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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
PARASITOLOGÍA
AMEBIASIS Y GIARDIASIS
DOCENTE: Dra. Cristina Tinajero
SEMESTRE: Cuarto
PARALELO: “A”
INTEGRANTES:
• Rodrigo Díaz
• Jennifer Guamán
PROTOZOOS
Flagelados Giardia
No Flagelados
Entamoeba
hystolítica
AMEBIASIS
AGENTE ETIOLÓGICO
QUISTE
• No maduro: 1 núcleo
• Maduro: 4 núcleos
• Son duros
• Pueden sobrevivir en
suministros de agua
clorada, a la
concentraciones de ácidos
gástricos y a temperaturas
de 55º C
AGENTE ETIOLÓGICO
TROFOZOÍTO
• En la luz o pared del
colon
• Tamaño: 12-20 micras
• Endoplasma vacuolado
• Exoplasma: pseudópodos
digitiformes
• Se multiplican con
rapidez en el intestino
 Lectina: Galactosa-N-Acetil-D-
Galactosamina. Participa en la evasión de
la lisis por el complemento.
 Metaloproteínas de Matriz (MMP’s).
Actividad colagenasa. Existen homólogos
en los trofozoítos.
 El parásito puede degradar la Matriz
Extracelular (MEC) de las células del
huésped
CICLO BIOLÓGICO
Se libera la fase de trofozoíto (4 núcleos), cada
núcleo se divide = 8 núcleos (metaquístico)
Entrada
Fecalismo
Coprofagia humana
pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas
destruyen la pared del quiste
Ambiente adverso para trofozoíto y se transforma
en quiste por pH alcalino y deshidratación
Los quistes abandonan el cuerpo con las heces
Aéreas con clima templado o caluroso son
las zonas de mayor ENDEMIA.
Mayor frecuencia en VARONES ADULTOS.
Grupo de Protozoosis Transmitida por
Fecalismo.
10% de la población mundial está
infectada. 90% asintomática.
Cada año 50 millones de casos de
amibiasis: 100 mil son fatales.
Contaminación: agua, vegetales, frutas, etc. Que no se
han tratado con la higiene adecuada. Alimentos mal
cocinados.
o MODO DE TRANSMISIÓN: Ruta fecal-oral.
o VECTORES. Moscas y cucarachas.
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CUADRO CLÍNICO
I. Amibiasis intestinal
II. Amibiasis extraintestinal (según localización)
Aguda
Crónica
Hépática
Pulmonar
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Manifestaciones Clínicas
Fase
Aguda
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Sanguinolen
tas
Fase
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Cutánea = homosexuales o con disentería.
Se inicia con ulceras, brotes irregulares y necrosis, lesiones muy dolorosas.
Amibiasis hepática
 Hepatomegalia
 Abscesos
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 Dolor en hipocondrio derecho
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 Destrucción de parénquima hepático
DIAGNÓSTICO
Hallazgos clínicos
Estudios de gabinete
Estudios de laboratorio
DIAGNÓSTICO
Amibiasis intestinal
Examen coproparasitoscópico directo en fresco: muestra
líquida, revisión de moco y sangre
Se puede confirmar daño mediante rectosigmoidoscopia
DIAGNÓSTICO
Amibiasis cutánea
Amibiasis extraintestinal
Prueba serológica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas inmunológicas:
ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta.
Se evalúa daño: placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía.
En RN se recomienda el empleo de la cucharilla rectal:
Se introduce en el recto 5 cm
Se gira varias veces
Se observa directo en fresco
Entamoeba histolytica
• 1 – 4 núcleos.
• Cariosoma pequeño y central
• Cromatina periférica homogénea
• Trofozoíto con seudópodos
Giardia lamblia
• Gran cariosoma central.
• Dos núcleos ovoides.
• Disco suctorio.
• Cuerpos medios y 4 pares de flagelos.
• Cuerpos basales.
Balantidium coli
• Citostoma, citofaringe, citopigio.
• Membrana ciliada.
• Macronúcleo arriñonada y micronúcleo (en trofozoíto).
Entamoebahistolytica • Intestino grueso
• Dolor abdominal.
• Lengua saburral
• Amebiasis intestinal y
extraintestinal (absceso
hepático)
• Tenesmo
• Hemorragia por
perforación. Fístulas.
• Megacolon tóxico
• Engrosamiento de pared
intestinal
Giardialamblia
• Intestino delgado
• Dolor abdominal.
• Duodenitis
• Cólico
• Diarrea
• Anorexia. Pérdida de
peso.
• Astenia.
• flatulencia
Balantidiumcoli
• Intestino grueso
• Cólico
• Diarrea
• Astenia, adinamia.
