyuvante asociado a manejo EV.
P. aurignosa es intrinsecamente resistente a Tigeciclina
Ampicilina sulbactam y tigeciclina son preferible para
acinetobacter baumanii MDR.
S. maltophilia sensible a TMP-Sulfa alternativa ticarcilina
clavulanato.
154. Resistencia en anaerobios
Bacteroides resistencia cromosomica por b-
lactamasas.
Hidroliza penicilinas y cefalosporinas
No hidroliza cefamicinas (cefoxitina y cefotetan)
No hidroliza carbapenemicos ni inhibidores de betalactamasa.
Resistencia a ampi-sulbactam, piperacilina
tazobactam y carbapenemicos
Metalobetalactamasas.
Resistencia a metronidazol es rara por lo que es de
elección.
155. Pendiente
MANAGEMENT OF ANTIMICROBIAL RESISTANCE IN
THE ICU
REGULATION OF ANTIMICROBIAL USAGE IN THE
ICU
INFECTION PREVENTION IN THE ICU