trastornos del Rinon, patologia transtonos del rinon

1. z
TRASTORNOS
DEL RIÑON
DR. LIMBER GOMEZ TAPIA
PROFESOR TITULAR DE PATOLOGIA
ESPECIAL

2. z
OBJETIVOS
 Conocer las principales enfermedades que afectan al riñón.
 Identificar las principales alteraciones a nivel macroscópico y microscópico que
aparecen en el riñón en las diferentes enfermedades de los mismos.
 Explicar la relación entre el cuadro clínico de las principales enfermedades del
riñón y su etiología.
 Relacionar los principales hallazgos patológicos con los datos clínicos de los
pacientes.
 Describir los diferentes mecanismos por los cuales las enfermedades producen el
daño al riñón.
 Diagnosticar las principales patologías del riñón basándonos en los cambios
morfológicos de los órganos y tejidos.

3. z
GENERALIDADES DEL RIÑON
• Mayor morbilidad que mortalidad
• 70000 muertes al año
• 20 % en mujeres - infecciones tracto urinario y 5% nefrolitiasis
 Estudio de la enfermedad renal: etiología variable
+ Glomérulos
+Túbulos
+ Intersticio
+ Vasos sanguíneos
- inmunológicos
- tóxicos
- infecciosos
Afección
secundaria
IRC
• Reservas funcionales aumentadas
- Lesiones extensas previo a deterioro funcional visible

4. z

5. z

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MANIFESTACIONES
CLINICAS DEL RIÑON
 Azoemia- [] de BUN y creatinina por disminución del FG
 prerrenal- hipoperfusion renal- hemorragia, shock depleción de
volumen e ICC
 Posrenal- obstruccion al flujo urinario por debajo de los riñones
 Signos y sintomas + alteraciones bioquimicas = uremia
 Conjunto de AM y endocrinas por una lesion renal
 Sx. Nefrítico agudo: brusca hematuria macroscopica, proteinuria
leve e HTA – GPEA
 Sx nefrótico: Proteinuria intensa (>3.5g/dia),
hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia y lipiduria
 Hematuria asintomatica: Ambas
 IRA: oliguria o anuria con azoemia
 IRC- uremia larga duración
 Defectos tubulares: poliuria, nicturia y T. electrolíticos
 Infección de vías urinarias- Bacteriuria y piuria
 Obstrucción del tracto urinario y tumores renales

8. z
 1.- Insuficiencia renal aguda: Deterioro rápido y reversible de la
función renal
 Insuficiencia renal CrónicaPresenta 4 estadios muy comunes 1.-
Disminución de la función renal FG – 50%
 BUN y creatinina normales Asintomáticos Uremia- daño adicional
 2.- Insuficiencia renal CRONICA FG- 20 al 50% Azoemia + HTA o
anemia
 Poliuria y nicturia – decenso de la [] urinaria Uremia- por nefro-
toxinas
 3.- Fracaso renal FG menor al 20 a 25% Perdida de la capacidad –
regular volemia y composición de solutos
 Edema, AM e hipocalcemia Uremia: Manifestaciones importantes
 4.- Insuficiencia renal terminal FG- menor al 55 Uremia- estadio final

9. z

10. z

11. z

12. MALFORMACIONES CONGENITAS
• AGENESIA RENAL
• HIPOPLASIA
• RIÑONES ECTOPICOS
• RIÑONES DE HERRADURA

13. 🞭 Agenesia renal
No se desarrolla
Incompatible con la vida se
asocia con muchos trastornos
congénitos (extremidades o
pulmones)
Pero la angenesia unilateral
es una anomalía que es
compatible con la vida si no
hay alteraciones pero como
consecuencia de una
hipertrofia compensatoria
puede llevar a una nefropatía
crónica

14. 🞭 HIPOPLASIA Renal
Es el fracaso del
desarrollo de los
riñones a su tamaño
normal
No muestra cicatrización
y tiene un numero menor
de lóbulos renales seis o
menos
Si es bilateral da lugar a
la IRC

15. 🞭 Riñones ectópicos
Están los riñones
ubicados a niveles bajos
en el borde de la pelvis o
incluso a nivel de ella lo
que va a llevar a
obstrucción
urinario y
una
al flujo
a sufrir
infecciones bacterianas

16. 🞭 Riñones de
hendidura
Es la fusión de los polos
superior e inferior tiene
forma de herradura que
pasa por delante de los
grandes vasos.

17. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA
🞭 Es la persistencia del riñón de
estructuras anormales
(cartílago, mesénquima
indiferenciado y túbulos
colectores inmaduros)
🞭 Produce obtruccion
ureteropelvica, agenesia
ureteral o atresia y otras
anomalías de las vías
urinarias
🞭 Extirpación del riñón afectado

18. *

19. NEFROPATIAS QUISTICAS
• TRANSTORNOS HEREDITARIOS
• ADQUIRIDOS
• DESARROLLO
1.- FRECUENTES Y PLANTEAN PROBLEMAS DE DIAGNOSTICO
2.- ALGUNAS NEFROP
A
TIAS POLIQUISTICAS CAUSAN NEFROP
A
TIAS
CRONICAS
3.- SE CONFUNDEN CON TUMORES MALIGNOS

20. CLASIFICACION DE LOS QUISTES RENALES
1. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA
2. NEFROPATIA POLIQUISTICA
• E.P
.AUTOSOMICA DOMINANTE(ADULTOS)
• E.P
.AUTOSOMICA RECESIVA (INFANCIA)
3. ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR
• RIÑON ESPONJOSO MEDULAR
• NEFRONOPTIS
4. ENFERMEDAD QUISTICAADQUIRIDA(DIALISIS)
5. QUISTES RENALES LOCALIZADOS
6.QUISTES RENALES EN SINDROMES DE
MALFORMACIONES HERDITARIAS
7. ENFERMEDAD GLOMERULOQUISTICA
8. QUISTES RENALES EXTRAPAREQUIMATOSOS

21. NEFROPATIA POLIQUISTICA
AUTOSOMICA DOMINANTE ADULTOS
MULTIPLES QUISTES EN
AMBOS RIÑONES
FINAL DESTRUYEN EL P
ARENQUIMAY
CAUSA INSUFICIENCIA RENAL
TRANSPLANTE O DIALISIS

22. AFECTAN INICIALMENTE A
LAS NEFRONAS
FUNCION RENAL
CONSERVADA
AFECT
A 4 Y 5 DECADA DE
VIDA
MUT
ACION ALELOS GENES
PKD
MUTACIONES PKD1 85%
CASOS(MORTAL)
PKD2 15% CASOS

23. GENETICA Y PATOGENIA
GEN PKD1 codifica
proteína integral
policistina1
GEN PKD2 proteína
integral de membrana
policistina 2
células
Localizado en
epiteliales tubulares que
revisten las nefronas distal
Localizado
segmentos
en todos los
de los túbulos
renales y tejidos extrarrenales
• Cada célula del riñón contiene un cilio primario no móvil
• Se proyecta hacia la luz tubular y estos cilios vigilan el cambio de
flujo del liquido
• Los cilios pueden inducir el flujo de Ca+ que realizan la formación
de quistes

24. MORFOLOGIA
 MACROSCOPICAMENTE= Aumento de tamaño bilateral, superficie
externa parece estar formado por quistes desde 3 a 4 cm.
 MICROSCOPICAMENTE= Nefronas funcionantes distantes quistes, los
quistes están llenos de líquidos turbios rojo o marrón, los quistes
aumentan hasta englobar los cálices

25. CARACTERISTICAS CLINICAS
 Son asintomáticos hasta que la insuficiencia renal anuncia la presencia de
la enfermedad
 Las hemorragias y dilatación de los quistes causan dolor
 La excreción de coágulos de sangre causan cólico renal
 Los riñones aumentan de tamaño y son evidentes a la palpación e
inducen sensación de peso
 Debuta con hematuria y proteinuria progresiva

26. NEFROPATÍA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA
RECESIVA DE LA INFANCIA
Variantes:
• Perinatal
• Neonatal
• Del lactante
• Juvenil
Etiología: mutación
del gen PKHD1,
codifica a
fibrocistina
Fibrosis hepática
congénita: fibrosis
periportal y
proliferación de
conductillos biliares
Niños mayores
desarrollan:
hipertensión portal
con esplenomegalia

