1. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2008;7(4)
TRABAJO DE REVISIÓN
Unidad de Cuidados Intensivos.
Hospital Pediátrico Universitario Centro Habana.
La Habana.
SEPSIS Y DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN NIÑOS
Dra. Dania Molina García,1 Dra. Dania R. Fuentes Martínez2 y Dra. Daylin González
Santana.3
RESUMEN
La sepsis grave sigue siendo la principal causa de mortalidad en la población pediátrica con
etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y algunos aspectos del tratamiento diferentes
en el niño y en el adulto. Se presenta un enfoque hemodinámico del choque séptico, se hace
énfasis en la clínica como base del diagnóstico médico. Se reconoce la utilidad de la
ecocardiografía en la valoración íntegra del funcionamiento cardiaco lo cual permite manejar
de forma más precisa la disfunción cardiovascular y elaborar pronósticos más certeros sobre
la supervivencia al estado de choque en los pacientes afectados.
Palabras claves: Estado de choque, hemodinamia, ecocardiografía.
1
Especialista de I grado en Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Atención Integral al
Niño.
2
Especialista de I grado en Medicina General Integral y en Pediatría. Diplomada en
Medicina Intensiva. MSc. en Atención Integral al Niño.
3
Especialista de I grado en Medicina General Integral y en Medicina Intensiva y
Emergencias. MSc. en Atención Integral al Niño.
Correo-e: andy@infomed.sld.cu
A pesar de los avances en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos que median en la
sepsis, y de la aparición de modalidades terapéuticas novedosas, la sepsis grave sigue
siendo la principal causa de mortalidad en la población pediátrica que oscila entre el 20 al
40%.1,2
La etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y algunos aspectos del tratamiento de la
sepsis son diferentes en el niño y en el adulto, La definición de choque séptico sigue siendo
problemática, los niños mantienen una adecuada presión arterial, a pesar de estar
gravemente enfermos,1,3 por lo que no es necesario encontrar hipotensión arterial para
diagnosticar un estado de choque séptico a diferencia del adulto.

2. Las variables clínicas y de laboratorio usadas para definir el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS) y la disfunción orgánica están grandemente afectadas por los
cambios fisiológicos dependientes de la edad del niño;1,3,4 por ello la definición de sepsis en
este período es edad dependiente.
En el año 2002 se publicaron en la revista Critical Care Medicine las guías para el soporte
hemodinámico del neonato y el niño en choque séptico, por Joseph A. Carcillo and Task
Force Committee Members,3 las que fueron decisivas en el diagnóstico y manejo de la sepsis
en niños. Más recientemente, apareció en la Pediatric Critical Care Medicine 2005 Vol. 6, No.
1, el trabajo de Brahm Goldstein, et al: Definitions for Sepsis and Organ Dysfunction in
Pediatrics.1 De ahí se deriva la clasificación más aceptada en la actualidad de la sepsis en la
infancia.
Definición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),
Infección, Sepsis, Sepsis Grave y Choque Séptico. International Pediatric Sepsis Consensus
Conference.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
La presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la
anormalidad de la temperatura o el conteo de leucocitos:
 Temperatura central mayor de 38.5 °C o menor de 36 °C.
 Taquicardia, definida como una frecuencia cardiaca 2 derivaciones estándar (DS) por
encima de lo normal para la edad, en ausencia de estímulos externos, medicamentos,
estímulos dolorosos o una persistente elevación sin causa aparente en un período
superior 0.5 a 4 horas en niños menores de un año; bradicardia definida como frecuencia
cardiaca menor del 10 percentil para la edad, en ausencia de estímulos vagales externos,
drogas beta bloqueadoras, cardiopatías congénitas o alguna persistente depresión sin
causa aparente por un período superior a la media hora.
 Polipnea, dada como 2 DS por encima de la normal para la edad, ventilación mecánica
por un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o
anestesia general.
 Conteo de leucocitos elevados o disminuidos para la edad, no relacionado con leucopenia
inducida por quimioterapia, o más del 10% de neutrófilos inmaduros.
INFECCIÓN
Sospechada o probada por cultivo positivo o reacción en cadena de la polimerasa, causada
por cualquier patógeno o síndrome clínico asociado a alta probabilidad de infección.
