1. Familia Paramyxoviridae
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo,Ph.D
Médico Microbiólogo Salubrista Investigador
www.clasesmedicina.webs.com
•Virus de la Parainfluenza
•Virus de la Parotiditis
•Virus Sincitial respiratorio
•Virus del Sarampión.
6. Factores de virulencia
Proteína Estructural Designación Localización Función
Hemaglutinina-neuraminidasa
(glicoproteína)
HN Envoltura Fijación a receptores en la célula huésped, actividad de
hemaglutinina y neuraminidasa
Proteína de Fusión F Envoltura Fusión, penetración, hemólisis
Proteína de Matriz M Adentro de la envoltura Ensamblaje
Nucleoproteína NP Nucleocápside Forma complejos con el genoma de ARN
Fosfoproteína P Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del ARN
Proteína Larga L Nucleocápside Parte del complejo de polimerasa del ARN
Virus Paramixovirus
9. Estructura
• Los virus de la Parainfluenza son grandes, casi
150-300 nm de diámetro.
• Tienen un forma esférica o pleomórfico (figures
1 y 2). ARN
• El ARN es de sentido negativo, no segmentado y
de cadena sencilla (ss). El centro (core) de la
nucleocápside es filamentoso o parecido a un
tejido dentado, tiene una ARN helicoidal
fuertemente asociado con la Nucleoproteína (NP)
fosfoproteína (P) y proteína larga (L).
• Estos son virus envueltos con una bicapa lípidica
derivada de huésped asociada con dos
glicoproteínas virus-específicas: Hemaglutinina-
Neuraminidasa (HN).
Virus Parainfluenza
11. Epidemiología y Transmisión
• El virus es mundial.
• las infecciones pueden ocurrir en epidemias.
• Tiene infecciones recurrentes.
• Los virus de la Parainfluenza son sensibles a detergentes y al calor pero
pueden permanecer viables en las superficies por un periodo de hasta 10
horas.
• Su transmisión es por las siguientes rutas:
1. – de persona a persona por contacto cercano.
2. Aerosoles por secreciones respiratorias.
3. Fómites en las superficies.
Virus Parainfluenza
13. INTRODUCCIÓN
La parotiditis, también conocida como “paperas”, o (“mumps” en
inglés), es una enfermedad infectocontagiosa aguda, caracterizada
por una inflamación no supurativa de las glándulas parótidas.
Es una enfermedad generalizada, y si bien es cierto, casi ha
desaparecido en muchos países desarrollados, en El Salvador,
continúan registrándose un número considerable de casos.
Virus Parotiditis
14. INTRODUCCIÓN
Descrita por primera vez por Hipócrates en el siglo V a.C.
1934 Johnson y Goodpasture demostraron carácter infeccioso.
II Guerra Mundial, principal causa de enfermedad en las tropas.
1945 Fue cultivado por primera vez (Habels y Enders)
1967 Aparición de Vacuna.
Virus Parotiditis
15. ETIOLOGÍA
Familia: Paramixoviridae.
Subfamilia: Paramixovirinae
Género: Paramixovirus
Agente: Virus de la Parotiditis Humano
(VPH).
Virus Envuelto.
Genoma: ARN Negativo Monocatenario;
No Segmentado.
Tiene un solo serotipo.
Virus Parotiditis
16. ETIOLOGÍA
PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
Complejo ARN Polimerasa:
Proteína L( Polimerasa)
Proteína P (Asociación nucleoproteina)
NP (protección ARN virico)
Proteínas de Envoltura:
M (ensamblaje viriones)
HN (adhesión vírica)
F (fusión de células, hemolisis y
entrada de virus)
Virus Parotiditis
17. La parotiditis, como su nombre lo indica, compromete
principalmente a la glándula parótida.
puede afectar las restantes glándulas salivales,
(maxilares y submandibulares), ó los testículos, estos
últimos sobretodo en adultos.
ANATOMIA
Virus Parotiditis
18. PATOGENIA
Se transmite por:
Gotas Respiratorias.
Contacto Directo.
Fómites (Infrecuente)
Vía de Entrada
Bucal
Nasal
Virus Parotiditis
1 a 3 años
20. PATOGENIA
El virus puede recuperarse en saliva
hasta siete días antes de los primeros
síntomas y cinco días después de
aparecidos los mismos.
