Microbiologia ii

F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U D
C A R R E R A D E M E D I C I N A
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MICROBIOLOGIA II
Elaborado
por:
Dra. Viviana Camacho Mendoza
Dra. Guadalupe Gallardo Egüez
Gestión Académica II/2008
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
1

VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad líder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han puesto
sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una educación de la
más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y
los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por: Fecha: julio de 2008
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
SYLLABUS
Asignatura Microbiologia II
Código MED 400
Requisito MED 300
Carga horas 80 Horas/Semestre
Horas Teóricas 40
Horas Prácticas 40
Créditos 4
En el presente Syllabus se consideran modificaciones que corresponden a las características del perfil para el
profesional MEDICO, el mismo responde a la forma en la que se maneja al paciente, como un cuerpo en su conjunto, en
el que pueden estar afectados, órganos o sistemas por procesos infecciosos, los que en la realidad se manifiestan por
signos y síntomas generales y particulares, por lo que no observamos y diagnosticamos como un microorganismo
2

definido en particular, sino como una enfermedad que afecta al paciente en integridad. Cosa Similar acontece con la
comunidad y por lo tanto es necesario trabajar con la misma de manera que tengamos también un diagnóstico de la
comunidad, que nos muestran sus signos y síntomas a través de las enfermedades y necesidades que los aquejan, de
ahí que el curso de Microbiología que comprende Bacteriología, y laboratorio clínico aplicado a esta, y del otro lado
Virología y Micología, si se mantiene esa división es consecuencia de la artificial y académica necesidad entre
Microbiología I y II.
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA
1.- Describir las estructuras morfológicas de los virus y los hongos relacionados en la manifestación de enfermedades
humanas.
2.- Desarrollar las características antigénicas, fisiológicas de los virus y hongos que producen enfermedad humana.
3.- Analizar la manifestación de enfermedad con relación a la participación de agentes virales y micoticas en cuanto a su
significación clínica y epidemiológica.
4.- Desarrollar en los futuros estudiantes valores educativos y humanos para el servicio comunitario en la cual brindaran
todos sus conocimientos adquiridos.
II.- PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA
UNIDAD I
TEMA I INTRODUCCION A LA VIROLOGIA
1.1. Introducción
1.2. Naturaleza de los virus
1.3. Origen de los virus
1.4. Estructura viral
1.5. Replicación viral
1.6. Clasificación virus
TEMA II PATOGENIA VIRAL
2.2 Introducción
2.3 Puertas de entrada
2.4 Vías diseminación en el organismo
2.5 Transmisión del virus al exterior del organismo
2.6 Efecto de la infección viral sobre las células
2.7 Mecanismos de lesión celular
2.8 Modelos de infección
2.9 Mecanismos de transmisión vírica
TEMA III VIRUS RESPIRATORIOS
3.1 Familia Orthomyxoviridae virus de la Influenza
3.1.1 Estructura
3.1.2 Replicación de los ortomyxovirus
3.1.3 Patogenia
3.1.4 Cuadro clínico
3.1.5 Epidemiología
3.1.6 Diagnóstico
3.1.7 Tratamiento
3.1.8 Profilaxis
3.2 Familia Paramixoviridae virus del Sarampión, Parotiditis, Parainfluenza, Sincicial Respiratorio
3.2.1 Estructura
3

3.2.2 Replicación
3.2.3 Patogenia
3.2.6 Diagnóstico
3.2.7 Tratamiento
3.2.8 Profilaxis
3.3 Virus de la Rubéola, Viruela y Adenovirus.
3.3.1 Estructura
3.3.2 Replicación
3.3.3 Patogenia
3.3.6 Diagnóstico
3.3.7 Tratamiento
3.3.8 Profilaxis
3.4 Familia Herpetoviridae, Virus Herpes, Varicela y Citomegalovirus
3.4.1 Estructura
3.4.2 Replicación
3.4.3 Patogenia
3.4.6 Diagnóstico
3.4.7 Tratamiento
3.4.8 Profilaxis
TEMA IV VIRUS HEPATICOS Y INTESTINALES
4.1 Virus de la Hepatitis
4.1.1 Estructura
4.1.2 Replicación
4.1.3 Patogenia
4.1.6 Diagnóstico
4.1.7 Tratamiento
4.1.8 Profilaxis
4.2 Virus Familia Reoviridae (Rotavirus)
4.2.1 Estructura
4.2.2 Replicación
4.2.3 Patogenia
4.2.6 Diagnóstico
4.2.7 Tratamiento
4.2.8 Profilaxis
TEMA V VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
5.1 Familia Rabdoviridae virus de la Rabia
5.1.1 Estructura
4

5.1.2 Replicación
5.1.3 Patogenia
5.1.6 Diagnóstico
5.1.7 Tratamiento
5.1.8 Profilaxis
5.2 Familia Picornaviridae virus de la Poliomelitis
5.2.1 Estructura
5.2.2 Replicación
5.2.3 Patogenia
5.2.6 Diagnóstico
5.2.7 Tratamiento
5.2.8 Profilaxis
TEMA VI VIRUS HEMORRAGICOS
6.1 Arbovirus: Fiebre amarilla y Dengue
6.1.1 Estructura
6.1.2 Replicación
6.1.3 Patogenia
6.1.6 Diagnóstico
6.1.7 Tratamiento
6.1.8 Profilaxis
6.2 Fiebre transmitidos por roedores virus Junín, Machupo, Lassa, Hantavirus y Ebola
6.2.1 Estructura
6.2.2 Replicación
6.2.3 Patogenia
6.2.6 Diagnóstico
6.2.7 Tratamiento
6.2.8 Profilaxis
TEMA VII VIRUS ONCOGENICOS
7.1 Papilomavirus
7.1.1 Estructura
7.1.2 Replicación
7.1.3 Patogenia
7.1.6 Diagnóstico
7.1.7 Tratamiento
7.1.8 Profilaxis
TEMA VIII VIRUS INMUNODEFICIENTES
8.1 Familia Retroviridae; Virus HIV/SIDA
5

8.1.1 Estructura
8.1.2 Replicación
8.1.3 Patogenia
8.1.6 Diagnóstico
8.1.7 Tratamiento
8.1.8 Profilaxis
TEMA IX VIRUS LENTOS
9.1 Panencefalitis esclerosante sub aguda (sarampión)
9.1.1 Estructura
9.1.2 Replicación
9.1.3 Patogenia
9.1.6 Diagnóstico
9.1.7 Tratamiento
9.1.8 Profilaxis
TEMA X VACUNAS Y ANTIVIRALES
10.1 Introducción
10.2 Tipos de vacunas virales
10.3 Tipos de antivirales
UNIDAD II MICOLOGÍA
TEMA XI INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA
11.1 Propiedades Generales
11.2 clasificación de los Hongos
11.3 Crecimiento y aislamiento de los hongos
TEMA XII MICOSIS SUPERFICIALES
12.1 Pitiriasis versicolor, Tiña negra, Piedra Negra, Piedra Blanca
12.1.1 Morfología
12.1.2 Patogenia
12.1.5 Diagnostico
12.1.6 Tratamiento
TEMA XIII MICOSIS CUTANEAS
13.1. Tiña pedis. Tiña unguium. Tiña corporis. Tina Cruris. Tiña Manus. Tiña Capitis.
13.1.1. Morfología
13.1.2. Patogenia
13.1.3. Epidemiología
13.1.4. Cuadro clínico
13.1.5. Diagnostico
13.1.6. Tratamiento
TEMA XIV MICOSIS SUBCUTÁNEAS
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14.1. Esporotricosis. Cromoblastomicosis. Micetomas. Feohifomicosis
14.1.1. Morfología
14.1.2. Patogenia
14.1.5. Diagnostico
14.1.6. Tratamiento
TEMA XV MICOSIS SISTÉMICAS
15.1. Coccidoidomicosis. Histoplasmositosis. Blastomycosis. Paracoxidiodomicosis.
15.1.1. Morfología
15.1.2. Patogenia
15.1.5. Diagnostico
15.1.6. Tratamiento
TEMA XVI MICOSIS OPORTUNISTAS
16.1. Candida y levaduras. Criptococosis y aspregiliosis. Pneumocistis. Actinomicetos
16.1.1 Morfología
16.1.2 Patogenia
16.1.5 Diagnostico
16.1.6 Tratamiento
TEMA XVII ANTIMICÓTICOS
17.1 Introducción
17.2 Antifúngicos con actividad sistemica
17.3 Antifúngicos tópicos
17.4 Mecanismos de resistencia
III. EVALUACIÓN
Evaluación Formativa: 40%- Evaluación permanente en cuanto a saberes previos, construcción del aprendizaje
en el aula, laboratorio, trabajos de investigación, valores individuales, desarrollo de competencias y otros.
Evaluación Sumativa: 50%- Comprende 2 evaluaciones parciales y 1 Exámen Final de acuerdo al Calendario
Académico.
Asistencia: 10%
IV. METODOLOGÍA
a. Clases Teóricas.
b. Clases Prácticas.
c. Trabajos individuales por tema.
d. Exposición de trabajos grupales.
V. BIBLIOGRAFÍA
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1. Texto oficial: Jawetz Ernest et.al.; 1998. Microbiología Médica. México D.F. 16ª Ed.
2. Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*) Microbiología Medica. 4ª edición 2002
616.01 M96
3. CEDRYC Mims et.al. 1999. Edit. ABBA. Ltda. Segunda Edución.
4. Edward Alcamo I.; 1994. Laboratory Fundamentls of Microbiology. Benjamin cumming. New York. 2ª Ed.
5. Finegolg Sydney M.; 1985. Diagnóstico Microbiológico: Buenos Aires.
6. Koneman Elmer.; 1999. Diagnóstico Microbiológico. Texto Atlas. Facultad de Medicina. Universidad de
Colorado, Denver, Colorado. Quinta Edición.
7. Pumarola A. et.al.; 1999. Microbiología y Parasitología Médica. Bacerlona – España.
8. Zinsser Joklik. 1995. Microbiología. Duke University, Durhamo, North Carolina, 20ª Edición.
9. Trabulsi Luiz R.; 1998. Microbiología. Atheneu. Sâo Paulo. Rio de Janeiro. Belo Horizonte. 2ª Ed.
10. Direcciones Web de Postales de Medicina
VI ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS
En relación con las características de la cátedra que requieren un tiempo mayor a 72 hrs. de permanencia, y los
recursos disponibles en la UDABOL, las actividades de los alumnos que se inscriban para realizar trabajos dentro de las
posibilidades, serán de levantamiento de información sobre enfermedades infecciosas, prevalencia e incidencia y
comparación con la información disponible a nivel regional, su análisis y elaboración de informe. Tanto en área Urbana
como en área rural.
I.- Levantar información en relación con las enfermedades prevalentes e incidentes.
II.- Elaborar cuadros de la información obtenida. Comparar con la información de nivel SEDES.
III.- Enfermedades virales prevalentes en comunidades de Santa Cruz, según diagnostico de egreso del Centro de Salud
durante el año 2007.
IV.- Analizar la información y elaborar informe.
V.- Actividades.
Proyecto: Enfermedades virales prevalentes en comunidades de de Santa Cruz de la Sierra .BOLIVIA según diagnostico
de egreso del Centro de Salud
Recolección de
información de Enf
Virales
Centro de Salud Establecer
prevalencia de enf.
Virales, año 2007
Primeras cuatro
semanas
Procesar la
información y elaborar
cuadros estadísticos.
El mismo La misma 5ª a 7ª semana
Analizar la
información
El mismo El mismo 8ª y 9ª semana
Elaborar informe. a la
comunidad, y
autoridades
UDABOL Informe a la
comunidad en estudio
10ª y 11ª
Si posible, acuerdo a
diagnóstico, proponer
soluciones
UDABOL Autoridades locales.
De la comunidad
12ª y 13ª
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VII EVALUACIÓN DE LA ASIGNATURA
Procesual: Durante el semestre se realizarán actividades como, repasos, preguntas, o trabajos de recolección de
información cada una de las cuales tendrá una ponderación de 1 a 50. Entre ellas las actividades realizadas en las
brigadas.
De Aprendizaje o sumativa: A través de las parciales y final , eventualmente con los resultados de las brigadas, que
puedan ser considerados como trabajos de investigación.
BIBLIOGRAFIA.
Bibliografía básica :
1.-.Jawetz, Melnick, Edelberg editorial Manual Medica.(*)
Microbiología Medica. 19 ed 2005 COD 616.01 B79
2.- Murray, Rosenthal, Kahuahashi, Pflaler. Eitorial Elseiver Science(*)
Microbiología Medica. 4ª edición 2002 616.01 M96
3.-. Masson Pumarola, Torres, Garcia, Pierola.(*)
Microbiología y parasitología Medica 2ª Ed 1999616.01 P96
4.-, Romero. Cabello.(*) Microbiología y parasitogía humana 2ª Ed. 1999. Ed. Interamericana 616.01 R66
Bibliografía complementaria
1.- Annales de Microbiologie. Ed Masson 1978-1994.
.2.- Zinsser. D. Smith; Martin. Ed Unión Tipográfica Editorial Hispano Americana
Bacteriología
3.- Ch. Pilet; J.L.Bourdon; B. Toma; M. Marchal. Ed Doin 1975
Bactériologie Médicale at Vétérinaire.
4.- Prof Dr. Steffan R. Pattyn. Tropische Instittut Geeneskunde
Bateriologie.
5.- Paul de Kruif, Biblioteca Científica Salvat 1986.
Cazadores de Microbios.
6.- S.T.Cowan; Steel. University Printing House, Cambridge Engl. 1985.
Identification of medical bacteria.
7.- . Publicación Científica · 302 OPS/OMS.Infecciones Entéricas
8.- American Society of Microbiology. from 1981 to 2006. (Monthly publication)
Journal of Clinical Microbiology.
9.- David S. Reeves; Ian Phillips; J. David Williams; Richard Wise. Ed. Churchill
Livinstone 1988. Laboratory Methodos in Antomicrobial Chemotherapy.
10.- National Institutes of Health WHO/OPS. Laboratory Biosafety, Principles & Practices. Dividion of Safety,
Consultas Internet:
WWW monografia.com
Buena salud.com
Sitiomedico.com
Netdoctor.es/XML/ver Articulo Menu.jsp? XML 0 000295
Google.com
2 udec.c/ofem/remedica/vol2 MUMd/itu.htm
9