Evidencia de infección en el examen clínico, imagen, o pruebas de laboratorio: leucocitos en
líquido normalmente estéril, perforación visceral, radiografía compatible con neumonía,
exantema petequial, púrpura o púrpura fulminante).
SEPSIS

3. SRIS en presencia o como resultado de la infección sospechada o confirmada.
SEPSIS GRAVE
Sepsis más uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o síndrome de distress
respiratorio agudo o dos o más disfunciones del resto de órganos.
CHOQUE SÉPTICO
Sepsis más disfunción orgánica cardiovascular.
Este consenso no estimó considerar las clasificaciones de estado de choque referidas por
Carcillo et al.: choque frío, choque caliente, refractario a fluidos y resistente a las
catecolaminas y muchos de estos criterios definidos en la guía ACCM,1 fueron incorporados
a la definición en la disfunción cardiovascular, y esta resulta tan determinante en el desarrollo
del proceso infeccioso que cuando están establecidos los criterios de dicha disfunción se
considera que estamos en presencia de un choque séptico establecido.
Criterios de Disfunción Orgánica Cardiovascular según la Conferencia Pediátrica de
Consenso.
Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en 1 hora; presión arterial < el percentil 5
para su edad o PAS < 25 desviación estandar D por debajo de lo normal para su edad o
necesidad de drogas vasoactivas para mantener la tensión arterial en rango normal o dos de
los siguientes:
 Inexplicable acidosis metabólica: déficit de bases < 5 mEq/L.
 Incremento arterial de lactato > 2 veces por encima del normal.
 Oliguria < 0.5 ml/kg/h.
 Llene capilar demorado > 5 segundos.
 Gradiente de temperatura central-periférica > 3 ºC.
Etiopatogenia
El choque séptico se desencadena por la activación por el propio germen de distintos
sistemas, preferentemente se desarrolla un SRIS y la producción, inicialmente beneficiosa y
posteriormente incontrolada de citoquinas proinflamatorias, que directamente o a través de
otros mediadores, ocasionan aumento de la permeabilidad capilar y lesión endotelial,
determinando así los signos cardiovasculares del choque séptico; al existir un tono vascular
periférico anómalo y una alterada función cardiaca aparece taquicardia y aumenta el gasto
cardiaco. Las resistencias vasculares sistémicas se reducen determinando vasodilatación. El
bajo tono arteriolar motiva hipotensión arterial, mientras que un reducido tono venoso
produce un acúmulo de sangre en los vasos de capacitancia. Las resistencias vasculares
pulmonares aumentan con la consiguiente hipertensión arterial pulmonar. Las alteraciones
del tono arteriolar y venoso varían entre distintos lechos vasculares lo que conlleva una mala
distribución del flujo y volumen sanguíneos. También se reduce la sensibilidad vascular a las
catecolaminas. A pesar del elevado gasto cardiaco se pueden observar signos de
hipoperfusión tisular: hiperlactacidemia, acidosis metabólica, asociada a una reducida
extracción tisular de oxígeno. La hipovolemia es el principal mecanismo de la hipotensión

4. que aparece al principio de choque séptico.5-7 Varios factores explican la hipovolemia séptica,
como son un reducido tono venoso con una capacitancia venosa aumentada, el consiguiente
acumulo de sangre venosa que reduce el retorno venoso efectivo y la precarga cardiaca, la
pérdida de volemia por la aumentada permeabilidad microvascular y el secuestro
extravascular de líquido.5
Posteriormente se agrega el choque circulatorio de origen cardiogénico que se caracteriza
por disfunción sistólica y diastólica. La mayoría de los pacientes con choque séptico tienen
una disfunción miocárdica que puede afectar a ambos ventrículos. Se ha observado una
disminución de la contractilidad global así como una distensibilidad miocárdica reducida. La
sobrecarga ventricular debida a la vasoconstricción pulmonar también puede alterar la
función cardiaca.6,8,9
La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) se caracteriza por dilatación de sus
cavidades, incremento de los volúmenes intracavitarios, aumento de la compliance y
disminución de su fracción de eyección, todo esto como respuesta a la depresión miocárdica
intrínseca que ocurre durante el choque séptico, es decir que estos cambios
cardiovasculares son la respuesta compensatoria a la depresión inducida por la sepsis en el
desempeño ventricular sistólico, con el fin de mantener el gasto cardiaco (GC) a través del
mecanismo de Frank-Starling; resulta importante destacar que estos cambios
hemodinámicos de la función sistólica no se presentan en aquellos pacientes que no
sobreviven al choque séptico, por lo que se consideran de valor pronóstico en el mismo. Esta
disfunción sistólica es biventricular ya que se observan las mismas alteraciones
hemodinámicas en el ventrículo derecho, se inician en las primeras 24 horas del choque
séptico, persisten de 2 a 5 días y son reversibles en los sobrevivientes en 7 a 10 días. 7,9
Existe también disfunción diastólica del VI, con alteraciones en la relajación y distensibilidad
del mismo, valorados a nivel de la válvula mitral y es debido principalmente al incremento del
volumen intracavitario y disfunción diastólica del VI, estas anormalidades también se
recuperan en los sobrevivientes.