• Diarrea intermitente
• Estreñimiento
• Tenesmo
TRATAMIENTO
Amibiasis intestinal
diloxanida
yodoquinol
clioquinol
650 mg/ 3 veces al
día/ 2-3 semanas
500-750 mg/ 3 veces
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Solo portadores
de quistes
Vía de administración
intramuscular: 1 inyección
diaria de 1 mg/kg por 10 días
500mg/ 3 veces al día/ 10 días
dehidroemetina
TRATAMIENTO
Amibiasis
extraintestinal Metronidazol
35-50 mg/día en
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1g/ 2 veces al
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Actúa sobre los ácidos nucleicos
PREVENCIÓN
La prevención radica básicamente en:
• La correcta disponibilidad y
potabilización del agua.
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CONCEPTO
•Enfermedad parasitaria, también
denominada enteritis por giardia o
lambliasis
•Infestación de la mucosa del duodeno
y yeyuno proximal por giardia lamblia
•Enfermedad diarreica por giardia
lamblia
Es predominante en niños y
presenta en al actualidad una
prevalencia creciente tanto en
países tropicales como no
tropicales.
Leeuwenhoek lo descubrió en heces
fecales en el año de 1681
Agente etiológico
Trozooario flagelado intestinal
llamado giardia lamblia
•Tiene forma piriforme
•En parte anterior posee dos
núcleos prominentes unidos por el
rizoplastos y terminan en el
extremo anterior de axostilo en
dos órganos blefaroplastos
•Mide 15 micras de largo x 7 de
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•Posee cavidad o ventosa
que ocupa la mitad anterior
de su cuerpo (fijación a al
mucosa)
•En diametro longitudianal
en parte central posee una
bara de doble axostilo-
emergen 4 pares de flagelos
(1 anterior, 2 laterales, 1
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•El axostilo es atravesado
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axostilo
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• que miden de 9 a 21 micras de
largo x 5 a 15 de ancho
•El inoculo de adultos se
considera de 10 a 100 quistes
ESPECIES
G. duodenalis -
principalmente en
mamíferos;
G. agilis - en anfibios G. ardeae - en aves
G. Psittaci en aves
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EPIDEMIOLOGÍA
Distribución : mundial
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TRANSMISIÓN
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sexual y a través de
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CICLO DE VIDA
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Duodeno y
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mecánica
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mala absorción
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multifactoriales
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vellosidades
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bacteriana
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infección
asintomática
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aguda
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crónica
30-50% de los
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Desnutrición y
anemia
DIAGNÓSTICO Trofozoitos
Heces diarreicas Quistes
Heces sólidas
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materia
fecal
Solución salina
(trofozoitos
moviles)
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concentración
(heces pastosas,
duras)
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líquido
duodenal
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Ayuno + 4h
Sensibilidad
-50%
Antígeno
en materia
fecal
Método ELISA
Anticuerpos
monoclonales o
policlonales
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Anticuerpos
en suero
IgM=actuales
IgG=6meses
Búsqueda en
suero
(estudios
epidemiológicos)
EPIDEMIOLÓGIA
Persona-
persona
Manos
contaminadas
Materias
fecales
Por agua
Endemias y
epidemias
Aguas poco
profundas
arrastran
materia fecal
Por
alimentos
Manos a los
alimentos
crudos
Cocción
destruye
quistes
Por
reservorios
animales
Castores
Perros y otros
(genotipos de
giardia)
PREVENCIÓN
Medidas
higiénicas
personales
Lavado de
manos
Ebullición
del agua por
10 minutos
Filtración
de alta
calidad en
los
acueductos
o en las
viviendas
TRATAMIENTO
• Adultos 250mg-3
veces/día
• Niños 15mg/kg/dia-3
dosis x 5 días
•Adultos 1.5g
•Niños 1.5g´+ 35kg de
peso
• Adultos 2g
• Niños 60mg/kg
• Adultos 2g
• Niños 30mg/kg
SECNIDAZOL TINIDAZOL
METRONIDAZOLORNIDAZOL
FURAZOLIDO
NA
Adultos: 100mg-4/día x 7
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Amebiasis y Giardiasis

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA PARASITOLOGÍA AMEBIASIS Y GIARDIASIS DOCENTE: Dra. Cristina Tinajero SEMESTRE: Cuarto PARALELO: “A” INTEGRANTES: • Rodrigo Díaz • Jennifer Guamán
  • 4.