http://as.wikipedia.org/wiki
http//wwwmailxmail.com/curso/vida/enfermedades.htm
* ) Estos libros se encuentran para consulta en La Biblioteca.
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VIII PLAN CALENDARIO.
SEMANA
ACTIVIDADES
OBSERVACIONES
TEORÍA TEMA
1ra.
Introducción a la Virologia y Patogenia
Viral
Tema I y Tema II 11/Agos – 16/Agos
2da. Familia Orthomyxoviridae Tema III 18/Agos – 23/Agos
3ra.
Familia Paramyxoviridae virus
sarampión, parotiditis, SRV.
Tema III 25/Agos – 30/Agos
4ta. Virus Rubéola, Viruela y Adenovirus Tema III 1/Sept – 6/Sept
5ta.
Familia Herpetoviridae,herpes,
varicela, citomegalovirus
Tema III 8/Sept – 13/Sept
6ta. 1ª Evaluación parcial 15 Sept – 20/Sept
7ma.
Virus Hepáticos y Intestinales Hepatitis
, Rotavirus
Tema IV 22Sept – 27/Sept
Exámenes Extemporáneos 03/Oct/2008
8va.
Virus del Sistema Nervioso Central:
Virus de la Rabia y Poliometilis
Tema V 29/Sept – 4/Oct
9na.
Virus hemorrágicos; Dengue, Febre
Amarilla, Machupo, Junin, Lasa
Tema VI
6/Oct – 11/Oct
10ma. Virus Papilomavirus y VIH/SIDA Tema VII y Tema VIII 13/Oct – 18/Oct
11ra. Virus lentos y antivirales Tema IX y X 20/Oct – 25/Oct
12da. 2ª Evaluación Parcial 27/Oct – 1/Nov
13ra. Introducción a la micología Tema XI 3/Nov – 8/Nov
Exámenes Extemporáneos 14/Nov/2008
14ta. Micosis superficiales y cutáneas Tema XII y XIII 10/Nov – 15/Nov
15ta. Micosis subcutáneas Tema XIV 17/Nov – 22/Nov
16ta. Micosis sistémicas Tema XV 24/Nov – 29/Nov
17ma. Micosis oportunistas y antimicóticos. Tema XVI y Tema XVII 1/Nov – 6/Dic
18va. Evaluación Final 8/Dic – 13/Dic
19na. Evaluación Final 15/Dic – 20/Dic
20va. 2da Instancia 22 y 23 de Dic
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 1 Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO: GENERALUDADES DE LOS VIRUS
FECHA DE ENTREGA:
NATURALEZA
Los virus son agentes infecciosos responsable de numerosas enfermedades del hombre, animales y plantas, que
pueden afectar también a las bacterias.
1. Pueden definirse como agentes infecciosos caracterizados por:
- Ser parásitos intracelulares obligados
- Pequeño tamaño, 20 a 400 nm.
- Poseer una estructura elemental y un mecanismo especial de replicación
- Puede tener efecto escaso o nulo sobre las células huésped o provocar daño o muerte celular.
Se denominan Virión a la partícula viral completa e infectante.
Se denominan Viroides carecen totalmente de cápside y de envoltura y no poseen información para la síntesis de
proteínas (plantas)
Se denominan Priones por que carecen de cápside o envoltura y no se conoce su ácido nucleico
ORIGEN
Existen dos teorías que pueden explicar el origen de los virus:
1. Los virus pudieron derivarse de ácidos nucleicos componentes de las células huésped (replicarse de manera
autónoma y evolucionar independientemente).
2. Los virus pueden ser formas degeneradas de parásitos intracelulares.
ESTRUCTURA VIRAL.
• Ácidos nucleicos (RNA o DNA) asociado a una proteína que se designa como Core viral (responsable de la
infectividad).
• Core protegido por la cápside y en ciertos casos por una envoltura
• La cápside está formada por subunidades denominadas capsómero o unidades morfológicas que se
encuentran en la superficie de la partícula. Loa capsómeros formados por subunidades proteicas denominadas
protámeros (los capsómeros pueden ser esferoidales huecas o en forma de prisma con una zona hueca)
Función de la Cápside
• Protección del ácido nucleico de la desecación y de las enzimas tisulares
• Presentar estructuras que permitirán la unión del virus a los receptores de membrana de la célula que
infectarán.
• Actuar como complejo antigénico , estimulando la respuesta inmune del huésped , la mayoría de los virus
desnudos son resistentes al medio externo(desecación y solventes de lípidos)
Envoltura viral
• Algunas familias de virus poseen una envoltura proteica, constituida por lipoproteínas, sensibles a los solventes
de lípidos como el éter y sales biliares.
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• La función de la envoltura son similares a la de la cápside
• Permiten la unión a receptores de la célula huésped. Son glicoproteícas ancladas en la membrana a modo de
espículas.
Tipos de simetría de las partículas virales.
• Simetría helicoidal, la nucleocápside es cilíndrica ej. Virus del mosaico del tabaco, virus de la influenza
ortomixovirus.
• Simetría icosaédrica son poliedros regulares con 20 caras triangulares, 30 aristas y 12 vértices. Los virus con
esta simetría pueden ser desnudos (virus poliomelitis o adenovirus) o estar cubierto de envoltura como los
herpesvirus o los togavirus.
• Simetría compleja son aquellos que presentan una nucleocápside helicoidal o icosaédrica recubierta por una
envoltura laxa. Pueden ser ovoides, esféricos o pleomórficos dado que la envoltura no es rígida (poxvirus)
CONCEPTO DE REPLICACIÓN VIRAL: ETAPAS
• Adsorción: interacción de proteínas de superficie del virus con receptores celulares específicos.
• Penetración y descapsidación.
 La penetración pude ser por mecanismo directo (adenovirus y picornavirus) o una fusión de la
membrana celular con la envoltura viral (paramixovirus, herpes) o bien un mecanismo
conocido como endocitosis, que es el más frecuente.
 La decapsidación se produce después de la penetración con liberación del nucleico viral.
• Eclipse. En esta etapa no pueden observarse viriones en el interior de la célula.
• Latencia este período va desde que pierde la infectividad hasta que se la recupera por la aparición de nuevos
viriones.
• Maduración. Ensamblaje de los ácidos nucleico formados con las proteínas de la cápside.
• Liberación: los viriones formados pueden salir de la célula por lisis de la misma (ej. Poliomelitis) o por brotación
a través de la membrana celular (ej. Paramixovirus, arenavirus) o nuclear¨(herpesvirus) o del retículo
endoplásmatico (togavirus).
CUESTIONARIO
1.- Cuales son los posibles origen de los virus?
2.- Explique la estructura general de los virus?
3.- Que funciones cumple la cápside?
4.- Que funciones cumple la envoltura?
5.- Cuales son las etapas de replicación viral y explique cada una en forma breve?
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WORK PAPER Nº 2, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 2
TITULO: PATOGENIA VIRAL
FECHA DE ENTREGA
Patogenia viral.- se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a la manifestaciones
de la enfermedad.
En una infección viral existen ciertos estadios que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro estos
estadios son:
a) Infección inicial del huésped.
b) Diseminación de la infección
c) Eliminación del virus al exterior
1.-Puertas de entrada:
La adherencia del virión a los receptores celulares es mediada por estructuras especializadas, estas pueden ser
polipéptidos, glicoproteínas o glicopéptidos.
a) Piel
b) Tracto respiratorio
c) Orofaringe y tracto entérico
d) Aparato genito urinario
e) Vía conjuntival
2.-Vías de diseminación en el organismo:
a) Diseminación sobre superficies epiteliales
b) Invasión subepitelial y diseminación linfática
c) Diseminación sanguínea e invasion tisular
a. Invasión viral al S.N.C.
b. Invasión viral hepática
c. Diseminación virémica a otros órganos o tejidos
d) Diseminación viral transplacentaria
e) Diseminación neural
f) Otras vías de diseminación
3.-Transmisión de virus al exterior del organismo.
La transmisión a un nuevo huésped es dependiente de varios factores.
a) Cantidad de virus diseminado
b) Estabilidad viral en el medio ambiente
c) Presencia de vectores transmisores
d) Disponibilidad de huéspedes susceptibles
e) Constitución genética del virus y el huésped.
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4.-Efectos de la infección viral sobre las células:
a) Infección productiva
b) Infección no productiva
c) Infección viral con escasa y continua producción viral
5.-Mecanismos de lesión celular:
5.1. Mecanismos directos
a) Modificación de moléculas celulares
b) Adición de macromoléculas específicas virales a una estructura o complejo celular
c) Desarreglo o reorganización de estructuras celulares
d) Construcción de nuevas estructuras celulares infectadas
e) Bases moleculares y genéticas
5.2. Mecanismos indirectos de lesión celular
a) Mediados por procesos de naturaleza inmune.
6.- Modelos de infección
a) Infecciones agudas
b) Infecciones persistentes
7.- Mecanismos de contagio e inmunidad:
El virus se pude transmitir de la siguiente manera:
a) Transmisión directa de una persona a otra por contagio.
b) Transmisión de un animal a otro con el ser humano como huésped accidental.
c) Transmisión por medio de un vector artrópodo.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las etapas que permiten a los virus la diseminación de un huésped a otro?:
2.- Cuales son las vías a través de las cuales penetra el virus al organismo? Enumere las barreras frente a la infección
existentes en cada vía y un virus que la utilice para su infección?
3.- Describa o dibuje la vía de infección de un virus que se transmite a través de gotas aerolizadas y provoca lesiones
en la piel (semejantes a la varicela)
4.- haga una lista de los virus según las vias de transmisión como ser: via feco - oral, sexual, de madre al niño,
artrópodos, transfusiones sanguíneas, etc.
5.- Cuales son los efectos de la infección viral sobre las células?
6.- Cuales son los mecanismos de lesión celular?
7.- Cuales son los modelos de infección?
8.- Cuales son los mecanismos de contagio e inmunidad?
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UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: VIRUS RESPIRATORIOS FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE
FECHA DE ENTREGA
Los virus respiratorios se transmiten por vía respiratorio y producen infecciones respiratorias aguadas IRA.
Las IRA pueden clasificarse en IRAS alta y bajas
Virus influenza, agente causal fue aislado por primera vez en 1933, a partir de secreciones respiratorias de humanos y
fue designado como tipo A. En 1940 fue aislado el tipo B y en 1949 el tipo C.
1. CARACTERISTICAS DE LA FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE
1.1 Taxonomía
Las familias Orthomyxoviridae (del griego orthos: derecho y myxo: mucus) esta integradas por virus que poseen afinidad
por las mucinas.
La familia orthomyxoviridae posee un solo género, el de los influenzavirus que incluye a los virus influenza A, B y C.
1.2 Estructura de los virus influenza
a) forma redondeada y oval y tamaño entre 80 a 120 nm
b) poseen una envoltura de 7 a 10 nm de espesor con espículas ( formadas hemaglutinina (HA) y
Neuraminidasa(NA), enclavadas sobre la capa lipídica ubicada sobre la capa de proteína M que rodea al
genoma)
c) nucleocápside presenta simetría helicoidal y está dividida en fragmentos de diferente longitud contiene
segmento de ARN monocatenario, de polaridad negativa.
d) Los ocho segmentos de ARN codifican proteínas estructurales y no estructurales asociadas a las células
La síntesis viral se efectúa en el núcleo y el ensamblaje en el citoplasma. El virus se libera por brotación de la
membrana celular.
1.3 Nomenclatura del género Influenza virus y propiedades antigénica.
Entre las proteínas codificada por el ARN viral se incluye las hemaglutininas, neuraminidasas, nucleoproteinas, las
proteínas M y las polimerasas.
Los antígenos NP y M son específicos de tipo y en base a ellos se caracteriza al virión como perteneciente al tipo A, B
o C.
Las variaciones antigénicas se producen en los antígenos de superficie HA y NA.
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1.4 Composición química
La composición química de los virus influenza no puede ser dada con absoluta precisión debido a la heterogeneidad de
las poblaciones virales y a que la composición de lípidos e hidratos de carbono depende del tipo de célula huésped que
infectan.
Composición aproximada: ARN 0.8 a 1.1 %; proteínas 70 a 75%; lípidos 20 a 24%; hidratos de carbono 5 a 8%.
1.4.1 Acido ribonucleico(ARN).
El ARN del virus influenza consiste en 8 segmentos de cadena simple lineal y polaridad negativa.
Los 8 fragmentos de ARN codifican 9 a 10 proteínas.
1.4.2. Proteínas: polipéptido- polimerasa:
Estas proteínas son componentes internos del virión. Los segmentos mayores del ARN viral 1,2,3 condifican 3
polipéptidos con actividad de ARN polimerasa, dependiente de ARN y son designados PA; PB1 Y PB2, la PA junto a la
NP síntesis del ARN y la PB1 y PB2 para la síntesis de ARN complementario.
Hemaglutinina(HA):
Glicoproteína representa 25% de las proteínas totales, codificada por el segmento 4 del ARN, con dos cadenas
polipeptídicas HA1 y HA2
Función.
- participar en la adsorción y penetración del virus a la célula
- estimular la fusión entre la membrana celular y la envoltura viral,
- responsable del fenómeno de hemaglutinación
- responsable de la reacción de hemadsorción
- induce la aparición de anticuerpos neutralizantes protectores
Nucleoproteína (NP).
Codificada por el segmento 5 del ARN, es uno de los antígenos específicos de grupo del virus influenza y es diferente en
los tipos A;B y C. constituye la columna vertebral e induce la producción de anticuerpos específicos.
Neuraminidasa (NA):
Es una glicoproteína formada por una cabeza cuadrangular, se la conoce también como enzima destructora de
receptores y representa el 67% del total de proteína en el virión. Codificada por el segmento 6 del ARN viral.
Función:
- facilitar la movilidad del virus hacia y desde el sitio de infección.
- catalizar el clivaje de las uniones viral y celular.
- Prevenir la agregación viral protegiendo al virus de su propia HA
- Estimular las producción de anticuerpos inhibidores de la HA
Proteína M(matrix o Membrana):
Condificada por el segmento 7 del ARN.
Esta proteína contribuye al mantenimiento de la estabilidad del virión y participa en el ensamble del mismo en la célula
infectada.
Proteínas no estructurales(NS1-NS2)
Codificada por el segmento 8 del ARN
2. REPLICACION DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Los virus influenza pueden producir infecciones productivas ( mas de 50 partículas infecciosas por Célula) o no
productivas(virus incompletos mínima o nula cantidad)
17