27. ENFERMEDADES
QUÍSTICAS DE LA
MEDULA RENAL
Riñones en
esponja medular
Complicaciones:
Calcificaciones
Hematuria
Cálculos
Nefronoptisis y
enfermedad
quística medular de
inicio en el adulto
Variantes:
Esporádica no familiar
Nefronoptisis juvenil
familiar
Displasia renal-retiniana
Etiología: mutación genes
NPH1
NPH2
NPH3

28. Enfermedad quística adquirida (asociada a
diálisis)
• Frecuente en pacientes con diálisis prolongada.
• se muestran quistes corticales y medulares.
• A consecuencia de una obstrucción en los túbulos
• 0.5 – 2cm diámetro, liquido claro, revestidos por
epitelio tubular hiperplasico o aplanado.
• Contienen cristales de oxalato y calcio.
• Asintomáticos. pueden sangrar hematuria
complicación: carcinona de células renales.

29. Quistes simples.
• Normalmente corticales.
• 1 -5 cm 10 cm
• Translucidos, rodeados por membrana lisa, gris
brillante, llenos de liquido claro.
• La hemorragia interna puede causar distensión
con dolor. Observables en radiografía
• Radiografia: Contornos lisos, generalmente
avasculares y generan señales mas a líquidos

30. Obstrucción de vías urinarias (uropatia
obstructiva)
• Mayor sucebtibilidad a la infeccion y calculos,
• Atrofia renal permanente en forma de
hidronefrosis o uropatía obstructiva.
• Puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa
• En cualquier nivel de las vías urinarias.
• Por lesiones intrínsecas o extrínsecas.

32. Características clínicas.
• Obstrucción aguda provoca dolor por distensión del
sistema colector o de la capsula.
• Hidronefrosis unilateral parcial o completa puede
mantenerse silente por mucho tiempo.
• En obstrucción bilateral parcial presenta:
Incapacidad para concentrar la orina poliuria
nicturia
• Obstrucción bilateral completa:
Oliguria y anuria,
incompatible con la supervivencia.

33. Enfermedad glomerular
• Patogenia:
– Depósito de inmunocomplejos in situ
• Sx Goodpasture: Ac anti MB
• Glomerulopatía membranosa: Ac anti megalina
– Depósito de inmunocomplejos circulantes: endógenos
(LES) o exógenos (infecciones: estreptococos,
antígeno de superficie de VHB y VHC, treponema
pallidum, plasmodium, etc.)
• Glomerulonefritis proliferativa difusa (PE)
• Glomerulonefritis membranoproliferativa y membranosa

35. • Glomerulonefritis crónica
ESCLEROSIS GLOMERULAR
ESCLEROSIS ARTERIAL
ATROFIA TUBULAR

36. • Glomeruloesclerosis diabética
– Afección glomerular
• Proteinuria de rango subnefrótico
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal crónica
– Esclerosis arteriolar (arteriolonefroesclerosis)
– Necrosis papilar (papilitis necrosante)
– ENGROSAMIENTO DE MB CAPILARES, ESCLEROSIS
MESANGIAL DIFUSA Y GLOMERULOESCLEROSIS
NODULAR (glucosilación avanzada)

37. Nefritis tubulointersticial
• Afección secundaria seguida de alteración
en vasos, glomerulos, etc,
• Aguda y crónica
• Afección dual: intersticio y túbulos
• Nefritis o pielonefritis
• Aguda: bacterianas
• Crónica: bacteriana-otros factores: reflujo
vesicoureteral, obstrucción, etc.

38. • Aguda
– Infecciones bacterianas, vía ascendente
(obstrucción, embarazo, reflujo VU, diabetes
y cualquier edo. inmunosupresión
• Crónica
– Nefropatía por reflujo y obstructiva
– Inflamación tubulointersticial crónica,
cicatrización de cálices y pelvis

39. Nefritis tubulointersticial
• Etiopatogenia:
– 85% bacilos gramnegativos (origen fecal)
– Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, etc.
– Vías: hematógena (endocarditis) o infección
ascendente (colonización de uretra distal e introito,
sondas, vaciamiento incompleto vesical-estasis-
multiplicación bacteriana)
– Incompetencia de la válvula vesico-ureteral
(diseminación ureter-pelvis) y reflujo intrarrenal
(aplanamiento-concavidad papilar polo sup e inf)

40. • Hallazgos: (Nefritis y/o pielonefritis aguda)
– Inflamación aguda intersticial dispersa,
agregados intratubulares de neutrófilos,
necrosis tubular
– Complicaciones: necrosis papilar, pionefrosis y
absceso perirrenal

41. • Hallazgos: pielonefritis crónica.
– Cicatrices irregulares (cicatriz corticomedular)
– Infiltrado Inflamatorio mononuclear, formación
de foliculos linfoides, fibrosis intersticial,
tiroidización (cilindros coloides) y atrofia
tubular-glomeruloesclerosis
– Complicaciones: Insuficiencia renal crónica,
pielonefritis crónica xantogranulomatosa
(Proteus).