Puede liberarse en secreciones
respiratorias de pacientes
asintomáticos.
Causa efecto citopático directo:
(inclusión eosinofilas, células redondas y
fusión de células. )
Virus Parotiditis
21. PATOGENIA
En el embarazo:
En el 1er trimestre se ha
asociado con incremento de
aborto espontáneo.
Es capaz de infectar la
placenta y el feto, no se ha
logrado asociar con
malformaciones.
Virus Parotiditis
22. PATOGENIA
PERÍODO DE INCUBACIÓN
Abarca entre 17 y 18 días.
PERÍODO DE INVASIÓN
Dura entre 1 y 2 día
Febrícula (24-48 h.)
Virus Parotiditis
23. PATOGENIA
PERÍODO DE ESTADO
Tiene una duración variable
y depende de la localización
del virus.
Se caracteriza por :
Tumefacción parotídea,
submaxilar y sublingual.
Pancreatitis, meningoencefalitis,
orquioepididimitis entre las más
frecuentes.
Entre el (30 – 40% )de los infectados
pueden ser asíntomáticos.
Virus Parotiditis
24. PATOLOGÍA
En las glándulas se observan:
Edema intersticial difuso.
Aumento de volumen
Infiltración leucocitaria
Primeras 24h. = PMN
Luego predominio de MN
Necrosis de células acinares y
epiteliales de los conductos.
Puede haber obstrucción del conducto de
Stenon
La respuesta inmune es la responsable de
la inflamación parotídea.
Virus Parotiditis
25. CUADRO CLÍNICO
PAROTIDITIS
Fiebre (24-48 horas).
Dolor local
Aumenta :
Al masticar
Con alimentos ácidos y
condimentados
Irradia en oido y cuello.
Tumefacción unilateral o
bilateral (más frecuente).
Virus Parotiditis
26. COMPLICACIONES
Orquitis.
Inflamación de los Testículos
Inicia con dolor en parte baja del
abdomen.
Náuseas y vómitos.
Sensibilidad y Dolor testicular
Atrofia subsecuente.
Esterilidad.
Ooforitis.
Inflamación de los ovarios.
Sensibilidad.
Cuerpo liso y móvil.
Virus Parotiditis
27. COMPLICACIONES
Pancreatitis
Fenómeno tardío:
Dolor epigástrico
Nauseas
Dolor persistente.
Malestar general.
Aumento de la amilasa sérica .
Otros
Artritis
Miocarditis
Infección Bacteriana Secundaria
Virus Parotiditis
28. SECUELAS
Generalmente la enfermedad es
leve, pero pueden presentarse:
Esterilidad
Orquitis - Ooforitis
Sordera (infrecuente)
Virus Parotiditis
29. Inmunidad de por vida.
Aumento de IgM a los 3-4 días de los
primeros síntomas.
IgG detectable durante la primera
semana.
La aparición de IgA secretora, coincide
con la finalización de la eliminación
viral en saliva.
Es posible demostrar la existencia de
cel. T citotóxicas específicas de virus.
RESPUESTA INMUNE
Virus Parotiditis
30. EPIDEMIOLOGIA
Único serotipo.
Ser humano el único huésped.
Distribución mundial.
Mayor incidencia en pacientes de
5-15 años.
Mas frecuente al final del
invierno.
Se adquiere inmunidad tras
haberla aparecido.
EL SALVADOR
Virus Parotiditis
33. Patología y Patogénesis
• El virus se fija (vía una proteína G) a células del tracto
respiratorio.
• Las células infectadas sufren necrosis, también formación de
sincitios a través de fusión.
• La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la
diseminación del tracto respiratorio superior al inferior.
• Los bronquiolos se obstruyen con detritus y mucina.
Virus Sincitial Respiratorio
35. Epidemiologia
• El VSR tiene una distribución a nivel mundial.
• Los brotes son estacionales, ocurriendo desde el otoño tardío
a la primavera .
• El virus se transmite por fómites y vía contacto directo con las
manos.
• El virus entra a través de los ojos y la nariz.