- Adsorción a la superficie celular.
- Penetración del virus a la célula
- Descapsidación
- Periodo de eclipse
- Maduración
- Liberación brotación
3.-LA INFLUENZA HUMANA.
3.1. Patogénesis.
Ingreso por vía aérea depositado en la mucosa respiratoria o en los alvéolos.
El virus se expone a los receptores mucoproteíco de las células del epitelio respiratorio. La NA actúa rompiendo esa
unión, virus se libera y compite con anticuerpos locales IgA secretoria y con inhibidores inespecíficos. Si ninguno de
esos mecanismos tiene lugar se adsorbe a las células epiteliales columnares ciliadas, penetra e inicia su replicación.
Daño celular, redondeamiento de las células columnares, picnosis, fragmentación nuclear y vacualización
citoplasmática, cilios desaparecen.
3.2 Cuadros Clínicos
Período de incubación de pocas horas a 2 días o de 1 a 4 días.
Síntomas:- fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, malestar general, anorexia, inyección conjuntival y lagrimeo.
Los síntomas al inicio son estornudos, tos seca y secreción nasal y posteriormente obstrucción nasal y dolor de
garganta. La convalecencia es larga, persistiendo el malestar y la tos de 1 a 2 semanas.
Es común la leucopenia y linfopenia durante el 2 y 3 día. Al 5º día se observa linfocitosis, neutropenia, eosinofilia y
monocitosis.El número de leucocitos se normaliza al 11º días.
3.2.1.Complicaciones de la influenza.
- producidas en el tracto respiratorios
- corresponden a síndromes neurológicos y cardíacos.
Complicaciones respiratorias.
- neumonía viral primaria
- neumonía bacteriana secundaria
- neumonía mixta(viral- bacteriana)
-
Complicaciones neurológicas.
Incluyen encefalitis víricas o tóxicas, radiculitis, polineuritis, síndrome de ¨Guillain- barre, síndrome de reye, convulsiones
y a veces alteraciones psicológicas, delirios, etc.
Complicaciones cardíacas.
Alteraciones funcionales, de posible origen toxico u orgánicas (miocarditis y pericarditis) que puede llevar a una
insuficiencia aguda.
3.3 Epidemiología
La epidemiología está influenciada por diversos factores como ser: la virulencia y antigenecidad viral, la inmunidad del
huésped y el ambiente.
La gripe producida por el tipo A está más asociada a neumonía e infecciones fatales del adulto y a las enfermedades
severas en los niños que las producidas por el tipo B y C.
3.4 Diagnostico
El diagnóstico se realiza para confirmar un caso clínico o para efectuar estudios epidemiológicos que permitan aislar e
identificar al virus prevalente en la comunidad.
Se puede realizarse por métodos directos e indirectos
Métodos directos.
- Aislamiento viral
- Identificación (IF o enzimoinmuno ensayo (ELISA)
- Por inhibición de la hemaglutinación
18

- Microscopia electrónica
Métodos indirectos o serológicos.
 conversión serológica
3.5 Tratamiento y profilaxis.
Vacunas
La vacunación es la medida para la profilaxis de la gripe.
Existen vacunas a virus inactivados, a virus vivo y atenuado.
Vacunas a virus completo, son las más inmunogénicas
Vacunas fragmentadas (separación del ARN de la envoltura mediante el éter o detergentes)
La inmunidad producida por la inoculación parenteral de estas vacunas es de cortas duración de tres a seis meses,
administrada en los grupos de edad avanzada , procesos crónicos, personal hospitalario.
La vacuna a virus vivo y atenuado se obtiene a partir de cepas que se han atenuado en el laboratorio mediante 3
estrategias: inducción por mutagénesis de mutantes termosensibles, selección de mutantes adaptadas a bajas
temperaturas -25º , uso de genes del virus salvaje, replicados en un huésped no humano.
Quimioterapia y quimioprofilaxis de la influenza
Se ha ensayado la amantadina, que actúa inhibiendo la penetración del virus, previene la enfermedad causada por el
virus influenza Ä, en un 70 a 90 % de los casos. Se administra a las 24 hrs. del inicio de la enfermedad (200mg/día),
reduce la duración de los síntomas recomendada como profiláctica.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales de la familia ortomixoviridae?
2.- Describa un caso clínico de un paciente con virus influenza?
3.- Cual de las siguientes afirmaciones refleja la patogénesis de la influenza?
a) El virus entra al huésped por gotitas arrastradas por el aire
b) La viremia es común
c) Con frecuencia el virus establece infecciones persistentes en pulmón
d) La neumonía no se relaciona con las infecciones bacterianas secundarias
e) La infección viral no mata las células del aparato respiratorio
4.- .-Por cual de los siguientes síntomas se caracteriza la influenza?
a) Fiebre
b) Dolores musculares (mialgias)
c) Malestar general
d) Tos seca
e) Todas las anteriores
5.- Un médico de 32 años de edad presenta un síndrome “parecido a la influenza” con fiebre, ardor de garganta, cefalea
y mialgia. Con el fin de proporcionar la confirmación del laboratorio para influenza, se ordeno un cultivo para el virus.
¿Cuál de las siguientes seria la mejor muestra para aislar el virus causante de la infección?
a) Heces
b) Lavado nasofaringeo
c) Liquido vesical
d) Sangre
e) Saliva
6.- Cual es el método ideal para apoyo diagnóstico del influenza?
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UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE
FECHA DE ENTREGA
GENEROS:
- Paramixovirus (parainfluenzan y virus de la parotiditis)
- Morbillivirus (Sarampión)
- Pneumovirus(Virus respiratorio sincicial VRS)
Caracterististicas de la Familia Paramyxovirus
Los paramixovirus son similares morfológicamente, difieren en tamaño, estructura antigénica, en su genoma así como
en su estrategia de replicación.
Son esféricos de mayor tamaño 150 a 300 nm, presenta una envoltura laxa. La envoltura tiene espículas y sumamente
lábil.
Nucleocápside tubular con simetría helicoidal, ARN con polaridad negativo, y una transcriptasa asociado al virión. ARN
no segmentado, más estable no hay gran variabilidad antigénica.
La envoltura posee tres proteínas: Una no glicosilada (proteína M), dos glicoproteínas ( HN , hemaglutinina y
neuraminidasa), proteína de fusión (F), da formación de sincicios (células gigantes polinucleadas).
Crecen bien en cultivos primarios de riñón de primates, no crecen en huevos embrionados.
Replicación la síntesis del ARN de los paramixovirus se realiza en el citoplasma
GÉNERO PARAMIXOVIRUS (VIRUS PARAINFLUENZA)
Producen IRA muy frecuentes, de gravedad variable que depende del tipo del virus y sobre todo, de la edad del
huésped. Existen 5 tipos de virus parainfluenza (1,2,3,4ª y 4B), constituyen también la causa más frecuente de crup
(laringotraqueobronquitis obstructiva) en niños pequeños que pueden ser mortal.
Cuadros clínicos:
Se manifiesta como IRA del tracto respiratorio superior (rinofaringitis, rinitis; etc.), también pueden afectar el tracto
inferior produciendo crup, bronquiolitis y neumonías. En niños de 6 meses a 6 años los virus parainfluenza 1 y 2
constituyen la causa más importante de crup, el 3 puede producir bronquiolitis y neumonías.
Diagnóstico:
Por métodos directos (aislamiento viral en cultivos celulares), los métodos directos de elección rápidos esta la
inmunofluorescencia, ELISA para detección de antígeno viral.
Tratamiento:
No existen aún vacunas eficaces, en cuanto al tratamiento si bien la amantadina, rimantadina e interferón tienen acción
in Vitro, no se ha demostrado la eficacia en vivo. Como profilaxis es evitar la exposición al contagio en los lactantes.
VIRUS DE PAROTIDITIS.
20