42. Infartos renales
• Origen embólico (mayoría)
• Origen isquémico (vasculitis por PAN y
fenómenos trombótico)
• Órgano de irrigación terminal: infartos
pálidos o blancos
• En forma de triangulo; donde la base es
cortical y el vértice es medular

44. Nefrocalcinosis
• Nefrocalcinosis (hipercalcemia)
– Cualquier proceso que induzca elevación de
Ca sérico: hiperparatiroidismo, mieloma,
intoxicación por vitamina F, metástasis ósea y
aporte excesivo de calcio
– Nivel intracelular (maquinaria mitocondrial)
depósitos, intracitoplasmáticos y en
membranas.
– Obstrucción intratubular (extracelular)

45. ▣ Unilaterales
▣ Se forman en los cálices,
pelvis renal y vejiga
▣ 2-3 mm de diámetro
▣ Silentes en el interior de la
pelvis renal (hematuria)
▣ Los mas pequeños
obstruyen uréteres, y
producen cólicos.

46. ▣ :
oxalato cálcico y fosfato cálcico.
Asociados a hipercalcemia e
hipercalciuria o idiopática.
▣ CALCULOS DE FOSFATO
AMÓNICO MAGNÉSICO:
Infecciones Bacterianas, la orina
alcalina precipita sales de fosfato
amónico magnésico. Son grandes
y obstruyen riñón, uréter, vejiga.
▣ CALCULOS DE ÁCIDO
ÚRICO: Gota, Leucemia. Orina
con ph menos de 5,5.
▣ CALCULOS DE CISTINA:
defectos geneticos de la
reabsorcion renal de aminoácidos
(cistina)

47. Síndrome Nefrítico

48. Definición
• Inflamación de las estructuras internas del
riñón( glomérulo).
Mal fx glomerular,
Hematuria proteniuria

49. Cuadro clínico
oliguria y azotemia( prod. Con nitrogeno en sangre)
 hematuria
Edema
Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede llegar
a ser nefrotico. Constante.
uremia
 hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina HTA).

50. Etiología
• Enfermedades Infecciosas:
Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)
Endocarditis bacteriana
Sepsis
Neumonía
Fiebre tifoidea
Hepatitis virales (B, C)
Meningococemia

51. Etiologia
• enfermedades sistémicas:
- Lupus eritematoso sistémico
- Púrpura de Scholein Henoch
- Vasculitis
• Enfermedades Renales Glomerulares
primarias
- GN Membrano Proliferativa
- GN Proliferativa Mesangial

52. Etiología
• secundario a infecciones por
Neumococo
S.aureus
Hep. By C
HIV
 CMV)
infecciones parasitarias.
Bacterias
Virus

53. Tratamiento
• antibióticos
• reposo en cama
• restricción de sal y/o líquidos y/o potasio
en la dieta.
• antihipertensivos para controlar la Pa.
Alta.
• antiinflamatorios

54. Complicaciones
• Insuficiencia renal aguda
• Glomérulo nefritis crónica
• Insuficiencia renal crónica
• Hipertensión
• Insuficiencia cardiaca congestivaI
• Edema pulmonar
• Síndrome nefrotico

55. Necrosis Tubular Aguda
• Patología renal que afecta a las células
del tubulo renal.
• causa mas frecuente de insuficiencia
renal aguda(diuresis inferiores a 400 ml
por día)
• por lo general irreversible

56. Etiología
• isquemia de los riñones
• exposición a agentes nefrotóxicos (lesionan o destruyen los
tejidos del túbulo renal).
antibióticos aminoglucósidos
• Agentes antimicóticos como la amfotericina
• El medio de contraste empleado en estudios radiográficos
(rayos X)
• Nefritis tubulointersticial aguda
consecuencia de rxn de hipersensibilidad a los fármacos.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Obstrucción urinaria x tumores , hipertrofia prostática o
coágulos sanguíneos

