Entre los parásitos más comunes, la AMIBA Y GIARDIA LAMBLIA ambas son adquiridas a través de los alimentos y el agua respectivamente la cual ha sido infestada con materia fecal por lo general humana.
Existen grandes diferencias entre una y la otra pero quizá las más importante para fines de comprensión es el sitio donde se ubican y los síntomas que ocasionan.
La ameba es un parasito que se deposita en el intestino grueso, y también puede emigrar hacia el hígado y la piel. En cambio la Giardia lamblia se deposita en el intestino delgado, preferentemente en el duodeno sitio donde se llevan a cabo muchos intercambios nutricionales sobre todo el manejo de las grasas.
plan de gestion DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Amebiasis y Giardiasis
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
PARASITOLOGÍA
AMEBIASIS Y GIARDIASIS
DOCENTE: Dra. Cristina Tinajero
SEMESTRE: Cuarto
PARALELO: “A”
INTEGRANTES:
• Rodrigo Díaz
• Jennifer Guamán
5. AGENTE ETIOLÓGICO
QUISTE
• No maduro: 1 núcleo
• Maduro: 4 núcleos
• Son duros
• Pueden sobrevivir en
suministros de agua
clorada, a la
concentraciones de ácidos
gástricos y a temperaturas
de 55º C
6. AGENTE ETIOLÓGICO
TROFOZOÍTO
• En la luz o pared del
colon
• Tamaño: 12-20 micras
• Endoplasma vacuolado
• Exoplasma: pseudópodos
digitiformes
• Se multiplican con
rapidez en el intestino
7. Lectina: Galactosa-N-Acetil-D-
Galactosamina. Participa en la evasión de
la lisis por el complemento.
Metaloproteínas de Matriz (MMP’s).
Actividad colagenasa. Existen homólogos
en los trofozoítos.
El parásito puede degradar la Matriz
Extracelular (MEC) de las células del
huésped
8. CICLO BIOLÓGICO
Se libera la fase de trofozoíto (4 núcleos), cada
núcleo se divide = 8 núcleos (metaquístico)
Entrada
Fecalismo
Coprofagia humana
pH de jugo gástrico y enzimas hidrolíticas
destruyen la pared del quiste
Ambiente adverso para trofozoíto y se transforma
en quiste por pH alcalino y deshidratación
Los quistes abandonan el cuerpo con las heces
9. Aéreas con clima templado o caluroso son
las zonas de mayor ENDEMIA.
Mayor frecuencia en VARONES ADULTOS.
Grupo de Protozoosis Transmitida por
Fecalismo.
10% de la población mundial está
infectada. 90% asintomática.
Cada año 50 millones de casos de
amibiasis: 100 mil son fatales.
10. Contaminación: agua, vegetales, frutas, etc. Que no se
han tratado con la higiene adecuada. Alimentos mal
cocinados.
o MODO DE TRANSMISIÓN: Ruta fecal-oral.
o VECTORES. Moscas y cucarachas.
o FUENTE DE INFECCION: el hombre infectado, enfermo o
asintomático.
o RESERVORIO: el hombre
11. CUADRO CLÍNICO
I. Amibiasis intestinal
II. Amibiasis extraintestinal (según localización)
Aguda
Crónica
Hépática
Pulmonar
Cerebral
Mucocutánea
Otras
13. Amibiasis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes
órganos, más a menudo a hígado, piel y mucosas,
pulmón, riñón y cerebro.
Cutánea = homosexuales o con disentería.
Se inicia con ulceras, brotes irregulares y necrosis, lesiones muy dolorosas.
14. Amibiasis hepática
Hepatomegalia
Abscesos
Fiebre elevada
Dolor en hipocondrio derecho
A menudo leucocitosis con neutrofilia
Destrucción de parénquima hepático
17. DIAGNÓSTICO
Amibiasis cutánea
Amibiasis extraintestinal
Prueba serológica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas inmunológicas:
ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta.
Se evalúa daño: placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía.
En RN se recomienda el empleo de la cucharilla rectal:
Se introduce en el recto 5 cm
Se gira varias veces
Se observa directo en fresco
18. Entamoeba histolytica
• 1 – 4 núcleos.
• Cariosoma pequeño y central
• Cromatina periférica homogénea
• Trofozoíto con seudópodos
Giardia lamblia
• Gran cariosoma central.
• Dos núcleos ovoides.
• Disco suctorio.
• Cuerpos medios y 4 pares de flagelos.
• Cuerpos basales.
Balantidium coli
• Citostoma, citofaringe, citopigio.
• Membrana ciliada.
• Macronúcleo arriñonada y micronúcleo (en trofozoíto).
22. PREVENCIÓN
La prevención radica básicamente en:
• La correcta disponibilidad y
potabilización del agua.
• Eliminación de excretas.
• Desinfección de verduras.
• Eliminación de vectores (moscas).
• Higiene personal.
• Lavado de manos.
• Un buen sistema de drenaje.
• Construcción de letrinas sanitarias
25. Es predominante en niños y
presenta en al actualidad una
prevalencia creciente tanto en
países tropicales como no
tropicales.
Leeuwenhoek lo descubrió en heces
fecales en el año de 1681
26. Agente etiológico
Trozooario flagelado intestinal
llamado giardia lamblia
•Tiene forma piriforme
•En parte anterior posee dos
núcleos prominentes unidos por el
rizoplastos y terminan en el
extremo anterior de axostilo en
dos órganos blefaroplastos
•Mide 15 micras de largo x 7 de
ancho
27. •Posee cavidad o ventosa
que ocupa la mitad anterior
de su cuerpo (fijación a al
mucosa)
•En diametro longitudianal
en parte central posee una
bara de doble axostilo-
emergen 4 pares de flagelos
(1 anterior, 2 laterales, 1
posterior)
•El axostilo es atravesado
por cuerpos parabasales
* Tiene movimiento vibratorio, leto y
rotatorio
28. La forma infecciosa: el quiste
• son ovales
•Miden de 9 a 12
micras
•Cubiertos con quitina
•Sobreviven 3 meses
en el agua a 10 °c
•2-4 nucleos
•Mas notorio el
axostilo
•Produce dos trofozoitos
• que miden de 9 a 21 micras de
largo x 5 a 15 de ancho
•El inoculo de adultos se
considera de 10 a 100 quistes
29. ESPECIES
G. duodenalis -
principalmente en
mamíferos;
G. agilis - en anfibios G. ardeae - en aves
G. Psittaci en aves
también
G. microti y G. muris - en
roedores.
30. EPIDEMIOLOGÍA
Distribución : mundial
Prevalencia
Mayor en climas cálidos Y templados
Grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos
Factores de riesgo
Mal saneamiento ambiental
Hábitos higiénicos inadecuados
33. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Duodeno y
yeyuno
Fijación de los
trofozoitos
Barrera
mecánica
Inflamación
Síndrome de
mala absorción
Vellosidades
atrofiadas
Inflamación de
la lámina propia
Alteraciones
morfológicas
cel. epiteliales
Sintomatología
(diarrea)
Mecanismos
multifactoriales
34. Lesiones de
la mucosa
Alteración de
las
vellosidades
Atrofia
Lesión de los
enterocitos
Factores
luminales
Aumento de
la flora
bacteriana
Disminución
de enzimas