Con un solo tipo antigénico, debido a la intensa estimulación antigénica producida por la viremia, la inmunidad suele ser
por vida.
Cuadros clínicos y complicaciones.
Parotiditis, con un periodo de incubación de 20 días, tumefacción de las parótidas o glándulas salivales, produce dolor al
abrir la boca, hablar o masticar.
Complicación es epidídimo orquitis (22% en jóvenes), puede causar atrofia testicular y por lo tanto esterilidad. Otras
glándulas afectadas (páncreas, ovarios o tiroides). A veces provoca meningitis asépticas (11%).
Diagnóstico.
Es clínico, en casos atípicos es necesario el diagnóstico laboratorial. Se aísla de saliva, LCR y orina en los cultivos de
riñón de mono, la identificación del virus aislado puede realizarse por IF.
Epidemiología y profilaxis.
El virus de la parotiditis se transmite por contacto directo con saliva o gotitas de Flugge antes de los síntomas hasta una
semana después.
La vacuna en uso es a virus vivo y atenuado, provoca seroconversión en un 95 % de los vacunados, puede estar
combinada (paperas, sarampión, rubéola) se lo emplea en niños de 12 a 15 meses, la vacunación es aconsejable ya que
puede provocar meningitis aséptica, sordera y esterilidad en el hombre.
GENERO MORBILLIVIRUS; VIRUS DEL SARAMPION.
El hombre es el único reservorio natural de este virus, el virus se transmite a través de secreciones respiratorias u
oculares contaminadas y penetra por vía respiratoria.
Cuadros clínicos y complicaciones.
Incubación de 10 días, fiebre triple catarro (rinorrea, tos conjuntivitis), enantemas manchas de Koplik, exantema
maculopapular que comienza en la cara, extendiéndose luego al tronco y extremidades.
Formas atípicas, sin todos los síntomas característicos se observan en niños pequeños con escasos anticuerpos
maternos o vacunados sin adecuada respuesta.
Formas graves niños desnutridos, o baja inmunidad celular.
Estas complicaciones pueden ser tempranas o tardías.
Diagnóstico
Es clínico, en casos atípicos se aísla el virus a partir de mucosas respiratorias, conjuntivales o sangre. El virus no puede
aislarse de las lesiones cutáneas.
Se utiliza cultivos celulares primarios de riñón de primate o humanos (acción citopatogénica formación de sincicios) y la
identificación por IF.
Vacunas antisarampionosas.
Las vacunas a virus inactivados no resultaron útiles ya que inducían enfermedad más grave. Se utiliza la vacuna a virus
vivo y atenuado con pocos efectos secundarios se administra por vía subcutánea al año de edad.
GENERO PNEUMOVIRUS: VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL
El VRS es un importante patógeno productor de infecciones respiratoria Agudas en niños pequeños menores de un año,
causa frecuente de bronquiolitis en niños en todo el mundo donde también pueden producir neumonías la cual
constituye la causas más frecuente de hospitalización por IRA en lactantes.
Como todos los virus respiratorios penetra por vía respiratoria o conjuntival a través de aerosoles (gotitas de Flugge),
manos u objetos contaminados.
Cuadros clínicos.
Produce IRA altas en niños como en adultos y IRA bajas produciendo bronquitis, bronquiolitis y neumonías.
21

Incubación de 4 a 5 días, la enfermedad comienza como IRA alta y al 3 - 4 día comienza el compromiso bajo. En las
bronquiolitis son características la sibilancia y el aumento de frecuencia respiratoria. Los niños que han padecido de
bronquiolitis severa suelen tener con mayor frecuencia asma.
Diagnóstico
El diagnóstico puede realizarse por métodos directos(aislamiento viral), o diagnóstico de antígenos virales(métodos
rápidos)o por métodos indirectos o serológicos.
Tratamiento y Profilaxis.
El tratamiento de las bronquiolítis por VRS es sintomáticos (oxígeno, broncodilatadores, humidificación del aire), en
formas graves la ribavirina en aerosol ha demostrado ser efectiva, aunque su costo es elevado.
Hasta el momento no existen vacunas efectivas para VRS.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales de la familia Paramixoviridae?
2.- Cuales son las infecciones virales que están dentro de la familia?
3.- Describa un caso clínico de un paciente con sarampión?
4.- un niño de cuatro años edad manifiesta una enfermedad febril aguda. Su pediatra le diagnóstica parotiditis. El órgano
que con más frecuencia exhibe signos de parotiditis es:
a) Pulmones
b) Ovario
c) Glándulas parotidas
d) Piel
e) Testículos
5.- Los paramixovirus incluyen las causas más importantes de infecciones resiratoriasen infantes y niños pequeños.
¿Cuál de las siguientes es característica de paramixovirus?
a) El genoma es tipo ARN de polaridad negativa
b) La cubierta contiene glucoproteina con actividad de fusión
c) El ciclo de replicación tiene lugar en el citoplasma de células susceptibles
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
6.- Un infante de tres meses de edad desarrollo una enfermedad respiratoria que el pediatra diagnostico como
bronquiolitis. La causa más probable de la enfermedad es:
a) Virus influenza tipo 4
b) Virus sincisial respiratorio
c) Virus de influenza
d) Adenovirus tipo 7
e) Virus de sarampión
7.- Varios paramixovirus causan neumonía en infantes o niños. ¿Cuál de los siguientes paramixovirus hay una vacuna
eficaz disponible que evitarla la neumonía?
a) Virus parainfluenza tipo 1
b) Virus del sarampión
c) Virus Sincicial Respiratorio?
d) Todos los anteriores
22

UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO RUBEOLA Y VIRUELA
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA TOGAVIRIDAE: GENERO RUBIVIRUS: RUBEOLA.
La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas leves y una erupción generalizada. En mujeres
embarazadas durante el primer trimestre existen riesgos severos de daño al feto.
Características del virus Rubéola.
ARN lineal, de cadena simple, polaridad positiva, con nucleocápside de simetría icosaédrica, rodeada por una envoltura
lipoproteica, el virus replica sólo en citoplasma y madura por brotación.
El virus es esférico, con un diámetro entre 60 a 70 nm., con proteínas estructurales polipéptidos E1, E2(actividad
hemaglutinina y inducción de la respuesta inmune) y C(formando la nucleocápside asociado al genoma).
Cuadros clínicos:
Rubéola posnatal.
Erupción comienza en la cara, linfoadenopatías suboccipital y laterocervical que comienza antes de la erupción dura una
semana, escasa fiebre y ocasionalmente algunas manifestaciones respiratorias altas.
En adultos manifestaciones articulares artralgias y artritis.
El virus penetra por mucosa del tracto respiratorio alto, siguiendo viremia, se puede recuperar virus de secreciones
faríngeas y sangre.
Rubéola congénita.
La infección fetal se produciría a través de la placenta a partir de virus presente en la circulación materna, las lesiones
histopatológicas de la placenta diminuye el flujo sanguíneo fetal y retardarían su crecimiento.
El riesgo de rubéola congénita depende del mes del embarazo en el que se adquiera la infección primaria. En general el
16 % de los niños tiene defectos al nacer cuando la madres adquirió la infección durante los tres primeros meses del
embarazo.
Consecuencia de la infección fetal.
- aborto espontáneo o niño prematuro
- RN norma con efectos tardíos
- Enfermedad congénita
- Malformaciones congénitas
Diagnóstico.
La metodología diagnóstica en rubéola ha sido desarrollada para tres situaciones:
- determinación del estado inmune previo al embarazo.
23

- Confirmación serológica de rubéola primaria
- Diagnóstico de rubéola congénita.
El diagnóstico se determina por serología (ELISA), el aislamiento viral en cultivo sólo se efectúa para confirmar
epidemias.
Profilaxis y vacunación.
La respuesta serológica a las vacunas inducen inmunidad durante 20 años
La vacuna es a virus vivo y atenuado (con dos cepas de virus atenuado) y produce viremia la vacunación no debe
realizarse durante el embarazo, la mujer vacunada debe evitar la concepción en los tres meses siguientes, ya que se ha
detectado caso de infección fetal.
FAMILIA POXVIRIDAE
Morfología y estructura
Tienen forma de ladrillo u ovoide de tamaño 260 a 400 nm. son los virus más grandes.
Se replican en el citoplasma produciendo cuerpos de inclusión(fabrica de productos virales), ADN bicatenario (una sola
molécula).
VIRUELA
La enfermedad ha sido erradicada en todo el mundo, el agente etiológico es el ortopoxirus viruela, la transmisión del
virus es de humano a humano por vía respiratorio o contacto directo, no existiendo vectores.
La enfermedad se caracterizó por una evolución bifásica con fiebre alta inicial, mejoría aparente durante 24 a 48 horas.
Y luego un exantema importante con compromiso visceral asociado, las formas hemorrágicas fueron generalmente
mortales.
En cuanto a la patogenia el agente ingresa por aerosoles y luego de replicarse en células epiteliales y destruye células
de los parénquimas pulmonares, renales, hepáticos y se disemina al sistema linfático.
Diagnóstico
Los métodos de diagnóstico son:
- Visualización del virus por microscopia electrónica
- Visualización de cuerpos elementales por microscopia óptica
- Citohistología. Identificación de inclusiones en células y tejidos.
- Identificación de antígenos virales inmunomarcación , IF.
- Aislamiento del virus
- Diagnóstico serológico.
Las vacunas utilizadas (vaccinia)
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales del virus de la Rubéola?
2.- Describa el cuadro clínico que producía el virus de la Viruela?
3.- Describa la patogenia del virus de la Rubéola?
4.- Una mujer de 27 años de edad que tiene dos meses de embarazo presenta fiebre, malestar general y artralgia. Un
fino exantema maculopapular aparece en cara, tronco, extremidades. Se diagnostica rubéola, y hay preocupación de se
infecte el feto y el resultado sea síndrome de rubéola congénita. ¿Cuál de los siguientes enunciados acerca de este
síndrome es correcto?
24

a) La enfermedad se puede evitar mediante la vacunación de los niños en edad escolar con la vacuna del
sarampión.
b) Las anormalidades congénitas tienen lugar cuando una mujer embarazada no inmune se infecta en cualquier
momento durante el embarazo
c) La sordera es un defecto común relacionado con el síndrome de rubéola congenita.
d) Ninguno de los anteriores
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: : VIRUS RESPIRATORIO FAMILIA HERPETOVIRIDAE
FECHA DE ENTREGA
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
• Tiene un ADN lineal de doble cadena, ovillado
• Tegumento de aspecto fibroso, conecta la cara externa de la cápside
• Cápside de simetría icosaétrica
• Envoltura de apariencia trilaminar, con espiculas
• Virión con un diámetro total de 180 a 200 nm.
• Replicación por fagocitosis o fusión de la envoltura viral y membrana plasmática.
• La transcripción y replicación tiene lugar en el núcleo
• Síntesis de proteínas en el citoplasma
• Maduración por brotación
• Alteración estructural y bioquímica conduce a la lisis celular.
Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son:
• Virus herpes simplex tipo I (VHH1)
• Virus hepes simplex tipo II (VHH2)
• Virus varicella zoster (VHH3)
• Virus de Epstein-Barr (VHH4)
• Citomegalovirus (VHH5)
• Virus herpes humanos 6, 7 y 8
HERPES SIMPLEX 1- 2
• Herpes simplex 1 Tipo oral
• Herpes simplex 2 tipo genital
• Ingreso del virus por piel o mucosas, replicación en células epiteliales
• Migración por axón de virus infeccioso, latencia en neuronas reactivación y síntesis de virus infeccioso
• Migración por axón y liberación de virus infecciosos en terminales nerviosas, replicación en células epiteliales
con aparición de lesiones cutáneo - mucosa
Puerta de entrada y cuadro clínico
25

