1. Dr. Pablo Caycho B.
Médico Residente de Pediatría 1 año
H.M.A.G. 2014

2.  Reconocer y diferenciar entre SIRS, sepsis y
shock séptico.
 Reconocer y saber llevar el manejo de SIRS,
sepsis, y shock séptico.

3.  Las primeras descripciones de la inflamación
se remontan a 3500 años, halladas en los
papiros de Erbers. En el primer siglo de
nuestra era, el médico romano Cornelius
Celsus escribe su clásico trabajo en el que
define y resume la inflamación en 4 puntos
básicos: dolor, calor, rubor y tumor.

4.  John Hunter (1728-1793) es el primero en definir
la inflamación como una respuesta del huésped
al daño, más que como una enfermedad.
 Virchow, en 1858, le agrega a la descripción
de Celsus la impotencia funcional a la vez que
hace notables aportes en el conocimiento de la
patología celular.
 Metchnikocf (1845-1916) describe la fagocitosis
y Luis Pasteur (1822-1895), Paul Erlich (1845-
1915) conjuntamente con Robert Koch (1843-
1910) relacionan la inflamación con
microorganismos infectantes e identifican
factores humorales (anticuerpos).
 Henry Dale (1875-1968) desarrolla la teoría de
los mediadores endógenos en la inflamación e
identifica al primero :la histamina

5.  Bacteremia: Presencia de bacterias vivas en la
sangre.
 SIRS: Cuadro de inflamación sistémica (asociado o no
a infección) definido por la presencia de, al menos,
dos criterios de los siguientes, uno de los cuales
debe ser temperatura anormal o alteración en el
recuento leucocitario
1- ALT. TERMOREGULACIÓN (CENTRAL) > 38,5ºC o <
36ºC.
2- TAQUICARDIA: > 2DS cualquier edad en ausencia de
estímulos externos, fármacos o dolor.
3- TAQUIPNEA: > 2DS a cualquier edad o necesidad de
ventilación mecánica (salvo por necesidad de
anestesia o patología neuromuscular).
4- LEUCOCITOS: ó para la edad (no secundarios a
QT) o >10% cayados

7.  Infección: Sospecha o confirmación de
germen patógeno o un síndrome clínico
asociado con alta posibilidad de ser
infeccioso
 Sepsis :
-SIRS más una infección documentada por
cultivo
Sepsis severa:
-Sepsis más disfunción orgánica, hipotensión
y/o hipoperfusión incluyendo acidosis
láctica, oliguria o alteración del sensorio

8. Shock séptico
- Temprano: sepsis más hipotensión con
respuesta a la terapia convencional
- Refractario: sepsis con hipotensión por más
de 1 hora sin respuesta a la administración
de líquidos o intervención farmacologica
Fallo multiorgánico
-Cualquier combinación de coagulación
intravascular diseminada, distress
respiratorio , falla renal aguda , disfunción
hepática y del SNC.

11.  Respuesta inflamatoria que trae por
consecuencia una liberación descontrolada
de mediadores, que pueden causar daño
hístico, insuficiencia múltiple de órganos
(IMO) y que se acompaña de gran mortalidad
y puede ser causada por una infección u otro
tipo de lesión

12.  Control de la
coagulación.
 Regulación del tono
vascular
 Control de la
permeabilidad
vascular
 Regulación de la
adhesión y
migración de los
leucocitos y
macrófagos
 Durante la sepsis
estas funciones
reguladoras del
endotelio se afectan
significativamente

14.  La sepsis neonatal ha disminuido su
incidencia general en los últimos 10 años,
pero no así la mortalidad y morbilidad en
neonatos prematuros asociado al muy bajo
peso al nacer donde sigue siendo elevada,
sumado a la necesidad de técnicas invasivas
para la supervivencia de estos, y a pesar del
uso de potentes agentes antibióticos.