• El VSR es la causa más frecuente de bronquiolitis y también
una causa infrecuente de croup.
Virus Sincitial Respiratorio
38. VIRUS DEL SARAMPION
• El virus del sarampión es un
Paramyxovirus
• Género Morbilivirus.
• Mide de 100 a 200 nm de
diámetro.
• Forma de esfera.
• Virion grande.
• Su material genético es ARN de
cadena sencilla.
• Solo tiene un serotipo.
• Transmisión por gotitas.
Virus del Sarampión
40. Estructura
• Tiene 6 proteínas estructurales,
de las cuales 3 forman un
complejo con el ARN y 3 están
asociadas con la membrana
viral.
• Las proteínas de la cubierta :
1. la F (de fusión), responsable de
la unión de la membrana viral a
la de la célula hospedera, lo
que permite la entrada del
virus a la célula.
2. la H (hemaglutinina), permite
la absorción del virus a la célula
hospedera.
Virus del Sarampión
41. VIRUS DEL SARAMPION
• La vía de entrada de este virus es la respiratoria,
• Por medio de sus proteínas de superficie F fusiona células del
epitelio respiratorio, dando lugar a células gigantes.
• El virus puede pasar de una célula a otra.
• El virus en la célula produce células gigantes sincitiales (células
Warthin-Finkeldey). Se asocian con alta infectividad y baja
producción de interferón.
Virus del Sarampión
42. VIRUS DEL SARAMPION
• La infección provoca la lisis celular.
• Se disemina linfática y hematógena.
• La diseminación del virus provoca infección, tracto respiratorio, tracto
urinario, sistema linfático y sistema nervioso, conjuntiva, pequeños
vasos sanguíneos,
• El sarampión y sus complicaciones son más graves para los
adolescentes y adultos jóvenes.
Virus del Sarampión
44. • Manchas de Koplik (áreas blancas
rodeadas de un halo rojizo, a la
altura de los molares posteriores,
sobre la mucosa interna del
carrillo). Signo Patognomónico.
• (Contienen células gigantes, antígenos virales y
nucleocapsides virales.)
Manchas de Koplik
Virus del Sarampión
45. Inmunidad
• La infección confiere inmunidad para toda la vida
• La presencia de anticuerpos indican inmunidad humoral.
• La infección de sarampión causa supresión inmunitaria, lo
que causa infecciones secundarias graves y puede persistir
durante meses después de la infección de sarampión.
Virus del Sarampión
46. Epidemiología
• Es mundial.
• Niños de 1 a 3 años.
• Transmisión: respiratoria secreciones persona-persona y
por el aire.
• Estacional: máximo al final del invierno y primavera.
• Contagio: máximo 4 días antes y 4 días después de
aparecida la erupción.
• Inmunidad es para toda la vida.
• Virus endémico.
Virus del Sarampión
Principal causa de enfermedad en los reclutas de la II guerra ….JUNTO CON ITS
Macaca rhesus
Envuelto por tanto labil a sustancias quimicas
P: fosfoproteína…sint. de ARN
NP: ENCAPSIDADCION DEL ARN GENOMICO
SE ASOCIA A P Y L DURANTE LA TRANSCRIPCION Y REPLICA………y tambn a M DURANTE EL ENSAMBLAJE
M: formacion de la particula viral….en asoc. Con NP
HN: prot de anclaje a la membrana
Fusion con la m. plasm de la célula….y fusion entre células.
Posiblemente por la orina
FOMITES…POR INOCULACION DE NARIZ
Primeros síntomas pueden ser respiratorios.
RESPUESTA INMUNE ES LA RESPONSABLE DE LOS SINTOMAS…!....MÁS ADELANTE!!!
HABLAR DE LA DIABETES TIPO 1..INSULINODEPENDIENTE…Y DIFERENCIA CON MODY….Y ESTUDIOS (CRAIGHEAD)
LA IMPORTANCIA DE LA VIREMIA!!!! PARA LA AFECTACIÓN DE OTROS ÓRGANOS
RELACION ENTRE P.I., SINTOMAS CLINICOS Y AISLAMIENTO DEL VIRUS EN SECRECIONES
LA AFECCION DE DIF ORGANOS POR LZ INFECCION