• Tipo 1 oral (gingivoestomatitis), párpados, conjuntivas o córnea.
• Produce encefatilis
• Tipo 2 infección genital herpética, adquirida por vía sexual, en mujeres vulvovaginitis, en el hombre lesiones del
glande y prepucio.
• Una mujer puede transmitir al recién nacido a través del parto, donde incluye una infección generalizada incluye
vísceras y SNC.
Diagnóstico:
Aislamiento virus a partir de lesiones vesiculosas y de saliva, la acción citopatogénica con aparición de cuerpos de
inclusión intranucleares y formación de células gigantes multinucleadas.
En diagnóstico rápido con la detección de antígenos virales (IF e inmunoperoxidasa) y microscopia electrónica.
Epidemiología
Estudios han demostrado que un 80 % de los adultos presenta serología positiva para el tipo 1
Tratamiento y profilaxis
Responde a la terapéutica antiviral, aciclovir que actúa sobre la célula infectada , muy efectivo en herpes genital, tanto
por vía oral como tópica.
El foscarnet uso tópico para el herpes oral
Trifluorotimidina para la queratitis en forma local
Hasta ahora la s vacunas experimentales en humanos sólo ha logrado un a protección temporaria contra la
primoinfección genital.
VARICELA ZOSTER
Enfermedad epidémica exantemática generalizada y muy difundida en los niños.
La varicela resultado de primoinfección y el H. zoster es consecuencia de la reactivación del virus que ha permanecido
latente en ganglios neurales, dorsales como craneales.
Puerta de entrada y diseminación
Ingresa por vía aérea, multiplica inicialmente en el epitelio respiratorio y ganglios linfáticos y se difunde por sangre. Llega
así a la piel, donde se manifiesta por una erupción maculopapulosa generalizada, que evoluciona a vesículas y costra
después. A partir de lesiones de piel el virus progresa por terminaciones nerviosa para alojarse en los ganglios neurales
sensoriales para estar en latencia y cuando hay reactivación el virus se disemina a lo largo del nervio sensorial,
provocando una erupción cutánea, localizada y dolorosa.
Diagnóstico
26
Figura A y B. Herpes localización genital
C. Recurrencia glútea
D. Recurrencia en paciente con SIDA

• Aislamiento del virus a partir de líquido vesicular
• Más exitoso en diagnóstico rápidos por detección de antígenos virales en extendidos celulares de las lesiones
cutáneas.
• La conversión serológica se puede evaluar por técnicas de inmunofluorescencia, ELISA.
Cuadro Clínico
Es una enfermedad benigna, y sus pocas frecuentes complicaciones consisten en menigoencefalitis casi siempre de
buen pronóstico y neumonitis observada en casos de primoinfeccion en adultos.
Por su habitual benignidad, la varicela no requiere tratamiento antiviral, pero si el Zoster con el aciclovir vía venoso
efectiva.
En la producción de inmunoglobulina Ig G humana indicada en los recién nacido de madres con varicela padecida
durante la semana anterior al parto y en niños con leucemias y linfomas.
CITOMEGALOVIRUS
El virus es de baja patogenicidad, y los mecanismos inmunes son habitualmente capaces de limitar los efectos virales
sobre las células.
Puerta de entrada y diseminación:
Puede ingresar por la boca, vía venérea o a través de sangre trasfundida y la diseminación ocurre mediante viremia, por
medio del leucocito polimorfonuclear.
Ya en tejido el virus infecta los epitelios ductales a nivel de glándula salival y riñón.
La excreción viral se detecta en secreciones orofaríngeas, orina secreciones de cuello uterino y vagina, esperma, leche
materna y sangre. El niño recién nacido se infecta por el paso del canal del parto ocurre un primoinfección.
El cuadro más común es un síndrome de mononucleosis infecciosa, en el recién nacido, la enfermedad generalizadas
implica compromiso del sistema reticuloendotelial y del sistema nervioso central, y se exterioriza por petequias,
hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia y coriorretinitis.
Diagnóstico
• Aislamiento del virus a partir de orina y secreciones oral y genital.
• Detección de antígenos con anticuerpos monoclonales posibilita un diagnóstico rápido sobre extendidos
celulares.
27
Figura A y B. Varicela.
C. Herpes zoster intercostal.
D. Herpes zoster oftálmico

Se han ensayado con interferón, la vidarabina y el aciclovir no dando efecto.
Vacunas virales atenuadas en fase experimental.
EPSTEIN- BARR
Agente etiológico de la mononucleosis infecciosa, la puerta de entrada ingresa por vía oral replica en fauces y se excreta
por secreciones orofaríngeas durante semanas o meses. En la mayoría de los casos la infección es inaparente.
El diagnóstico rápido la inmunofluorescencia y ELISA para la detección de anticuerpos séricos.
En cuanto al tratamiento han sido efectivas en vitro el interferón , aciclovir y el ganciclovir pero no han sido efectivas en
pacientes. No hay vacunas.
CUESTIONARIO:
1.- Cuales son las características generales de la Familia Herpetoviridae?
2.- Cuáles son los virus que causan infección en humanos y que pertenecen a la familia herpetoviridae?
3.- Cuales son las diferencias entre los virus herpes simple tipo 1 y herpes simple tipo 2?
4.- Describa un caso clínico de Varicela?
5.- Describa un caso clínico de Herpes Zoster?
6.- Cual es la Patogenia del Virus de Epstein Barr?
7.- Cual es la Patogenia del Citomegalovirus?
28

UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: HEPATITIS
FECHA DE ENTREGA
CARACTERISTICAS GENERALES
• Órgano diana es el hígado
• Gran diferencia en estructura
• Diferencia en mecanismos de replicación
• Diferencia en mecanismos de transmisión
• Diferencia en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad
Los tipos de hepatitis van desde la A a G
• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis no A no B: C, D, E, G
CUADRO NOS MUESTRA DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE HEPATITIS
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Nombre común Infecciosa Suero No A , No B
Postranfusión
Agente delta Entérico No A, No B
Estructura Virus Picornavirus;
Capside ARN
Hepadnavirus
Envoltura, ADN
Flavivirus; Envoltura,
ARN
Tipo Viroide
Envoltura, ARN Circular
Calciviridae
Capside, ARN
Transmisión Feco- Oral Parenteral, Sexual Parenteral, Sexual Parenteral, Sexual Feco- Oral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Periodo incub 15 - 20 45 - 160 14 - 180 15 - 64 15 - 50
Gravedad Moderada Ocasionalmente GraveHabitualmente subclínica
cronicidad 70%
Coinfección por VHB
Ocasionalmente grave
Pacientes sano
moderada,
embarazadas grave
Mortalidad < 0.5% 1 – 2 % Aprox 4% Elevada a muy Elevada Pac. sanos 1-2%
emba 20%
Cronicidad No Si Si Si No
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Enfermedades
Asociadas
Ninguna Carcinoma
hepatocelular, cirrosis
Carcinoma hepatocelular,
cirrosis
cirrosis y hepatitis
fulminante
Ninguna
Diagnostico Síntomas IgM anti
VHA
Síntomas títulos en
suero HBsAg IgM anti
VHB
Síntomas y ELISA anti
VHC
ELISA anti VHD -
VIRUS DE HEPATITIS A:
Morfología.
- Enterovirus perteneciente a la familia Picornaviridae.
- Forma esférica, cápside de símetria icosaédrica.
- Sin envoltura y mide 27 nm.
- Con ARN de cadena única
- Con 6 polipéptido Vp1,VP2,VP3,VP4, VPO, VPG
- Inactivan al virus el calor a 100 C durante 5 min., hipoclorito de sodio 1.5ppm 12horas,
luz ultravioleta de 1.1 por 60 seg.
Patogenia.
El VHA tiene como principal lugar de replicación al hepatocito. Luego de aproximadamente 4 semanas el virus logra
expresar masivamente su genoma y producir virus maduros que son excretados por los canalículos biliares con una
intensa virocopria (eliminación del virus por materia fecal) de cantidad, duración y continuidad variable.
Al final del período de incubación (15 a 45 días) el individuo infectado presenta daño celular con un intenso
padecimiento coloidosmótico salida del contenido celular a la sangre, inflamación hepática y toda la presentación clínica,
histológica y de laboratorio. Los enterovirus son en general, citopatocito y causan necrosis. Pero en HBA no exhiben
alteraciones metabólicas, pueden también detectarse en bazo, nódulos linfoideos y glomérulos.
Diagnóstico
Se basa en tres elementos el diagnóstico presuntivo.
- la clínica con el clásico dolor epigástrico, anorexia, astenia, hepatomegalia y a veces
esplenomegalia.
- El laboratorio clínico con la coluria, acolia, hipertransaminasemia con o sin
hiperbilirrubinemia.
- La epidemiología donde la noción de foco o caso índice no son difíciles de señalar con
una buena anamnesis.
Técnica de ELISA detección de anticuerpos IgM anti VHA.
La Ig M se detecta títulos altos durante los primeros 30 a 40 días, la IgG se detecta durante períodos prolongados por
años o toda la vida.
El virus se detecta en materia fecal en el período prodrómico 3 a 4 días antes de la aparición de los signos clínicos.
Epidemiología
Reservorio el hombre
Fuente de infección entre individuos enfermos y el susceptible, agua, alimentos contaminados con materia fecal, de
utensilios o sanitarios contaminados.
Vía de transmisión a través de las heces el ciclo ano- mano- boca.
Los brotes epidémicos se observan durante los meses de otoño e invierno.
Profilaxis.
Existen en el comercio vacunas para el VHA
VIRUS DE HEPATITIS B
Morfología
Se detectaron en suero humano tres tipos de partículas.
- partícula de 42 nm con doble cubierta, denominadas de ´Dane.
30

- Esférica de 22 nm. en relación al número de viriones.
- Filamentos de 22 nm de diámetro y de longitud variable
- ADN circular laxa
- Perteneciente a la familia hepadnaviridae
Patogénia
Puede causar necrosis al hepatocitos por su acción, el período de incubación puede oscilar entre un minimo de 4 a 6
semanas hasta un máximo de 4 a 6 meses. La aparición sérica de HbsAg, HbeAg, ADN polimerasa y ADN del VHB, ello
puede ocurrir - un hallazgo control de hemocomponentes banco de sangre, frente a una epidemia, ante un accidente con
material contaminado.
Diagnóstico
- técnica de ELISA
la fuente de infección es la sangre , la saliva, el calostro , el semen, las secreciones vaginales, las heces y la orina.
Vías de transmisión parenteral , por transfusiones, tatuajes o inyecciones, también por vía sexual.
Profilaxis.
Vacunas preparadas con HBAg con tres dosis y gamaglubilina humanas.
VIRUS DE HEPATITIS D
Morfología
- Virus esférico de 36 nm.
- Con envoltura
- ARN circular
Patogenia
La patogenia de la infección por VHD está relacionada a si el paciente está o no previamente infectado con VHB.
Diagnóstico
Detectarse en hígado o suero el antígeno mediante ELISA.
Se detecta a 10 o 12 días de aparición de la hepatitis delta aguda pudiendo existir por varios años en pacientes
crónicos.
Profilaxis
No existe vacuna específica para el VHD.
HEPATITIS NO A NO B; HEPATITIS C
Morfología.
- virus de 30 a 60 nm con envoltura lípidica
- ARN con polaridad positiva
Período de incubación oscila entre 5 a 10 días , las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la hepatitis A y B,
observándose a veces en formas leves.
Existen dos formas de transmisión de VHC transfusiones, por vía entérica.
CUESTIONARIO
1.- Cuantos tipo de hepatitis existe y cuales son?
2.- Cual es la diferencia de la Hepatitis A con la Hepatitis B?
3.- Cuales con las hepatitis de No A No B?
4.- Cual de las hepatitis es la que puede presentar mayor porcentaje de Cronicidad?
5.- El virus de Hepatitis D, o agente delta solo se encuentra en pacientes que tienen una infección aguda o crónica por el
virus de:
a) Hepatitis A
b) Hepatitis C
c) Hepatitis B
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d) Herpes Simple tipo 1
e) Ninguno de los anteriores
UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: ROTAVIRUS Y ADENOVIRUS
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA ADENOVIRIDAE
Dos géneros:
• Mastadenovirus (adenovirus humano)
• Aviadenovirus (aviares y anfibios)
Características:
• Partícula viral de simetría icosaédrica, sin envoltura y con diámetro promedio de 80 nm.
• Posee una proyección llamada fibra que interactúa con la superficie celular para su adsorción.
• El ADN del genoma es de doble cadena, lineal.
• La partícula viral es estable a pH bajo y resistente a secreciones gástricas y biliares, lo que permite replicarse
en el tracto intestinal.
• Penetra por endocitosis, en el núcleo celular tiene lugar la replica , transcripción, ensamblaje y maduración del
virión, ruptura de la célula .
Patología humana.
Se manifiesta fundamentalmente como infecciones respiratorias, oculares e intestinales (3 a 15 % de las gastroenteritis
virales infantiles) que afectan en forma sintomática básicamente a la población pediátrica y militar.
Diagnóstico.
Los adenovirus pueden ser aislados de la conjuntiva ocular, nasofaringe, faringe, materia fecal, orina, leucocitos y líquido
cefalorraquídeo.
• Aislamiento viral en cultivos primarios en líneas diploides donde la acción patogénica se observa un
redondeamiento de las células agrupamiento en racimo y formación de cuerpos de inclusión intranucleares.
• La identificación realizada por inmunofluorecencia.
• Técnicas rápidas microscopia electrónica, aglutinación en látex, para anticuerpos IF, ELISA.
ROTAVIRUS
Se denominan rotavirus a un grupo de virus ARN, que producen infecciones intestinales provocando como patología
más relevante, diarrea aguda. Este virus no solo afecta al hombre sino también a animales como monos, ratones,
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cerdos , vacas, cabras, conejos , visones, pavos, gallinas, gatos y perros. Los rotavirus son el primer lugar que ocupa en
producir diarreas en niños menores de 5 años seguido por los adenovirus.
Características:
• Tiene una forma de rueda, por la forma de su cápside que le da la apariencia de una llanta de rueda.
• Posee una doble cápside proteíca una interna rugosa y externa lisa.
• Tiene un diámetro de 70 a 75 nm,
• El genoma de ARN consiste de 11 segmentos de doble cadena.
Acción patógena
Exhibe patogenecidad principalmente en animales jóvenes de muy diferentes especies. La infección por este virus se
disemina por vía fecal oral, soporta un pH superior a 3, su replicación tiene lugar en las células epiteliales del intestino
delgado. Las lesiones se presentaban formando parches en el epitelio , marcado infiltrado inflamatorio, hipertrofia de las
criptas y daño severo del epitelio con transformación cuboidal de las células en los casos graves, que puede producir
deshidratación y terapia intravenoso en niños con lesiones severas en la mucosa.
La mayoría de los niños con gastroenteritis aguda por rotavirus, padecen malabsorción de la lactosa e intolerancia;
provoca la pérdida de electrólitos y fluidos, pudiendo llevar a la deshidratación severa y aún a la muerte.
Diagnóstico
• Cultivo
• Microscopia electrónica
• ELISA (antígenos virales.)
• Electroforesis
Epidemiología
El período de incubación es de aproximadamente 24 horas. Y el comienzo de los síntomas se presenta con diarrea
severa, vómitos y fiebre, la duración promedio de la enfermedad es de 5 a 8 días en cuadros graves.
Profilaxis.
• Mantenimiento de las condiciones higiénicas, vacunas en desarrollo.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características generales de los rotavirus?
2.-Describa un caso clínico de un paciente con infección por rotavirus.
3- Cual es la población que afecta principalmente el rotavirus?
4.- Cuales son las características generales de los adenovirus?
5.- Cuales son las patologías que pueden causar los adenovirus?
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UNIDAD O TEMA: 5
TITULO: RABIA Y POLIOMELITIS
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA RHABDOVIRIDAE
Características.
Son viriones con forma de bala, de 130 a 300 nm de longitud y de 60 a 80 nm de diámetro. Todos tienen envoltura con
multiples proyecciones, genoma de ARN de cadena única no segmentado, el virus se sintetizan en el citoplasma celular
se ensamblan por brotación.
Clasificados en tres géneros:
• Lyssavirus (virus rabia)
• Vesiculovirus(estomatitis vesicular)
• Sigmavirus (virus de insectos)
Rabia:
Enfermedad infectocontagiosa (animal a animal o al hombre), esta enfermedad se caracteriza por presentar lesiones en
el sistema nervioso central - meningoencefatitis.
Agente etiológico.
Virus rabdovirus que tiene forma de bala, con 180 de longitud y 80 nm de diámetro, con ARN no segmentado, con una
nucleocápside helicoidal que tiene 18 vueltas en el cuerpo del virión.
Por su características biológicas se han clasificado en virus "calle (salvajes)" y "fijos (atenuados)".
Acción patógena:
El virus rabico penetra en el organismos a través de mordeduras o de heridas existentes previamente o por las mucosas.
Según la dosis de virus que ingresa puede el virus replicarse en tejido muscular donde permanecen un tiempo
determinado o ingresar directamente en las terminaciones nerviosa para llegar en forma centrípeta al SNC donde se
multiplica y se disemina en todo el organismo en forma centrífuga especialmente las glándulas salivales.
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El período de incubación depende de la dosis, virulencia, susceptibilidad, lugar y manera de penetración. En humanos
puede darse la incubación por varios años.
En el hombre se observa excitación (hidrofobia y aerofobia, síntomas típicos de la rabia) y parálisis, a las que
generalmente sigue la muerte.
Diagnóstico:
El diagnóstico clínico en animales y humanos de profesionales con experiencia puede ser efectivo, como algunas de las
pruebas de laboratorio.
Durante los primeros días de la enfermedad, la excreción viral a través de saliva es limitada.
La visualización de antígenos virales en frotis de células de córnea o de folículos pilosos de la cara o cuello pueden
confirmar el diagnóstico una ves iniciada la enfermedad.
-Tinción de Seller (granulaciones citoplasmática corpúsculo de Negri), inoculación de ratones y la técnica directa de
inmunofluorescencia (anticuerpos antirrábico marcado con isotiocianato de fluoresceína, corpúsculo de Negri color verde
manzana).
Profilaxis
Vacunación con virus fijos inoculados en conejos que luego se utilizó en ratones lactantes que producen menos
reacciones posvacunales. El número de dosis es de 7 a 10 por tratamiento post exposición.
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Caracteristicas:
• Diámetro de 20 a 30 nm
• ARN de cadena simple no segmentado y cápside de simetría icosaédrica, sin envoltura.
• Penetra por pinocitosis en una vacuola y su replicación es en el núcleo de la célula.
• Luego de las 6 a 7 horas de producida la infección se produce lisis de la célula con liberación de los viriones.
• Las proteínas VP1:VP2;VP3 son responsables de la inducción de anticuerpos neutralizantes, existen dos tipos
los virus nativos(completo), desnaturalizado(por cultivos)
La familia picornaviridae está constituida por diferentes géneros : enterovirus, rinoviru, y dos géneros que animales,
aftovirus y cadriovirus que incluyen respectivamente los agentes productores de la aftosa y la encefalomiocarditis de los
roedores.
La clasificación inicial de los enterovirus en cuatro grupos(poliovirus, ECHO y coxsackie A y B).
Patogénesis
La principal puerta de entrada de los enterovirus es el tracto alimentario, por ingestión de material contaminado con
materia fecal multiplica localmente en los sitios de implantación inicial (faringe y placas de Peyer) y en los ganglios
linfáticos luego puede producir una viremia menor y mayor que puede causar meningitis aséptica, donde produce
necrosis neuronal extensa en el SNC, la principalmente afectada es el asta anterior de la médula espinal , pero en
casos severos puede extenderse al asta posterior y ganglios de la cadena dorsal, el sitio de acción del virus de la polio
es la neurona. El período de incubación es generalmente de 7 a 14 días. Se excreta en materia fecal.
Cuadro clínico
Los enterovirus pueden producir diferentes cuadros clínicos que van desde formas severas y permanentes de parálisis a
cuadros febriles indiferenciados. Cuando hay destrucción de las neuronas motoras del asta anterior de la médula resulta
en la aparición de parálisis flácida..
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Diagnóstico
La recolección de las muestras pueden ser :
• Materia fecal o hisopado rectal que se lo transporta en una solución salina Hankscon albúmina bovina o suero
fetal bovino.
• Hisopado faríngeo o secreciones nasales.
• Líquido cefalorraquídeon en meningitis por Coxsackie o ECHO muy poco para polio.
• Sangre
• Hisopado conjuntival, hisopado de vesículas,
Se hace un aislamiento viral en cultivos primarios o de línea de riñón de mono o de células diploides humanas, por su
acción citopatogénico con células redondeadas y refráctiles.
Los métodos utilizados para la tipificación de un enterovirus son la seroneutralización .
Entre los métodos de diagnóstico rápido para la detección de antígeno en LCR., está Inmunofluorescencia indirecta,
ELISA.
Vacunas antipoliomielíticas
En 1955 se comenzó a utilizar la vacuna con virus inactivado "tipo Salk" preparadas en cultivos de riñón de mono e
inactivada con formalina.
El uso de la vacuna oral a virus vivo atenuado "tipo Sabin" , comenzó a principios de la década del 60 vacuna
monovalente, siendo remplazada por vacuna trivalente en 1964.
Rinovirus.
Son los agentes responsables del resfrío común, su transmisión en forma directa vía respiratoria. No existe vacuna
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UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: FIEBRE HEMORRAGICA ARBOVIRUS
FECHA DE ENTREGA
ARBOVIRUS ( Virus transmitidos por artrópodos)
Teniendo en cuenta su tamaño, simetría presencia o no de envoltura, ácidos nucleicos, etc. los arbovirus se han incluido
en las familias Togaviridae, flaviviridae, bunyaviridae.
FLAVIVIRIDAE (FLAVIVIRUS)
- Fiebre amarilla
- Dengue
Características.
• Transmitidos por artrópodos, son viriones pequeños de 30 a 50 nm, con envoltura, genoma de ARN, capacidad
de replicar en huevos embrionados y en cultivos celulares, capacidad de producir reacciones de
hemaglutinación con glóbulos rojos de aves in vitro, simetría eicosaédrica, adquieren su envoltura por brotación
en vacuolas intracitoplasmáticas, son transmitidos por mosquitos y garrapatas.
• Todas las infecciones por arbovirus suelen comenzar con fiebre, malestar general, y dolores de diversa
localización. Luego se presentan exantemas, artralgias, mialgias, petequias, diátesis hemorrágica y signos
neurológicos.
DENGUE
Transmisor del dengue es el Aedes Aegypti.
El mosquito se adapta a desarrollar en pequeñas colecciones de agua.
El dengue reapareció en Jamaica en 1963 donde se extendió años más tarde .
Diagnóstico y tratamiento.
El dengue es una enfermedad febril con artralgias y exantemas, fiebre rompe huesos.
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El diagnóstico se realiza por aislamiento a partir de sangre obtenida en período agudo, en inoculación a ratones
lactantes o cultivos celulares, la búsqueda de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación.
El tratamiento es sintomático con analgésico y antipiréticos.
En las complicaciones aparece la fiebre hemorrágica por dengue que comienza con fiebre de 41º C y estar
acompañada con leucopenia, plaquetopenia y hemoconcentración. Luego sigue con hipoproteinemia, hemorragias
diversas y hepatoesplenomegalia. La mortalidad de estas formas graves oscila entre el 5 a 10 %.
Prevención.
Dado que Aedes aegypti se alimenta de día, deberán evitarse las picaduras mediante repelentes, ropa adecuada,
mosquiteros, etc. otro factor es la eliminación de las pequeñas colecciones de agua para evitar la proliferación de las
larvas de Aedes. Se está trabajando en la búsqueda de una vacuna.
FIEBRE AMARILLA
Trasmitida por Aedes aegypti, el nombre de la enfermedad proviene de la ictericia, producida por el daño hepático que
demuestra el tropismos de este flavivirus por el hígado.
Antiguamente se la denominó vómito negro debido a la hemorragias producidas por el sangrada a nivel intestinal.
Diagnóstico y tratamiento
La diseminación del virus por medio de la viremia llega numerosos órganos, el hígado es el órgano blanco para este
virus. En la histología se observan los típicos cuerpos de Councilman (inclusiones acidófilas)
El cuadro clínico típico aparece luego de 3 a 6 días de incubación con fiebre alta, bradicardia, ictericia, mialgias,
postración, vómitos y signos hemorrágicos.
No hay tratamiento específico. El tratamiento es sintomático y tendiente a corregir la deshidratación, el hematócrito y el
desequilibrio electrolítico.
Prevención.
Dado que el Aedes aegypti es el único vector en zonas urbanas, deben extremarse las medidas de protección para
evitar las picaduras.
Existe una vacuna a virus vivo y atenuado que ha sido efectiva en la protección de millones de seres humanos. La cepa
atenuada, denominada 17D, fue obtenida por ¨Theiler y col. la duración es de 10 años.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las familias de virus que estan clasificadad dentro de los Arbovirus?
2.- Cuales son las características generales de los arbovirus?
3.- Cuales son las características generales del virus del dengue?
4.- Cuales son las características generales del virus de la fiebre amarilla?
5.- Describa un caso clínico del dengue clásico?
6.- Describe un caso clínico del dengue hemorrágico?
7.- Describa un caso clínico del choque hemorrágico?
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UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: VIRUS HEMORRAGICAS POR ROEDORES
FECHA DE ENTREGA
FAMILIA ARENAVIRIDAE
Características.
Solo cuatros son de importancia, caracterizada por producir infecciones persistentes en roedores, los que actúa como
reservorios naturales y transmiten la infección al hombres, que puede ocasionar desde infecciones inaparente o
enfermedades leves hasta cuadros letales. La transmisión ocurre de roedores al hombre con excepción del virus Lassa
que ocurre también de humanos a humanos.
Estos viriones son ovoides o pleomórfico de 50 a200 nm, con envoltura, tiene en su interior del virión de gránulos denso
que son ribosomas celulares que asemejan a granos de arena por esa la denominación. Tienen una simetría helicoidal,
con un genoma de ARN de cadena simple.
Los arenaviridae comprenden dos grandes grupos.
- Arenavirus del viejo mundo (linfocitocis coriomeningitis o LCM de distribución universal )
y el Lassa aislado en africa occidental.
- Arenavirus del nuevo mundo o complejo tocaribe constituido por 9 virus todos aislados
en América, de los cuales el virus Junín(fiebre hemorrágica argentina) y el Machupo
(fiebre hemorrágia boliviana) son importantes patógenos para el ser humano. El cuadro
que producen los virus patógenos es similar a la gripe y a veces con manifestaciones
neurológicas como meningitis y fiebres hemorrágicas.
Virus Junin : Fiebre hemorrágica Argentina.
Los primeros aislamientos se realizaron a partir de sangre y órganos de pacientes fallecido en las áreas endémicas de la
localidad de Junin , fue aislado en Buenos Aires en 1958 , la mortalidad sin tratamiento especifico es alta de 15 a 20 %.
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La puerta de entrada por vía cutaneomucosa a través de escoriaciones en la piel (frecuentes en trabajadores rurales) o
por mucosa conjuntival, oral o nasal por inhalación de aerosoles contaminados con virus, la principal fuente de contagio
son las secreciones (orina o saliva) de roedores persistentemente infectados.
La infección con virus Junín conduce generalmente a una enfermedad cíclica caracterizada por un Síndrome febril,
diátesis hemorrágica, leucoplaquetopenia y compromiso variable del sistema nervioso central.
El período de incubación de una a dos semanas; período de invasión con fiebre, cefaleas, decaimiento y dolor
retroocular, período de estado petequias en piel, enantema bucofaríngeo y conjuntival, hemorragias gingivales e
inestabilidad de la marcha y facies de ebrio.
De acuerdo a su evolución, las formas clínicas pueden clasificarse en :
- agudas con recuperación a las 2 -3 semanas
- agudas que conducen a la muerte en 2 -3 semanas
- agudas con recuperación y reaparición de un síndrome neurólogico tardío a las 4 -6
semanas que puede ser severa pero no letal.
Diagnóstico
En el aspecto clínico y de laboratorio
• Aislamiento del virus
• Detección de anticuerpos mediante Fijación de complementos, neutralización, inmunofluorescencia indirecta o
enzimoinmunoensayo .
El virus Junín replica en bazo, médula ósea y otros órganos linfohemopoyéticos, hígado y pulmón. La viremia es
constante y prolongada superponiéndose al período febril, produce necrosis en los tejidos afectados.
Tratamiento.
El tratamiento específico consiste en la administración de plasma humano inmune, provenientes de individuos
convalecientes de fiebre hemorrágica argentina, su administración antes del 8vo día de enfermedad clínica permite
reducir la mortalidad del 15 a 20 % (de casos no tratados ) a menos de un 3%.
Vacunas en desarrollo.
Virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana
Tiene como reservorio el calomys callosus, roedor de hábitos peridomésticos, lo que facilita el contacto con el hombre.
La fiebre hemorrágica es similar a la argentina pero de mayor gravedad y más tasa de mortalidad. La enfermedad era
endémica en la meseta de Beni (San Joaquín) desde 1958. El número de casos de esta enfermedad se redujo a partir
de 1964 y en la actualidad ya no se observan casos .El control se logró mediante reducción del número de roedores
(trampas, predadores, etc.).
FIEBRE HEMORRÁGICAS TRANSMITIDAS POR ROEDORES
HANTAVIRUS
Los hantavirus causan dos enfermedades graves, y a menudo fatales, en humanos: la fiebre hemorrágica con síndrome
renal y el síndrome pulmonar por hantavirus. La transmisión a humanos se presenta por medio de la inhalación de aire
contaminado con productos de desecho y secreciones de roedores (orina, heces, saliva).
Fiebre hemorrágica con síndrome renal (hantavirus) Es una infección viral aguda que produce nefritis intersticial, la cual
puede conducir a insuficiencia renal aguda y a falla renal en las variantes graves de la enfermedad observadas en Asia,
particularmente en Corea. Puede presentarse hemorragia generalizada y estado de choque con una tasa de mortalidad
de 5 a 35%.
El hantavirus se aisló hasta 1976, en Corea de un roedor: Apodemos agrarius que presenta una infección persistente.
El síndrome pulmonar por hantavirus es por lo general grave, con tasas de mortalidad de 40 a 60%. La enfermedad se
caracteriza por fiebre prodrómica, mialgia y otros síntomas, los cuales incluyen tos, cefalea, náusea y vómito, seguidos
por edema pulmonar rápidamente progresivo. Se han encontrado antígenos hantavirales ampliamente distribuidos en los
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pacientes, detectados en endotelio pulmonar, corazón, riñón, páncreas y tejido muscular esquelético. No hay transmisión
de hantavirus de persona a persona.
El diagnóstico de laboratorio depende de la detección del ácido nucleico viral a través de PCR, o detección de
anticuerpos específicos utilizando proteínas recombinantes de diversos hantavirus.
La terapéutica para el síndrome pulmonar consiste en el mantenimiento de la oxigenación adecuada y el apoyo de la
hemodinámica funcional. El antiviral ribavirina produce algún beneficio como terapia en SPH. Las medidas preventivas
se basan en el control de los roedores y en evitar el contacto con éstos y con sus deyecciones.
FIEBRE LASSA
Los primeros casos identificados acontecieron en 1969entre estadounidenses estacionados en el pueblo de Lassa, en
Nigeria. La tasa de mortalidad fue de 36 a 67% en cuatro epidemias comprobadas en el oeste de África.
La fiebre de Lassa puede afectar casi todos los órganos sistémicos, aquellos síntomas a veces varían en el paciente
individual, la enfermedad se caracteriza por fiebre muy alta, úlceras en la boca, dolor muscular intenso, erupción
cutánea con hemorragias y neumonía y daño a corazón y riñón. El virus se aisla en la sangre.
La rata doméstica mastomys natalensis es el principal reservorio roedor del virus de Lassa. Sin embargo el virus
puede transmitirse de un humano a otro mediante contacto, con la sangre y líquidos corporales.
El antiviral ribavirina es el medicamento preferido para tratar la fiebre lassa y es más eficaz cuando se administra al
principio del proceso patológico, en estudio posible vacuna.
ENFERMEDADES POR FILOVIRUS
Los filovirus son partículas pleomorfas que aparecen como hebras filamentosas o en formas caprichosas los filovurs
conocidos son el virus de Marburg y el virus de Ebola, antigénicamente distintos. Los cuatro subtipos del virus de Ebola
(Zaire, Sudán, Reston y Costa de Márfil).
El genoma grande es una sola cadena de RNA de sentido negativo y contiene siete genes.
Los filovirus son sumamente virulentos y requieren instalaciones con máxima seguridad (nivel 4) para ser trabajados en
el laboratorio.
Provocan enfermedades agudas caracterizadas por fiebre, cefalea, dolor faríngeo y dolor muscular, seguidos por dolor
abdominal, vómitos, diarrea, hipo y erupción cutánea, así como sangrado interno y externo que con frecuencia conduce
a estado de choque y muerte. Se encuentran títulos muy grandes del virus en hígado, bazo, pulmones, sangre y otros
fluidos, estos virus producen una tasa de mortalidad más grande de 30 a90 % de todas las fiebres hemorrágicas virales.
La enfermedad por el virus de Marburg se identificó en 1967 en los trabajadores de un laborartorio expuestos a los
tejidos del mono verde africano importado a Alemania y Yugoslavia. Hubo transmisión de los pacientes al personal
médica, con grandes tasas de mortalidad.
En 1976 se presentaron dos epidemias graves de fiebre hemorrágica en Sudán y Zaire. El virus causante se denominó
virus de Ebola, por un río así llamado Zaire. Estos subtipos del virus de Ebola, Zaire, Sudan son sumamente virulentos y
tienen un periodo de incubación de 2 a 21 días. Las infecciones por filovirus parecen ser inmunosupresores. Los casos
fatales muestran una respuesta inmune humoral deteriorada; sin embargo, los anticuerpos contra filovirus aparecen
conforme el paciente se recupera, detectándolos mediante la prueba de ELISA.
El tratamiento se dirige a mantener la función renal, el equilibrio electrolítico y a combatir la hemorragia y el estado de
choque. No existe vacuna. El virus Marburg y de Ebola tenga un huésped reservorio, tal vez un roedor o un murciélago,
y sólo se transmitan a los humanos de manera accidental. Las infecciones humanas son muy contagiosas por contacto
humano, aún no se identifica el reservorio de los filovirus. Deben adoptarse medidas de cuidado extremo con la sangre
infectada secreciones, tejidos y desechos.
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CUESTIONARIO
1.- Cuales son los virus que están clasificados dentro de fiebre hemorrágica transmitida por roedores?
2.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Boliviana y que virus la produce?
3.- Describa el cuadro clínico de la Fiebre hemorrágica Argentina y que virus la produce?.
4.- Cual de las fiebres hemorrágicas se puede tratar y se reduce la mortalidad al 3% y en que consiste el tratamiento?
UNIDAD O TEMA: 7 y 8
TITULO: PAPILOMAVIRUS Y VIRUS DE INMODEFICIENCIA HUMANA
FECHA DE ENTREGA
PAPILOMAVIRUS
CARACTERISTICAS
Los virus papiloma proviene de la familia papovaviridae se hallan extendidos en la naturaleza y están generalmente
asociados a lesiones epiteliales benignas en sus huéspedes naturales, ha sido reconocida la relación de VP con
verrugas y condilomas que aparecen naturalmente en el hombre, en numerosos mamíferos en algunas especies
aviarias.
Poseen una cápside icosaédrica y ADN de doble cadena circular, su tamaño de 55 nm. , replicación en el núcleo se han
identificado más de 100 tipos distintos de papilomavirus humano, potencial oncogénico tumores en huéspedes naturales,
resultado de la infección natural un tumor benigno (verruga), tejido blanco epitelio superficial, enfermedad humana más
significativa son las verrugas cutáneas, genitales, papilomas laríngeos, carcinoma cervical, aislados animales más
importantes como vacas y conejos.
Los papilomas virus muestran gran tropismo por las células epiteliales de piel y membranas mucosas.
Los papilomavirus producen varias clases diferentes de verrugas en humanos, incluyendo verrugas cutáneas, verrugas
plantares, verrugas planas, condilomas genitales (sexual)
y papilomas laríngeos. El cáncer cérvicouterino es el segundo tipo de cáncer más frecuente en las mujeres todo el
mundo es la causa principal de muerte por cáncer en países en vías de desarrollo.
Los VPH se reconocen como la causa de cánceres anogenitales, incluyendo el cáncer cervical. Los tipos identificados
con más frecuencia son VPH-16 y VPH-18 y se consideran los de más alto riesgo para cáncer, algunos como el VPH-31
y VPH-45 que se consideran de alto riesgo pero menos comunes, los tipos VPH-6 y VPH- 11 se clasifican de bajo riesgo
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y producen papilomas laríngeos en niños pero también el VPH- 16 esta implicado en la aparición de cánceres
orofaríngeos, la infección en niños se adquiere durante el paso por el canal del parto de una madre con verrugas
genitales. Los papilomas laríngeos son infrecuentes, su crecimiento puede llegar a obstruir la laringe, que se deben
extirpar quirúrgicamente repetidamente.
Las verrugas tienden a desaparecer espontáneamente con el paso del tiempo, en tanto que los pacientes
inmunosuprimidos experimentan una incidencia mayor de verrugas y cáncer de cérvix. Debido a la participación tan
importante de los VPH en el cáncer humano, ya se encuentran en desarrollo vacunas contra estos agentes.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA - SIDA
El HIV fue ubicado dentro de la familia Retroviridae en la subfamilia Lentivirinae.
Contiene tres genes clásicos: gag (codififa p24 y p17), pol(gen polimerasa codifica a la transcriptasa reversa) y env
(codifica glicoproteínas gp120 y gp41) y una enzima transcriptasa reversa( donde producen infecciones crónicas al
integrar su genoma como provirus al ADN de la célula huésped susceptible.
Características:
Es relativamente termosensible se inactiva a 56 C por 30 min. El virus es relativamente resistente a la luz ultravioleta y a
las radiaciones iónicas.
Es una partícula esférica de 100 a 110 nm. de diámetro, con envoltura de doble capa de lípidos incluida 72 espículas,
formadas por dos glicoproteínas gp120 y gp41 .
Tiene una càpside icosaédrica constituida por proteína p17 que encierra al core formado por la proteina p24 que
protege al nucleotide constituido por dos cadenas idénticas de ARN monocaternario.
La presencia de HIV ha sido detectada en una amplia variedad de células además de los linfocitos TCD4 como
macrófagos, células dendríticas, linfocitos B, promielocitos, células de la glía, endotelio capilar del sistema nervioso
central y con menor frecuencia en neuronas.
Tiene una variabilidad genética a consecuencia de errores cometidos por la transcriptasa reversa durante el proceso de
transcripción. Es un retrovirus que convierte su ARN a ADN mediante la actuación de la enzima transcriptasa reversa.
Fisiopatogenia.
El HIV se encuentra en todos los fluidos y secreciones, sin embargo la epidemiología señala que las formas de
transmisión son:
• Por contacto sexual.
• Por vía parenteral sangre infectada, transplante de órganos, agujas, jeringas.
• Intrauterina o perinatal es decir transmisión durante la gestación o la lactancia.
• Se descarta la transmisión por agua o comidas, por picaduras de insectos, por saliva o lágrimas o contacto
social.
La infección por HIV está seguida por un período asintomático que se extiende de 2 a 9 años o más, depende la
magnitud, del inóculo, estado inmunológico del huésped y la vía de infección.. La respuesta humoral específica aparece
entre las 2 semanas y 3 meses despues de la infección acompañada por una mononucleosis, una vez que se presenta
la signosintomatología se inicia un deterioro progresivo que lleva a la muerte en término de 2 a 5 años
El período que transcurre entre la infección y la aparición de los primeros anticuerpos circulantes se conoce como
ventana donde se registran una activa replicación viral..
Los primeros anticuerpos están dirigidos contra los productos codificados por el gen gag, más tarde aparecen
anticuerpos contra los genes env y pol. Existe una depleción de los linfocitos CD$ causando la profunda
inmunodepresión que caracteriza a este síndrome, disminución de CD4 provocando alteraciones en NK, disminución
funcional de los linfocitos B, y en algunas funciones de los macrofagos como la quimiotaxis, lisis y la secreción de
interleuquina1.
43