57. Incidencia y Factores de Riesgo
• 4 de c/ 10.000.
• Factores:
• Traumas musculares
• Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e hipotension (x
mas de 30 min).
• reducción en la cantidad de sangre bombeada por el
corazón.
• Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)

58. Síntomas
• Oliguria o no se presenta orina (< de 500 ml en 24 hrs)
• poliuria
• nicturia
• Edema generalizado por retención de líquidos
• Nauseas, vomito
• Disminucion del estado de conciencia
somnolencia, dificultad para despertarse delirio o confusión.
Coma.
• convulsiones
• hematomas (equímosis) o sangrado
• Vomito con sangre
• Heces con sangre
• escalofrío con temblor
• Color orina anormal
• hematuria
• dolor articular

59. Exámenes
• De Orina
 Na
 creatinina serica
 urea
• Biopsia renal

60. Tratamiento
• prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desecho.
• consumo de líquidos debe restringirse a una cantidad
igual al volumen de orina producida .
• dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y baja en
sodio y en potasio.
• Diálisis, estados mas graves de riesgo de insuficiencia
renal crónica

61. Complicaciones
• Aumento del riesgo de infección.
• Pérdida de sangre gastrointestinal.
• insuficiencia renal crónica.
• Hipertensión

62. Cistitis
• Infección bacteriana de vejiga o tracto
urinario.
• Pasajera, pudiendo ser crónica,
• > mujeres que hombres, por la vía de
entrada de microorganismos( vía
ascendente)
Infección renal

63. Etiología
• bacterias -Escherichia coli, 80%
- Proteus
-Klebsiella
- Enterobacter
-Pseudomona
-Staphylococcus saprofíticus15%) .
Ecepciones hongos y virus.

64. Síntomas
• dolor o escozor miccional
• frecuencia miccional muy aumentada con (polaquiuria).
• sensación permanente de deseo miccional (tenesmo)
• Hematuria.
• siempre sin fiebre.
Otro órgano afectado

65. Factores de Riesgo
• Demograficos (pobreza; amb. Nosocomial)
• Urológicos ( sondas; cálculos)
• Diabetes, inmunosupresion
• Mujeres sexualmente activas

66. Tratamiento
• antibiótico (debe hacerse por tanto cultivo de orina y
antibiograma).
• diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de
infección,y recurrencia.

67. SINDROME NEFROTICO
• Síndrome clínico humoral que se da como resultado de un aumento
en la filtración glomerular de proteínas plasmáticas
• Las manifestaciones son:
– Proteinuria masiva, con perdidas diarias de 3.5 g o mas de proteinas
– Hipoalbuminemia, con valores de albumina en el plasma menores de 3
g/dL
– Edema generalizado: principalmente; hinchazón de los pies, las manos
y alrededor de los ojos
– Hiperlipidemia y lipiduria

68. • Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de
proteínas a través de las paredes de los capilares
provoca proteinuria masiva.
• Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria
provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que
supera la capacidad de síntesis del hígado.
• Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de
la sangre y acumulación de liquido en tejidos
intersticiales.
• Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol,
triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen
que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos,
generando lipiduria.

70. Vulnerabilidades del paciente
– Infecciones: por estafilococos y neumococos;
por perdida de inmunoglobulinas y factores
del complemento
– Troboticas y tromboembolicas: por la perdida
de factores anticoagulantes y de la actividad
antiplasmina.

71. Causas del síndrome nefrotico

72. Pielonefritis
• También llamada Infección urinaria alta,
es una infección del riñón y de las vías
urinarias.

73. • Existen dos formas:
– Pielonefritis aguda: se debe a una infeccion
bacteriana y es la lesion renal que acompaña
a una infeccion de la via urinaria ( cistitis ).
– Pielonefritis crónica: inflamacion
tubuloinsterticial crónica y cicatrizacion renal
acompañada de lesiones de las cálices y la
pelvis

74. Factores de riesgo
• Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente de orina
"hacia atrás", desde la vejiga a las vías urinarias en
sentido ascendente
• Uropatía obstructiva: es toda situación que tapone las
vías urinarias haciendo que se estanque la orina.