  • 5. AGENTE ETIOLÓGICO QUISTE • No maduro: 1 núcleo • Maduro: 4 núcleos • Son duros • Pueden sobrevivir en suministros de agua clorada, a la concentraciones de ácidos gástricos y a temperaturas de 55º C
  • 6. AGENTE ETIOLÓGICO TROFOZOÍTO • En la luz o pared del colon • Tamaño: 12-20 micras • Endoplasma vacuolado • Exoplasma: pseudópodos digitiformes • Se multiplican con rapidez en el intestino
  • 7.  Lectina: Galactosa-N-Acetil-D- Galactosamina. Participa en la evasión de la lisis por el complemento.  Metaloproteínas de Matriz (MMP’s). Actividad colagenasa. Existen homólogos en los trofozoítos.  El parásito puede degradar la Matriz Extracelular (MEC) de las células del huésped
  • 8. CICLO BIOLÓGICO Se libera la fase de trofozoíto (4 núcleos), cada núcleo se divide = 8 núcleos (metaquístico) Entrada Fecalismo Coprofagia humana pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste Ambiente adverso para trofozoíto y se transforma en quiste por pH alcalino y deshidratación Los quistes abandonan el cuerpo con las heces
  • 9. Aéreas con clima templado o caluroso son las zonas de mayor ENDEMIA. Mayor frecuencia en VARONES ADULTOS. Grupo de Protozoosis Transmitida por Fecalismo. 10% de la población mundial está infectada. 90% asintomática. Cada año 50 millones de casos de amibiasis: 100 mil son fatales.
  • 10. Contaminación: agua, vegetales, frutas, etc. Que no se han tratado con la higiene adecuada. Alimentos mal cocinados. o MODO DE TRANSMISIÓN: Ruta fecal-oral. o VECTORES. Moscas y cucarachas. o FUENTE DE INFECCION: el hombre infectado, enfermo o asintomático. o RESERVORIO: el hombre
  • 11. CUADRO CLÍNICO I. Amibiasis intestinal II. Amibiasis extraintestinal (según localización) Aguda Crónica Hépática Pulmonar Cerebral Mucocutánea Otras
  • 13. Amibiasis extraintestinal Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, más a menudo a hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y cerebro. Cutánea = homosexuales o con disentería. Se inicia con ulceras, brotes irregulares y necrosis, lesiones muy dolorosas.
  • 14. Amibiasis hepática  Hepatomegalia  Abscesos  Fiebre elevada  Dolor en hipocondrio derecho  A menudo leucocitosis con neutrofilia  Destrucción de parénquima hepático
  • 15. DIAGNÓSTICO Hallazgos clínicos Estudios de gabinete Estudios de laboratorio
  • 16. DIAGNÓSTICO Amibiasis intestinal Examen coproparasitoscópico directo en fresco: muestra líquida, revisión de moco y sangre Se puede confirmar daño mediante rectosigmoidoscopia
  • 17. DIAGNÓSTICO Amibiasis cutánea Amibiasis extraintestinal Prueba serológica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas inmunológicas: ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta. Se evalúa daño: placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía. En RN se recomienda el empleo de la cucharilla rectal: Se introduce en el recto 5 cm Se gira varias veces Se observa directo en fresco
  • 18. Entamoeba histolytica • 1 – 4 núcleos. • Cariosoma pequeño y central • Cromatina periférica homogénea • Trofozoíto con seudópodos Giardia lamblia • Gran cariosoma central. • Dos núcleos ovoides. • Disco suctorio. • Cuerpos medios y 4 pares de flagelos. • Cuerpos basales. Balantidium coli • Citostoma, citofaringe, citopigio. • Membrana ciliada. • Macronúcleo arriñonada y micronúcleo (en trofozoíto).
  • 19. Entamoebahistolytica • Intestino grueso • Dolor abdominal. • Lengua saburral • Amebiasis intestinal y extraintestinal (absceso hepático) • Tenesmo • Hemorragia por perforación. Fístulas. • Megacolon tóxico • Engrosamiento de pared intestinal Giardialamblia • Intestino delgado • Dolor abdominal. • Duodenitis • Cólico • Diarrea • Anorexia. Pérdida de peso. • Astenia. • flatulencia Balantidiumcoli • Intestino grueso • Cólico • Diarrea • Astenia, adinamia. • Diarrea intermitente • Estreñimiento • Tenesmo
  • 20. TRATAMIENTO Amibiasis intestinal diloxanida yodoquinol clioquinol 650 mg/ 3 veces al día/ 2-3 semanas 500-750 mg/ 3 veces al día/ 10 días Solo portadores de quistes Vía de administración intramuscular: 1 inyección diaria de 1 mg/kg por 10 días 500mg/ 3 veces al día/ 10 días dehidroemetina
  • 21. TRATAMIENTO Amibiasis extraintestinal Metronidazol 35-50 mg/día en 3 dosis/10 días 1g/ 2 veces al día/5-10 días Actúa sobre los ácidos nucleicos
  • 22. PREVENCIÓN La prevención radica básicamente en: • La correcta disponibilidad y potabilización del agua. • Eliminación de excretas. • Desinfección de verduras. • Eliminación de vectores (moscas). • Higiene personal. • Lavado de manos. • Un buen sistema de drenaje. • Construcción de letrinas sanitarias
  • 23.