Cuadro Clínico.
Se clasifica en cuatro grupos.
1. Infección aguda: síndrome similar a la mononucleosis infecciosa con fiebre , exantema, adenopatía y
en ocasiones esplenomegalia y meningitis aséptica. Durante este período es imposible aísla al virus.
2. Infección asintomática: ausencia de signos y síntomas hay trompocitopenia , linfopenia y disminución
de CD4 se produce la seroconversión.
3. Linfoadenopatía generalizada persistente: es un pródromo del SIDA. Por la presencia de nódulos
linfaticos extrainguinales de más de 1 cm. Que persisten en 12 semanas.
4. Otras enfermedades: causadas por Pneumocystis carinii, toxoplasmosis,
estrongiloidosisextraintestinal, criptosporidiosis crónica, isoporidiosis, candidiasis (esofágica, bronquial
o pulmonar), criptococosis, histoplasmosis, micobacteriosi atípica, enfermedades por CMV y HSV
leucoencefalopatías multifocal progresiva.
Los análisis hematológicos revelan una marcada leucopenia con linfopenia menor a 1500 linfocitos por mm3,
trombocitopenia, y en ciertos casos anemia.
Diagnostico Virológico:
- detección de anticuerpos específicos contra el HIV(EIA o ELISA, IF, WB).
- Detección de antígeno circulante o de ácidos nucleicos del HIV(PCR)
- Aislamiento del virus.
Profilaxis:
Practicas sexuales mediante preservativos, promoviendo la monogamia
Banco de sangre deben incorporar pruebas de tamizaje para anticuerpos anti HIV.
Normas de seguridad para los operadores de muestra en los laboratorios.
En cuanto a la terapéutica gran cantidad de drogas ha demostrado su capacidad para inhibir la replicación del HIV in
vitro sólo la azido timidina(AZT) y la dideoxicitidina(DDC), ambos inhibidores de la actividad de la transcriptasa reversa,
han sido utilizados en ensayos clínicos con resultados promisorios.
En cuanto al desarrollo de vacunas se están desarrollando una serie de vacunas ya sea a virus inactivado pero que
todavía no se ha desarrollado una vacuna eficaz.
CUESTIONARIO
1.- Cuales son las características del VIH?
2.- Cual es el periodo de ventana del VIH?
3.- Cuales son las formas de transmisión del VIH?. Describa cada una de ellas
4.- Cual es el comportamiento del Virus de inmunodeficiencia Humana en el huésped?
5.- Describa el cuadro clínico del SIDA?
6.- Cual es el método de diagnóstico de elección? Describa
7.- Cual es la prevalencia del VIH en Santa Cruz hasta el primer semestre del 2008?
8.- Cual es la población en riesgo de contraer la infección por VIH?
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WORK PAPER Nº13, Hoja de Trabajo
UNIDAD O TEMA: 9 Y 10
TITULO: INFECCIONES LENTAS Y ANTIVIRALES
FECHA DE ENTREGA
INFECCIONES LENTAS
Se denomina infecciones lentas a las siguientes características:
• Prolongado período de incubación, desde varios meses hasta décadas.
• Curso clínico breve y progresivo, que lleva invariablemente a la muerte.
• Cambios patológicos circunscritos a un único órgano
• Huésped natural habitualmente limitado a una única especie.
Infecciones lentas causadas por Virus.
• Panencefalitis esclerosante subaguda (invade el SNC) que se origina a partir de una infección primaria por
sarampión, permaneciendo sin síntomas después de 6 a 8 años que se manifiesta con cambios de conducta y
dificultades en aprendizaje, alteraciones de la función motora, sacudidas mioclónicas, rigidez de descerebración
y coma y disminución del tono muscular y muerte.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva infección oportunista (ataca al SNC) que se exterioriza por parálisis,
deterioro mental, pérdida visual y anormalidades sensoriales, que lleva a la muerte después de 6 meses o un
año.
• Panencefalitis rubeólica progresiva enfermedad neurológica lenta y progresiva proviene de una infección de
rubeólica congénita. Que se manifiesta después de la segunda década con convulsiones, espasticidad, disartria
y nistagmus la muerte ocurre a los 8 10 años del comienzo de las manifestaciones.
Infecciones lentas causadas por patógenos no convencionales.
• Kuru
• Enfermedad de Creutzfeldt - jakob
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• Síndrome de Gerstman Straussler.
VACUNAS VIRALES:
Las vacunas virales es utilizar la respuesta inmunitaria del huésped para evitar una enfermedad viral y reducir la
incidencia anual de enfermedades virales y prevenirlas.
Existen varias tipos de vacunas.-
• Vacunas a virus completo inactivado (aislamiento viral en cultivos celulares y huevos embrionados e
inactivadas con formalina, luz ultravioleta, etc. (uso salk polio, rabia,)
• Vacuna a virus vivo y atenuado (polio sabin, sarampion, rubeola, parotiditis, fiebre amarilla, varicela)
ANTIVIRALES.-
• Acción directa de la droga sobre la partícula viral infectante.
• Actividad antiviral de la droga, interfiriendo con el ciclo intracelular de replicación e impidiendo la formación del
virus.
• Drogas que modifican la respuesta inmune del hospedador induciendo la destrucción de la célula infectada
evitando la acción citotóxica.
Principales antivirales utilizados en la actualidad.
• Amantadina y rimantadina actividad viral sobre influenza A
• Vidarabina actividad sobre los herpes y varicela zoster actúa sobre distintas etapas del ciclo replicativo.
• Aciclovir activo a herpes simplex inhibe la síntesis de ADN viral.
• Ganciclovir tiene la misma acción del aciclovir escasa eficiencia sobre citomegalovirus.
• Azidotimidina inhibe la síntesis de ADN en forma particular bloquea la transcriptasa reversa. Única droga
utilizada para el SIDA.
• Ribavirina inhibe enzimas celulares funciona en vitro para virus sincicial respiratorio, sarampión, influenza A y
B, parainfluenza, hepatitis A y HIV.
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UNIDAD O TEMA: 11
TITULO: INTRODUCCIÓN A LA MICOLOGÍA
FECHA DE ENTREGA
INTRODUCCIÓN
• Existen más de 300.000 Especies de hongos
• De los cuales unas cuantos decenas son patógenos para humanos
• Tienen diversas utilidades para el hombre
o Son imprescindibles para descomposición y reciclaje de la materia orgánica
o Elaboración de alimentos, bebidas, medicamentos
PROPIEDADES GENERALES Y CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS
Las características generales de los hongos son:
• Son microorganismos eucariota
• Ausencia de Clorofila.
• Su reproducción es sexuada y asexuada
• Tiene un crecimiento en dos formas básicas: levaduras y mohos
• También producen esporas para incrementar su supervivencia
Los hongos se clasifican en:
a) Cigomicetos.-
47