75. Etiologia y patogenia
• 85% de los casos bacilos gram – del TD
– Escherichia coli
– Proteus
– Klebsiella
– Enterobacter
– Streptococcus faecalis

76. • En la mayoría de los pacientes, los
microorganismos infectantes provienen de
la flora fecal del propio paciente, por tanto
es una infección endógena

77. • Las bacterias pueden llegar a los riñones
siguiendo dos vías:
– A través de la corriente sanguínea (infección
hematógena)
– A través de vías urinarias inferiores (infección
ascendentes)

78. Via hematogena
• Menos frecuente, puede ser por una
septicemia o una endocarditis infecciosa.
Estafilococos

79. Infección ascendente
• Colonizacion de la uretra y el introito por
bacterias coliformes

80. • Desde la uretra a la vejiga
• Multiplicación en la vejiga
• Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la válvula
vesicouretral que permite el ascenso de bacterias del uréter a la
pelvis renal
• Reflujo intrarrenal: cuando se produce reflujo a los
túbulos colectores, en relación con la existencia de papilas
cóncavas.

81. • Si no hay reflujo vesiculouretral la
infeccion suele quedar localizada en la
vejiga. Por lo que la mayoria de los
pacientes sufren mas bien cistitis y uretitis
que pielonefritis

82. Sintomas
malestar general fiebre
-mayor de 39°C (102°F)
-persiste durante mas de dos días
escalofríos
dolor del costado o de espalda
dolor abdominal (ocurre ocasionalmente)
náuseas y vómitos
dolor al orinar
necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc...
color de la orina turbio o anormal
sangre en la orina fuerte olor de la
orina

83. Tratamiento
•
•
•
•
Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la
infección y la reducción de los síntomas agudos, que,
generalmente, persisten incluso más de 48 horas
después del inicio del tratamiento. Se van a utilizar:
1. Antibióticos. Para controlar la infección bacteriana.
2.Analgésico-antitérmicos. Fármacos para controlar el
dolor, la fiebre y el malestar.
3.Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días
de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar
que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.

84. ▣ TUMORES BENIGNOS
ADENOMA PAPILAR RENAL
▣ Tumores pequeños menos de 0,5 cm. Bien delimitado,
se origina del epitelio tubular. Están en la corteza.
Nódulos separados bien definidos de color amarillo
grisáceo pálido. Las células son cúbicos con núcleos
centrales pequeños y regulares, citoplasma escaso y sin
atipias.

85. ▣ Compuestos por diferentes porciones de
musculo liso, vasos sanguíneos, y grasa.
▣ Esclerosis tuberosa 25-50%
▣ Su importancia clínica es la tendencia a la
hemorragia espontanea.

86. Son tumores compuestos
por células de amplio
citoplasma eosinofilas.
▣ Macroscópicamente son
tumores bien
delimitados, no
encapsulados, de color
marrón claro.
▣ Células eosinofilas con
numerosas mitocondrias.
▣ Tamaño de hasta 12 cm.

87. TUMORES MALIGNOS

88. CARCINOMA DE CELULAS RENALES
(Adenocarcinoma Renal)
• Factores de Riesgo:
– Tabaco.
– Obesidad ♀.
– HTA.
– Tto. Con estrógenos no neutralizados.
– Exposición a asbesto, metales pesados.

89. CARCINOMA DE CELULAS RENALES
(Adenocarcinoma Renal)

91. • Sd. De von Hippel – Lindau:
hemangioblastomas en cerebelo y retina,
quistes renales y CCR.
• Carcinoma hereditario de células claras
• Carcinoma papilar hereditario: tumores
bilaterales múltiples papilares.

92. Clasificación del CCR:
• Carcinoma de células claras.
• Carcinoma papilar.
• Carcinoma renal cromófobo.
• Carcinoma de los conductos colectores.

93. Carcinoma de Células Claras
• 70-80 % de Ca renales.
• Citoplasma claro o granular (no papilares).
• En cromosoma 3 (VHL).
• Gen HVL actúa como supresor tumoral.
• Célula diana: factor-1 inductor de hipoxia.

95. Carcinoma Papilar
• 70-80% de Ca renales.
• No se asocia a deleción de 3p.
• Forma esporádica (1,PRCC) y familiar
(7,MET).
• MET: receptor tirosin cinasa de FCH.