Diversos estudios plantean varias hipótesis sobre las causas de la depresión miocárdica
intrínseca en el choque séptico, siendo una de las más avaladas la que describe la liberación
de citoquinas que se comportan como sustancias depresoras del miocardio, entre las que
sobresalen el factor de necrosis tisular (FNTα) y la interleuquina 1b, estas citoquinas parecen
actuar de forma sinérgica ocasionando depresión miocárdica y lo hacen en la primera etapa
del choque séptico con una rápida influencia directa sobre el miocardio. 6-9
Recientemente se han descrito tres principales mecanismos responsables de la
vasodilatación del choque séptico y de su resistencia a los agentes vasopresores. Un
mecanismo es la activación y apertura de los canales de potasio sensibles a ATP (KATPc) en
los miocitos lisos arteriolares lo que determina una salida de potasio de la célula, cierre de
los canales de calcio e hiperpolarización de la membrana plasmática con la consiguiente
relajación vascular.6
Otro mecanismo es una síntesis aumentada de óxido nítrico (NO). En circunstancias
normales el endotelio vascular, para mantener un tono vasodilatador constante es
responsable de la síntesis fisiológica del óxido nítrico o factor de relajación vascular, el cual
es sintetizado a partir del aminoácido L-arginina. Las células endoteliales, ciertas neuronas,

5. el endocardio, el miocardio y las plaquetas tienen óxido nítrico sintetasa constitutiva, calcio
dependiente con o sin calmodulina dependiente. En adición, un segundo tipo de óxido nítrico
sintetasa que no se encuentra presente en forma constitutiva, es expresada en una amplia
variedad de células luego de exposición a endotoxinas, citoquinas, en particular FNT, IL-1 y
IL-6. En la etapa inicial de la sepsis, las endotoxinas y las citoquinas producen una inhibición
incompleta de la oxido nítrico sintetasa constitutiva determinando un bloqueo de la relajación
vascular dependiente del endotelio.
Luego de varias horas, tanto las endotoxinas como las citoquinas (FNT e IL-1) inducen la
expresión del óxido nítrico sintetasa inducible, con la consiguiente reproducción de
cantidades elevadas de óxido nítrico. Se ha comprobado que la estimulación óptima de la
enzima requiere el efecto conjunto de varias citoquinas.5-7,9
El óxido nítrico es un potente vasodilatador endógeno y es uno de los principales mediadores
de la hipotensión y resistencia a vasopresores del choque séptico. Los mediadores
inflamatorios: IL1, IL-6, TNF-a, INF-g, adenosina, estimulan a la forma inducible de la
sintetasa de óxido nítrico lo que determina un aumento de la liberación de óxido nítrico de las
células endoteliales, miocitos lisos vasculares y macrófagos. El efecto vasodilatador del óxido
nítrico se debe a la activación de la fosfatasa de cadena ligera de la miosina y a la activación
de los canales de potasio sensibles al calcio (KCac) hiperpolarizando la membrana de los
miocitos lisos vasculares. La interacción del óxido nítrico con los radicales libres de oxígeno
puede producir radicales tóxicos como el peroxinitrito que lesionan directamente las células.
El óxido nítrico también parece mediar la depresión miocárdica inducida por las citocinas así
como la aumentada permeabilidad intestinal observadas en el choque séptico. El NO es
además antagonista de los β-adrenérgicos e induce menor respuesta del miocito al calcio
intracelular.6
El tercer mecanismo vasodilatador parece ser una deficiencia adquirida de vasopresina,
hormona neurohipofisaria que regula la reabsorción renal de agua y posee efectos
vasoconstrictores. Se han observado niveles plasmáticos reducidos en distintos tipos de
estados de choque vasodilatados, incluyendo el séptico.
Además, la vasopresina potencia el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, inactiva los
KATPc en los miocitos lisos vasculares y frena la síntesis de la sintetasa inducible de óxido
nítrico. Por todo ello se plantea su sustitución terapéutica en el choque vasodilatado.6,7
El endotelio vascular también participa de los trastornos hemodinámicos durante la sepsis
por descarga del factor activador de plaquetas, que se plantea entre sus muchas acciones la
de tener un efecto inotrópico negativo, y además por la liberación tardía de sintetasa del
óxido nítrico y sintetasa de la ciclo-oxigenasa, ambas producen a su vez sustancias
depresoras del miocardio, además reducen el calcio intracelular en el miocito interfiriendo así
en la contracción miocárdica.5-7,9
Otros factores que contribuyen a la depresión miocárdica en la sepsis es la disminución de la
respuesta del mismo a la estimulación con catecolaminas debido a interferencias y/o bloqueo
de la unión de estas con los receptores en la membrana celular ya sea por competencia con
las moléculas que producen el AMPc que es el encargado de los eventos de inotropismo,
como por internalización de los propios receptores β-adrenérgicos en la membrana celular.6

6. Clínica y Diagnóstico
Al ser esencialmente un problema hemodinámico, la clínica del estado de choque es
suficiente para su diagnóstico, un examen clínico minucioso permite sospecharlo en estado
latente, compensado. Todo niño con posible infección debe ser considerado de alto riesgo si
hay afectación del estado mental y signos clínicos de hipoperfusión periférica.4
No es necesario constatar hipotensión en un niño para establecer la sospecha clínica de
choque séptico, su presencia es un signo tardío en un cuadro de sepsis.
Ya nos referimos anteriormente a los criterios de clasificación de la sepsis y sus diversos
estadíos, en la edad pediátrica, al ser una entidad con un carácter progresivo e inestable
precisa el seguimiento clínico y la información continua de parámetros hemodinámicos
monitorizados, para valorar criterios de disfunción orgánica, instaurar tratamiento adecuado y
comprobar su eficacia.
En el caso de la disfunción cardiovascular resulta de gran utilidad la ecocardiografía para la
valoración íntegra del funcionamiento cardiaco, con este proceder se puede evaluar tanto la
función sistólica como la diastólica del corazón así como anomalías estructurales intrínsecas
y extrínsecas del mismo, lo cual permite de forma más precisa el manejo de esta disfunción y
elaborar pronósticos más certeros sobre la supervivencia al estado de choque, en los
pacientes afectados.7,10
Función sistólica: podemos evaluar la función sistólica del corazón a través de la medición de
las dimensiones sistólicas y diastólicas en modo M (MM) y bidimensional (BD). Siendo más
preciso la utilización BD. Para calcular la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo
(FEVI) es útil la siguiente fórmula:
(Volumen diastólico) - (Volumen sistólico)
FEVI = × 100
(Volumen diastólico)
Normal: > 50%.10
Se puede calcular la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo (FRAc) que indica el
acortamiento que sufren las paredes del ventrículo izquierdo de la sístole a la diástole
mediante la siguiente fórmula:
(Diámetro diastólico) - (Diámetro sistólico)
FRAc = × 100
(Diámetro Diastólico)
Normal: 25 a 45%.10
Función diastólica: Se valora con Doppler pulsado a nivel de la entrada del ventrículo
izquierdo, es decir a nivel de la válvula mitral, normalmente se visualizan dos ondas: la onda
E que significa el llenado rápido del VI y la onda A que significa el llenado del VI con la
contracción auricular. La relación E:A debe ser de 2:1 normalmente, así como la velocidad de
desaceleración (VDA) de E normal es de 200 ± 40 mseg.10
Hay tres tipos de disfunción diastólica.10

7.  Grado I: Donde se invierte la relación E:A (1:2) y la VDA es mayor de 200 mseg.
 Grado II: Aquí la relación E:A y la VDA se conservan pero están pseunormalizadas.