La reproducción sexual genera una cigospora; la reproducción asexual tiene lugar a través de esporangios. Las
hifas vegetativas están poco septadas. Ejemplo Rhizopus, Abisdia, Mucor, Pilobolus.
b) Ascomicetos.-
La reproducción sexual implica un saco o ascus en el cual se presentan cariogamia y meiosis y se reproducen
ascosporas. La reproducción asexual se da por conidios. Los mohos poseen hifas septadas. Ejemplo
Ajellomyces (genero anmórfico, Blastomices, Histoplama), Arthroderma (genero anamorfico, Miscrosporum,
Trichophyton) y genero levadura como los sacharomyces.
c) Basidemocitos
La reproducción sexual produce una progenie de cuatro basidiosporas apoyadas por un basidio en forma de
raqueta. Las hifas poseen septos complejos. Ejemplos: hongos seta, Filo – basidiella neoformans (anmorfo,
Criptococcus neoformans).
d) Deutoromicetos
Es un agrupamiento artificial de hongos imperfectos en los cuales no se ha descubierto una telemorfa o
reproducción sexual. El estado anamorfico se caracteriza por conidios asexuales. Cuando se descubre un ciclo
sexual en una especie, esta se reclasifica para reflejar de manera apropiada su filogenia. Ejemplos:
Coccidioides immitis, Paracoccidiodes brasiliensis, Candida albicans.
Las micosis producidas por los hongos se clasifican en:
• Micosis superficial
• Micosis cutáneas
• Micosis Subcutáneas
• Micosis sistémicas
• Micosis oportunistas
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UNIDAD O TEMA: 12
TITULO: MICOSIS SUPERFICIALES
FECHA DE ENTREGA
DEFINICIÓN
Micosis localizadas en piel, cabellos y uñas, provocadas por levaduras y hongos. Dentro de estas estan:
– Pitiriasis Versicolor (Tiña)
– Tiña Negra
– Piedra Negra
– Piedra Blanca
CARACTERISTICAS GENERALES
• Los causantes son hongos colonizan las capas mas externas de la piel, cabello y uñas
• Respuesta inmunitaria escasa o nula
• Generalmente son sintomáticas
PITIRIASIS VERSICOLOR (TIÑA)
Definición:
• Micosis superficiales causada por Malassezia furfur.
Morfología:
• Son células levaduriformes esféricas u ovaladas
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Microbiologia ii

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