97. Carcinoma Renal Cromófobo
• 5% de Ca renales.
• Células de membrana prominente y
citoplasma eosinófilo pálido. Con halo
perinuclear.
• Crece de células intercalares de
conductos colectores.
• Parecido a oncocitoma benigno.

99. Carcinoma de Conductos Colectores
(Conductos de Bellini)
• 1% de neoplasias epiteliales renales.
• Origen: células de conductos colectores.
• Característica: Nidos de células malignas
inmersas en estroma fibrótica.

100. MORFOLOGÍA

101. MORFOLOGÍA
• Neoplasias de células claras:
– En epitelio tubular proximal.
– Masas esféricas amarillo-grisáceas, blanco-
grisáceas, hemorrágicas.
• Tumores papilares:
– Túbulo contorneado distal.
– Hemorrágicos.
– Quísticos.
– Invade vena renal.

102. MORFOLOGÍA
• Carcinoma de células claras:
– Crecimiento trabecular o tubular.
– Células redondas con abundante citoplasma.
– Irrigado por finas ramificaciones.
• Carcinoma papilar:
– Células cúbica o columnares bajas.
– Suele haber células intersticiales espumosas.
– Muy vascularizada.

103. MORFOLOGÍA
• Carcinoma renal cromófobo:
– Células eosinofílicas pálidas.
– Halo perinuclear.
– Grupos de masas sólidas.
• Carcinoma de conductos colectores:
– Conductos irregulares de aspecto de
tachuela.

104. • 5 – 10 - tumores renales primarios
• Evidentes en corto tiempo
• en el flanco
Sintomatología: Hidronefritis – dolor en el flanco
• Tumores uroteliales  multiples afectan:
Características histológicas.
o focos con atipia en urotelio
o Macroscópicamente normales
↑ incidencia: nefropatías por analgésicos –balcanes

107. Uréteres: trayecto
retroperitoneal.
• Tumores o fibrosis
retroperitoneal obstrucción
• Daños en cirugías por
localización (arterias uterinas)
Estrechamientos:
• unión útero pélvica
• Entrada a la vejiga
• Cruce con vasos iliacos
Trayecto oblicuo sirve como esfínter 
Defectos en los esfínteres (reflujo
vesiculoureteral)
Vejiga – aparato genital femenino  +
diseminación ↨

110.  Se asocian casi invariablemente
a una pelvis renal doble
totalmente diferenciada o a un
desarrollo anómalo con un
riñón grande que tiene una
pelvis parcialmente bífida que
termina en uréteres
independientes.
 Normalmente se unen dentro
de la pared vesical y drenan
atravez de un único orificio
ureteral.
 Son unilaterales
 Carece de significado clínico.

111.  Es un trastornocongénito
 Dalugar a una hidronefrosis.
 Se presenta en lactante, niños y es mas
frecuente en varones.
 Es bilateralen el 20% de los casos .
 Se asocia a otras malformaciones
congénitas.
 En los adultos la UUP es mas frecuente
en mujeres y en la mujeres suele ser
unilateral.
 Este problema se ha atribuido a una
anomalía de la organización de los haces
de musculo liso en laUUP.
 Deposito excesivo de estroma colágeno
entre las haces de musculo liso.
 Compresión congénita de uno de los
vasos renales.

112.  Excrecencias saculares de la
pared ureteral
 Son lesiones poco frecuentes y
habitualmente asintomáticas.
 Se detectan en estudio
radiológico.
 Aparecen como defectos
congénitoso adquiridos.
 Son importantes por que permite
la estasis de la orina e infecciones
secundarias.
 Puede verse dilatación
(hidroureter), elongación y
tortuosidad de los uréteres con
anomalías congénitas o como
defectos adquiridos.

113. INFLAMACION - URETERITIS
MORFOLOGIA:
 La acumulación o agregación de
linfocitos formando centro germinales de
la región subepitelial puede causar una
pequeña elevación de la mucosa y
producir una superficie mucosa granular
fina (URETERITIS FOLICULAR).
 En otros casos, la mucosa puede verse
salpicada por finos quistes de diámetro
variable entre 1 y 5 mm recubiertos por
urotelio aplanado (URETERITIS
QUISTICA).
8 y 10 pulgadas
(20 y 26 cm)

114.  Son de origen
mesenquimatosos en general
EL POLIPO FIBROEPITELIAL
 Es una lesión tumoral que se
presenta macroscópicamente como
una pequeña masa que se proyecta
ala luz a menudo en niños.
 Es mas frecuente en uréteres, puede
aparecer en vejiga , pelvis renal y
uretra.