  • 24. CONCEPTO •Enfermedad parasitaria, también denominada enteritis por giardia o lambliasis •Infestación de la mucosa del duodeno y yeyuno proximal por giardia lamblia •Enfermedad diarreica por giardia lamblia
  • 25. Es predominante en niños y presenta en al actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. Leeuwenhoek lo descubrió en heces fecales en el año de 1681
  • 26. Agente etiológico Trozooario flagelado intestinal llamado giardia lamblia •Tiene forma piriforme •En parte anterior posee dos núcleos prominentes unidos por el rizoplastos y terminan en el extremo anterior de axostilo en dos órganos blefaroplastos •Mide 15 micras de largo x 7 de ancho
  • 27. •Posee cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo (fijación a al mucosa) •En diametro longitudianal en parte central posee una bara de doble axostilo- emergen 4 pares de flagelos (1 anterior, 2 laterales, 1 posterior) •El axostilo es atravesado por cuerpos parabasales * Tiene movimiento vibratorio, leto y rotatorio
  • 28. La forma infecciosa: el quiste • son ovales •Miden de 9 a 12 micras •Cubiertos con quitina •Sobreviven 3 meses en el agua a 10 °c •2-4 nucleos •Mas notorio el axostilo •Produce dos trofozoitos • que miden de 9 a 21 micras de largo x 5 a 15 de ancho •El inoculo de adultos se considera de 10 a 100 quistes
  • 29. ESPECIES G. duodenalis - principalmente en mamíferos; G. agilis - en anfibios G. ardeae - en aves G. Psittaci en aves también G. microti y G. muris - en roedores.
  • 30. EPIDEMIOLOGÍA Distribución : mundial Prevalencia Mayor en climas cálidos Y templados Grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos Factores de riesgo Mal saneamiento ambiental Hábitos higiénicos inadecuados
  • 31. TRANSMISIÓN Convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados Contacto directo: Contacto sexual y a través de fomites
  • 33. PATOLOGÍA Y PATOGENIA Duodeno y yeyuno Fijación de los trofozoitos Barrera mecánica Inflamación Síndrome de mala absorción Vellosidades atrofiadas Inflamación de la lámina propia Alteraciones morfológicas cel. epiteliales Sintomatología (diarrea) Mecanismos multifactoriales
  • 34. Lesiones de la mucosa Alteración de las vellosidades Atrofia Lesión de los enterocitos Factores luminales Aumento de la flora bacteriana Disminución de enzimas
  • 35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infección asintomática 50% Escolares (zonas endémicas) Adultos (frecuente) Giardiasis aguda Viajeros no inmunes 1-2 semanas Diarrea 2-4semanas Pérdida de peso Giardiasis crónica 30-50% de los casos sintomáticos Diarrea persiste Heces blandas Desnutrición y anemia
  • 36. DIAGNÓSTICO Trofozoitos Heces diarreicas Quistes Heces sólidas Parásitos en materia fecal Solución salina (trofozoitos moviles) Métodos de concentración (heces pastosas, duras) Parásitos en líquido duodenal Cápsula de Beal Ayuno + 4h Sensibilidad -50% Antígeno en materia fecal Método ELISA Anticuerpos monoclonales o policlonales 90% Anticuerpos en suero IgM=actuales IgG=6meses Búsqueda en suero (estudios epidemiológicos)
  • 37. EPIDEMIOLÓGIA Persona- persona Manos contaminadas Materias fecales Por agua Endemias y epidemias Aguas poco profundas arrastran materia fecal Por alimentos Manos a los alimentos crudos Cocción destruye quistes Por reservorios animales Castores Perros y otros (genotipos de giardia)
  • 38. PREVENCIÓN Medidas higiénicas personales Lavado de manos Ebullición del agua por 10 minutos Filtración de alta calidad en los acueductos o en las viviendas
  • 39. TRATAMIENTO • Adultos 250mg-3 veces/día • Niños 15mg/kg/dia-3 dosis x 5 días •Adultos 1.5g •Niños 1.5g´+ 35kg de peso • Adultos 2g • Niños 60mg/kg • Adultos 2g • Niños 30mg/kg SECNIDAZOL TINIDAZOL METRONIDAZOLORNIDAZOL
  • 40. FURAZOLIDO NA Adultos: 100mg-4/día x 7 días Niños: 5mg/KG/día- 4x 7 días ALBENDAZOL400mg/día x 5 días NITAZOXANI DA 100 – 500mg 2/día x 3 días