 Grado III: La onda E es más pronunciada y la A casi no se manifiesta, siendo la relación
E: A más de 2:1 y la VDA es menor de 200 mseg.
 Grado IV: Disfunción diastólica irreversible.
Estudios de fracción de eyección realizados por cineangiografía isotópica con
determinaciones hemodinámicas simultáneas y de gasto cardiaco a través de catéteres de
termodilución en pacientes en choque séptico, han demostrado una reducción de la fracción
de eyección de ambos ventrículos, incremento de los volúmenes ventriculares telediastólicos
y telesistólicos con volumen sistólico normal, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco elevado
con resistencias vasculares sistémicas disminuidas. Los principales datos hemodinámicos al
colocar un catéter en la arteria pulmonar nos dice: gasto cardiaco elevado en presencia de
resistencia vascular sistémica disminuida, si gasto cardiaco disminuido pensar hipovolemia.
Aumento de la presión de la arteria pulmonar dado por aumento de la resistencia vascular
pulmonar, disminución de la fracción de eyección ventricular derecha y del volumen sistólico.
El índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo está deprimido, la presión capilar pulmonar
en cuña está baja.6,7,9
Tratamiento.
La actitud, ante la sospecha de estado de choque, debe ser la de una urgencia, con la
finalidad de remontar la hipovolemia, garantizar una buena ventilación y oxigenación con
soporte vital avanzado pediátrico, tratando a su vez el posible agente etiológico y
considerando las posibilidades de intervención sobre la respuesta inflamatoria del huésped.
Se recomienda seguir la Guía de Soporte Hemodinámico en el Choque Séptico Pediátrico
según Carcillo.3
Debido a la vasodilatación periférica y alteración de la permeabilidad capilar con pérdida de
líquido plasmático al intestino, la mayoría de los pacientes en choque séptico tienen grave
depleción del volumen intravascular. Por ello, la primera medida para normalizar su tensión
arterial es corregir la hipovolemia con una enérgica fluidoterapia hasta obtener una adecuada
precarga ventricular: presiones capilares pulmonares entre 15 y 18 mmHg.3,7,11
El empleo de cristaloides frente a coloides es objeto de controversia. Se precisan menos
cantidad de estos últimos para obtener una mayor expresión plasmática, por lo que serán
especialmente útiles en situaciones graves.
En cuanto al manejo del choque séptico con disfunción cardiaca este debe enfocarse en un
buen soporte cardiovascular, acorde a la guía antes mencionada, lo inicial sería corregir la
hipovolemia, monitorizando mediante Ecografía Doppler la función sistodiastólica del VI, para
evitar así el exceso de volumen.
Con la resucitación hídrica adecuada el índice cardiaco debe incrementarse entre 25 a 40%,
pero al estar establecida la disfunción cardiaca, pueden aparecer signos de sobrecarga, por
lo que es necesario iniciar apoyo con inotrópicos, la hipotensión persistente será manejada
con vasopresores, de elección la Dopamina a dosis moderadas de 5 a 10 mcg/kg/min., para

8. aprovechar su efecto inotrópico-cronotrópico con escaso efecto vasoconstrictor, la disfunción
sistólica del VI se debe manejar con Dobutamina, que es ligeramente vasodilatadora, de 5 a
20 mcg/kg/min. En los pacientes que tengan una taquiarritmia puede ser preferible la
noradrenalina. No está demostrado que el añadir dosis bajas de dopamina a la infusión de
noradrenalina, sirva para evitar la aparición de una insuficiencia renal aguda. No parece
aconsejable el utilizar de entrada un solo fármaco con actividad pura vasoconstrictora:
Fenilefrina o predominantemente inotrópica: Dobutamina. Tampoco parece conveniente
emplear como tratamiento inicial, la adrenalina ya que parece tener efectos adversos sobre la
perfusión esplácnica y sobre el metabolismo tisular. Hasta la actualidad, ningún agente
vasopresor o inotrópico ha demostrado ser mejor para el tratamiento del choque séptico. La
dopamina es muy efectiva para elevar la presión arterial en los pacientes que siguen
hipotensos a pesar de la fluidoterapia. La fenilefrina puede estar indicada cuando las
taquiarritmias limitan el empleo de otros vasopresores. Recientemente se ha empezado a
utilizar como agente vasopresor, la arginina-vasopresina (l-AVP) en el tratamiento de la
hipotensión severa y refractaria del shock vasodilatado en general y el séptico en particular, a
una dosis aproximada de 0.05 a 0.1 u/min., en infusión intravenosa continua.3,4,7,11
En cualquier caso el manejo de fluido y fármacos vasoactivos vendrá condicionado por los
datos obtenidos a través de la monitorización hemodinámica.