115.  Se parecen a los originados en la
pelvis renal, cálices y vejiga.
 La mayoría son carcinomas
uroteliales.
 Son mas frecuentes durante la
sexta y séptima década de la
vida ,
 Causan obstrucción de la luz
ureteral.

116. En estos casos lo
significativo no es la
dilatación sino la afección
consiguiente de los riñones.

117. LA OBSTRUCCION UNILATERAL ES
CONSECUENCIA DECAUSAS PROXIMALES
LA OBSTRUCCION BILATERAL SE
RELACIONA CON CAUSAS DFISTALES
COMO LA HIPERPLASIA NODULAR DE LA
PROSTATA.
Fibrosis retroperitoneal esclerosante - causa poco frecuente de estrechamiento u
obstrucción.

118. Cistitis Intersticial
Malacoplaquia
Metaplasia
escamosa
Metaplasia
nefrogenica

119. Se caracteriza clínicamente por:
Dolor suprapubico intermitente
Polaquiuria
Necesidad imperiosa
Hematuria
No infección bacteriana
Hemorragiaspuntiformes

120. Macrófagos
Cistitis
glandular
Células
caliciformes
Cistitis
quística
Quistes de 0,1-
1cm

121. • Urotelio escamoso
Glucógeno
• Urotelio cubico

122. Tumores
Uroteliales
Neoplasia
Urotelial no
invasiva
Tumores
papilares no
invasivos
Carcinoma
urotelial plano
no invasivo
Neoplasia
urotelial
invasiva
Invasión de
lamina propia
Invasión de la
muscular
propia

123. Tumores de la Vejiga Urinaria
Tumores uroteliales (transicionales)
Papiloma exocítico
Papiloma invertido
Neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno
Cánceres uroteliales papilares de bano y alto grado
Carcinoma in situ (Cis, o carcinoma urotelial plano no invasivo)
Carcinoma mixto
Adenocarcinoma
Carcinoma microcítico
Sarcomas

124. MORFOLOGIA
PATRÓNMORFOLÓGICO Papilar
Nodular o plana
Varia / forma
L
E
S
IONES PAPILAR
ES
• Exorecencias rojas elevadas
• Tamaño variable (1 – 5 cm)
• Surgen de las paredes laterales
o posterior (base de la vejiga)
PAPILOMAS:
- Pacientes Jóvenes
- Papiloma Exofitico
Papilomas aislados como estructuras
pequeñas delicadas unidas supef a la
mucosa por un Tallo,
Constituido por tejido fibrovascular laxo
cubierto por epitelio (urotelio normal)
- Papiloma Invertido
Lesiones benignas
Curan mediante resección
Cordones anastomosados entre si
Constituido por urotelio anodino se
extiende (lamina propia)

125. MORFOLOGIA
Neoplasias uroteliales papilares de
bajo potencial maligno
Carcinomas Papilares Uroteliales
de bajo grado
Carcinomas Papilares Uroteliales
de alto grado
• Urotelio Mas grueso
• Aumento del tamaño
difuso del núcleo
• No se asocian a invasión
• Células Mantienen
polaridad
• Indicios mínimos de
atipia nuclear
• Células (uniones imperfectas)
• Núcleos hipercromaticos
grandes
• Anaplasia
• Perdida de polaridad
• Mayor invasión (capa
muscular)

126. MORFOLOGIA
Lostumores agresivos
(no solo se extienden a la pared vesical)
Mas avanzados
- Próstata
- Vesícula seminales
- Uréteres
- Retroperitoneo
Algunos producen comunicaciones
fistulosas
Vagina o el recto
Metastatizan (Ganglios Linfático Regionales)
Diseminación hematógena
(hígado, pulmón y medula ósea)

127. MORFOLOGIA
CARCINOMA INS
I
T
U
(Carcinoma Uroterial plano)
Células malignas
(urotelio plano)
Diseminación pagetoide
Macroscópicamente
• Área de enrojecimiento,
granularidad o engrosamiento
de la mucosa
• Es multifocal
• Afecta
superficie
mayor
de la
parte la
vejiga y
extenderse hacia los uréteres y
uretra
• