La sepsis es causada comúnmente por bacterias, aunque también puede ser por virus, hongos o tuberculosis. Los factores de riesgo incluyen la edad, estado inmunológico y zona geográfica. Los gramnegativos son los más frecuentes, especialmente E. coli en niños sanos y Pseudomonas aeruginosa en pacientes oncológicos. El uso inadecuado de antibióticos, sondas y equipo médico también contribuye. La sepsis causa alteraciones fisiológicas graves que requieren cuidados intensivos como ventilación mecánica

1. Facultad de Medicina UNAM

3.  agentes mas comunes que causan sepsis son
bacterias
 Virus (dengue, varicela, adenovirus,
influenza, etc.)
 Hongos (Cándida, Mucor)
 También se ha documentado en la
tuberculosis diseminada

4.  La etiología dependerá de:
 Edad
 Grado de inmunocompetencia
 Zona geográfica

5.  Gramnegativos ocupan el primer sitio
 E. coli es el bacilo gramnegativo mas
frecuente en niños previamente sanos
 Pseudomonas aeruginosa en pacientes
oncológicos y manejados con ventilación
mecánica o el uso de nebulizaciones.

6. Otro factor es el uso discriminado de antibióticos de amplio
espectro que alteran el equilibrio entre flora normal
Que favorecen la colonización por patógenos
intrahospitalarios
Uso inadecuado de sondas vesicales, catéteres, nutrición
parenteral y uso de equipo de inhaloterapia contaminado.

8. Los microorganismos ocasionan alteraciones
fisiológicas debido a la producción de
exotoxinas y endotoxinas.
Los gram- producen lipopolisacarido el cual
es reconocido por los macrófagos
Responden liberando enzimas
proinflamatorias (TNF-α, interleucinas 1, 6, 8
y 10, interferon β y mas de 30 compuestos)

9. Aumentan la
permeabilidad vascular,
produciendo filtración
capilar difusa
disminución del tono
vascular
a nivel microcirculatorio
un desequilibrio entre
perfusión y necesidades
metabólicas
aumentadas.

10.  El reconocimiento temprano de la sepsis es
difícil.
 Los primeros signos:
 Fiebre
 Taquicardia
 Taquipnea
 Vasodilatación periférica
 Son similares a otras infecciones sin sepsis

11.  En lactantes las manifestaciones tempranas
 Cambios en la coloración de la piel y rechazo
del alimento.
 Mas tarde; letargia, inestabilidad en la
temperatura, dificultad respiratoria,
bradicardia, episodios cianóticos y vómitos.

12.  En niños mas grandes:
 Hay alteraciones en el estado mental, gasto
urinario, respiratorias, acidosis metabólica,
puede presentarse taquicardia antes de algún
cambio en laTA.

13.  Aumento o disminución de leucocitos
 Aumento de bandas
 Proteína C reactiva elevada
 Concentraciones de procalcitonina son mas
especificas para identificar presencia de
infección bacteriana.

14.  Ya establecido el diagnostico el paciente debe
ser monitorizado para revisar signos vitales:
 FC, FR,TA.
 Sonda vesical
 Temperatura
 Medición de presión venosa central
 Gasometría
 QS, BH, electrolitos séricos
 Cultivos (sangre, orina, secreciones bronquiales
según sea el caso)

15.  Antibióticos iniciales dependerá de la edad.

19.  Para prevenir las complicaciones, debe
considerarse el choque séptico, el cual tiene
repercusiones sistémicas.
 La meta final en el paciente con sepsis es la
prevención de desnutrición aguda y
disfunción orgánica.
 El aporte debe ser 50% mayor que los
requerimientos basales normales.

20. MUERTE
Síndrome de disfunción orgánica múltiple, en la cual hay una alteración
orgánica y la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
terapéutica.
El shock es una alteración de la circulación que da a lugar a una mala
perfusión tisular y aun inapropiado aporte de oxigeno y de otros nutrientes.

21. La cascada de
mediadores
liberados en
respuesta a los LPS
Tienen un efecto en
sistema
cardiovascular
A nivel
miocárdico, tanto el
TNF y
leucotrienos, tienen
efecto depresor en la
contractilidad
cardiaca.

22.  En la fase de shock puede presentar el
paciente:
 Extremidades frías con pulsos periféricos
débiles
 Descenso de la presión arterial
 Reflejo de la actividad miocárdica
 Disminución del gasto cardiaco
 Cuando el consumo de oxigeno tisular excede
el aporte acidosis láctica.

23.  Cianosis
 Gangrena periférica simétrica
 Oliguria o anuria
 Signos de insuficiencia cardiaca.

24.  Se debe realizar en una unidad de cuidados
intensivos:
 Con 3 objetivos de manejo
1. Reanimación
2. Apoyo a los diferentes órganos
3. Tratamiento potencialmente curativo

25.  Debe intubar al paciente para disminuir el
trabajo respiratorio y consumo de oxigeno.
 Tener un acceso IV para restablecer laTA ya
que requieren expansión del plasma :
 Cristaloides (sol. Fisiológica, ringer lactato)
 Coloides (albumina, dextran)
 Productos hemáticos (plasma en fresco)
 Se pueden requerir de 60 a 100 mL/kg

26.  Ya iniciado los líquidos se debe monitorizar la
TA, y si el paciente esta hipotenso se le puede
iniciar infusión de noradrenalina a dosis bajas
(.1mcg/kg/min)
 Si el paciente esta pálido y frio se debe iniciar
noradrenalina con un inotrópico como
dobutamina o dopamina a 5mcg/kg/min

27.  La utilización de inotrópicos tiene como
finalidad aumentar la disponibilidad y el
consumo celular de oxigeno.
 Si la vasodilatación es importante y no
responde a volumen se debe utilizar aminas
con efecto α como adrenalina, noradrenalina,
dobutamina, dopamina.

29.  La mortalidad en pacientes con sepsis por
gram- puede llegar del 40 al 60%
 La sepsis de origen urinario tienen mejor
pronostico.
 Sepsis meningococica tiene mal pronostico.