Fármacos vasoactivos
Dobutamina: Catecolamina sintética que estimula receptores α, pero sobre todo β 1 y β2, por
lo que predominan sus efectos ionotrópicos positivos y vasodilatador periférico. Es el fármaco
de elección en situaciones en las que existe una importante disfunción ventricular: gasto
cardiaco bajo con presión capilar pulmonar y resistencias elevadas, las dosis oscilan entre 2
y 20 g/kg/min. Al carecer de efectos periféricos, la utilización será siempre tras una
adecuada resucitación con volumen. En estas condiciones produce un incremento del gasto
cardiaco (GC), transporte de oxígeno (DO 2) y consumo de oxígeno (VO2); sobre la Tensión
Arterial su efecto es variable. Además, por acción agonista sobre receptores β2 puede
producir un incremento en el flujo "nutritivo” de la microcirculación. Para cada nivel de DO2, el
nivel de consumo de oxígeno es mayor con dobutamina que con dopamina, habiéndose
interpretado que la dobutamina, al producir un mayor incremento del GC, transporta una
mayor cantidad de oxígeno a los tejidos periféricos, que responderían con un mayor
consumo, si bien el incremento del transporte de oxígeno no significa necesariamente
aumento en el consumo ni en el flujo esplácnico. Sin embargo parece que no influye sobre la
mortalidad este efecto.3,7,11
Dopamina: aumenta la frecuencia cardiaca, el índice cardiaco y la tensión arterial media, por
lo tanto en el choque séptico en el que la taquicardia es secundaria a la hipotensión puede
disminuirla dentro de un rango razonable de dosis. El aumento del índice cardiaco, tiene
lugar a expensas de un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, por ello la
asociación con dobutamina mejora el gasto cardiaco sin aumentar el consumo de oxígeno.
Precursor de la noradrenalina, la dopamina es el fármaco de elección por su efecto
inotrópico, capacidad para mejorar el flujo sanguíneo renal, coronario y cerebral y aumento
de la precarga por su acción vasopresora. Su acción es mediada por receptores α, β y
dopaminérgicos, variando sus efectos en función de las dosis: de 0.5 a 3 g/kg/min actúa
fundamentalmente sobre receptores dopaminérgicos mejorando la perfusión renal-esplácnica
y presentando efecto natriurético. Entre 5 y 10 g/kg/min comienza su acción sobre

9. receptores β1 manifestando efectos inotrópicos positivos. Por encima de 15 g/kg/min
predomina su capacidad vasoconstrictora por mediación de receptores α. La dopamina a
dosis bajas se utiliza para antagonizar el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina y de otros
vasoconstrictores adrenérgicos, cuando no hemos remontado al paciente con dopamina
puede ser beneficioso mantenerla a dosis dopaminérgicas: 2 mcg/kg/min.3,7,11
Noradrenalina: Actúa sobre receptores α y β predominando un potente efecto vasoconstrictor
que determina el aumento de la presión arterial. Actualmente está tomando otra vez un papel
importante en la terapia vasoactiva, pero no como última instancia, sino como tratamiento
precoz en situaciones como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) de
cualquier etiología, en el que se produce como consecuencia de la liberación masiva de
mediadores una situación de hiperdinamia con disminución importante de las resistencias
periféricas y tensión arterial, con la consiguiente mala perfusión orgánica.3,6,7
Inhibidores de la Fosfodiesterasa
Amrinone, milrinona, enoximona: Actúan aumentando las concentraciones intracelulares de
AMPc producen un significativo incremento del gasto cardiaco en reducción de resistencias
vasculares y presión capilar pulmonar. La experiencia en choque séptico es limitada y se
precisan estudios más amplios para precisar sus indicaciones.7,11
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