15.  Temperatura corporal mayor que 38 ºC o
menor que 36 ºC.
 Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.
 Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o
PaCO2 mayor que 32 mmHg.
 Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0
x103/L o menor que 4,0 x103/L o la
presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.

20.  Son sustancias químicas inducidas localmente
ante la acción de estímulos inflamatorios. Se
derivan de la acción de estos estímulos sobre
el plasma y las células y son los responsables
de los cambios vasculares de la inflamación

21.  Aminas vasoactivas: histamina y serotonina.
 Proteasas plasmáticas
Sistema de cininas (bradicinina , calicreína).
 Sistema de complemento (C3a, C5a, C5b, C9).
 Sistema fibrinolítico de la coagulación (fibrinopéptidos, productos de degradación
de la fibrina).
 Metabolitos del ácido araquidónico (AA).
Vía ciclooxigenasa (endoperóxidos, prostaglandinas (pG5), tromboxano (Tx).
 Vía lipooxígena. Leucotrienos (LTs), ácido hidropenoxieicosatetralnoico (HPETE) y
ácido hidroxieicosaletralnoico (HETE).
 Radicales libres de oxígeno (RL).
 Constituyentes liposómicos (proteasa)
 Citoquina.
 Factores de crecimiento.

23.  Antibioticos
 Aunque es esencial en el manejo de la sepsis,
la administración inicial de estos puede
asociarse con un deterioro de la condición
clínica del paciente en algunos casos por
amplificación de la respuesta inflamatoria al
liberarse gran cantidad de endotoxinas.

25.  En base a la secuencia de eventos que
ocurren en SIRS, es posible realizar
intervenciones terapéuticas dependiendo del
estadío en que se encuentre el paciente

26.  A. Estadíos tempranos:
 Eliminación de las endotoxinas de la circulación
antes de que ocurra una disfunción orgánica
utilizando Anticuerpos Lipopolisacáridos o
utilizando receptores solubles de
lipopolisacáridos antes que desencadenen la
respuesta ya descrita
 Análogos de LPS: sirven como antagonistas de
receptores del Lípido A
 Inhibidores de la síntesis de citoquinas:

27.  Estadios Intermedios:
 Anticuerpos específicos contra TNF-α
 Receptores solubles o proteínas ligadoras: actúan en
circulación y tejidos como esponjas moleculares .

28.  Estadios Tardíos
 Bloqueando la liberación del NO

29. Sepsis o septicemia (Del griego septos:
"podredumbre. Se define como sepsis la
respuesta sistémica caracterizada por la
presencia de dos de los cuatro criterios
siguientes:
 taquicardia,
 taquipnea,
 alteración en el recuento leucocitario
 la temperatura corporal, debido a una
infección sospechada o documentada

30.  Esta reacción del organismo se produce
como respuesta a la presencia
de microorganismos patógenos, y está
causada por la acción del propio sistema
inmune, que libera sustancias pro-
inflamatorias que ponen en marcha el SRIS.

31.  Infección Sospechada o
documentada, y alguna de las
siguientes:
 Variables generales:
 Fiebre (temperatura central
> 38,3 °C) Hipotermia
(temperatura central < 36
°C)
 Frecuencia cardíaca > 90
lpm o > 2 DE por encima del
valor normal a causa de la
edad Taquipnea > 30 rpm
 Estado mental alterado
 Edema significativo o
balance de fluidos positivo (>
20 ml/kg en 24 h)
 Hiperglucemia (glucosa
plasma > 110 mg/dl o 7,7
mmol/l) en ausencia de
diabetes
 Variables de inflamación
Leucocitosis (recuento >
12.000/µl) Leucopenia
(recuento < 4.000/µl)
Recuento de leucocitos
normal > 10% formas
inmaduras
 Proteína C reactiva > 2 DE
por encima de su valor
normal
 Procalcitonina > 2 DE por
encima de su valor normal .
Variables hemodinámicas
 Hipotensión arterial (PAS < 90
mmHg, PAM < 70 mmHg, o
descenso en la PAS > 40
mmHg en adultos o > 2 DE
por debajo de lo normal
edad) SvO2 > 70%
 Índice cardíaco > 3,5
l/min/m2

32. Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial (PAS < 90
mmHg, PAM < 70 mmHg, o
descenso en la PAS > 40
mmHg en adultos o > 2 DE
por debajo de lo normal
edad) SvO2 > 70%
 Índice cardíaco > 3,5
l/min/m2
Variables de disfunción orgánica
 Hipoxemia arterial
(PaO2/FiO2 < 300)
 Oliguria aguda (débito
urinario < 0,5 ml/kg/h o 45
mmol/l durante > 2 h)
Incremento en la creatinina
0,5 mg/dl
 Alteraciones en la
coagulación (INR > 1,5 o TTPa
> 60 s)
 Íleo paralítico (ausencia de
ruidos intestinales)
 Trombocitopenia (recuento
de plaquetas < 100.000/µl)
Hiperbilirrubinemia
(bilirrubina total plasma > 4
mg/dl o 70 mmol/l)
Variables de perfusión tisular
Hiperlactacidemia (> 3
mmol/l) Disminución del
relleno capilar o piel
moteada

33.  Fiebre
 Hiperventilación
 Escalofríos
 Temblor
 Piel caliente
 Erupción en la piel
 Taquicardia
 Confusión o delirio
 Disminución del gasto urinario
 Comer, beber o succionar poco o vomitar

34.  Los factores de riesgo de sepsis más
importantes en la infancia son:
 La edad
 La disminución de los mecanismos de
defensa
 La realización de procedimientos y técnicas
invasivas.

35.  La sepsis en el niño puede ser producida por
bacterias, hongos, virus y rickettsias, pero la
etiología más frecuente es la bacteriana.
 La etiología varía según la edad y su origen:
comunitario o nosocomial

36.  Las manifestaciones clínicas iniciales de la
sepsis en el niño son más sutiles y menos
específicas cuanto menor sea el paciente, e
inicialmente puede ser muy difícil
diferenciar entre un niño con una infección
vírica banal y el inicio de una sepsis
bacteriana grave.
 El niño, sobre todo el lactante, tiene una
superficie proporcionalmente mayor que el
adulto y unos mecanismos de control de la
temperatura menos desarrollados.

37.  La respuesta térmica del niño ante la
infección es exagerada, presentando
frecuentemente fiebre muy elevada o
hipotermia.
 Además, el niño responde rápidamente con
taquicardia, taquipnea y vasoconstricción
importante ante distintos estímulos,
pudiendo simular un cuadro clínico de sepsis

38.  Por ello, muchas situaciones y patologías no
infecciosas (irritabilidad, dolor, insuficiencia
cardiaca, intoxicaciones, alteraciones
metabólicas, etc.) se manifiestan
inicialmente con un cuadro clínico similar a
la sepsis

39.  Manifestaciones iniciales:
 el decaimiento
 mal estado general
 coloración pálida-terrosa de piel
 fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia
 alteración del estado de conciencia
(irritabilidad o letargia).
 A veces pueden asociarse vómitos o
distensión abdominal

40.  El diagnóstico precoz de la sepsis es
fundamental, ya que cada hora en que el
niño permanece en shock séptico aumenta al
doble la mortalidad, y la rapidez del
tratamiento es lo único que ha logrado
disminuir de forma significativa su
morbilidad y la mortalidad.
 Sin embargo, no existe ninguna prueba
diagnóstica complementaria específica, por
lo que la sospecha fundamental debe estar
fundamentada en la clínica.

41.  Hemograma
 Leucocitosis: más de 10.000 leucocitos o
más de 500 abastonados pormm3.
 La presencia de granulaciones tóxicas en los
leucocitos orienta a infección bacteriana.
Plaquetas:la trombocitopenia es un signo
poco sensible y específico, pero sirve como
indicador de gravedad de la sepsis.

42.  :1. Eliminación del microorganismo con
tratamiento antibiótico o antifúngico.
 2. Tratamiento de las consecuencias de la
respuesta inflamatoria.
 3. Mantenimiento de los órganos y sistemas
dañados secundariamente

43.  Reanimación inicial en la primera hora
 El objetivo del tratamiento inicial de la sepsis
es:
 Mantener una adecuada perfusión y oxigenación
de los tejidos para evitar el daño tisular y el
desarrollo de fallo multiorgánico. En los niños
con shock séptico el tratamiento debe intentar:
 Normalizar los parámetros hemodinámicos,
 tensión arterial,
 relleno capilar menor de 2 segundos,
 temperatura de extremidades,
 diuresis (mayor de 1 ml/kg/h) y
 estado mental.

44.  Hay que tener en cuenta el microorganismo
causante,
 su sensibilidad a la antibioterapia,
 la localización del foco causal,
 las características del paciente y la toxicidad
del fármaco.
 Se ha documentado una mayor tasa de
mortalidad en pacientes con sepsis tratados con
antibióticos que se unen con alta afinidad a la
proteína 3 que liga a la penicilina (aztreonam,
ceftazidima y cefotaxima), ya que de
administrarse estos antibióticos pueden liberar
grandes cantidades de endotoxina y agravar el
cuadro clínico.

46.  Estado de falla cardiocirculatoria por
inadeacuada perfusion tisular que resulta en
deficit de O2 y de nutrientes en las celulas y
en acumulacion en productos de desecho, los
cuales significan alteración metabólica
disfunción y finalmente, lisis celular.
 El shock septico se define como SEPSIS CON
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

48. Numerosos factores de riesgo pueden precipitar la
sepsis y el shock séptico, entre ellos enfermedades
crónicas (e.g., síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
muchas neoplasias) y el empleo de fármacos
inmunosupresores.
La edad, el sexo y la raza o grupo étnico influyen
sobre la incidencia de sepsis grave, que es mayor en
lactantes y ancianos y mayor en varones que en
mujeres.

49.  Acidosis metabólica inexplicada
 Elevación del Lactato arterial
 Oliguria
 Llenado capilar mayor de 2 seg

50.  Se trata de un estado de shock distributivo
con un componente cardiogénico e
hipovolémico.
 Hemodinamicamente es cambiante y
requiere monitorización contínua

51.  Medidas de soporte vital con asistencia
ventilatoria mecánica
 Drenaje del foco septico e inicio de ATB
 Modulación de la respuesta inflamatoria
 El único tratamiento inmunoregulador
sugerido es un curso breve de hidrocortisona

52.  Adrenalina
 Noradrenalina
 Fenilefrina
 Dobutamina
 Dopamina
 Vasopresina

56.  Nelson, tratado de Pediatría, 18 edición
 Sociedad Española de Cuidados Intensivos
Pediatría
 http://www.slideshare.net/fabians97/manej
o-actual-de-sirs-sepsis-sepsis-severe-y-shock-
sptico
 http://campus.usal.es/~ogyp/Clases%20teori
cas%202013%202014/Licenciatura%205/Enfer
medades%20Infeccionsas/Sepsis.pdf
http://www.secip.com/publicaciones/protoc
olos

57.  Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Definitions for
sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr
Crit Care Med 2005; 6: 2-8.
 2. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, De
Caen A, Deyman A et al. Clinical practise parameters
for hemodynamic support ofpediatric and septic
shock: 2007 update from the American College of
Critical Medicine. Crit Care Med 2009; 37: 666-88.
 Casado J. Shock séptico: fisiopatología en Ruza F.
Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Ediciones
Norma. Madrid. 3ª edición. 2003. pags 371-6.
 5. Bosmann M, Ward P. The inflamatory response in
sepsis. Trends in Inmunolgy 2013; 34 (3): 129-36.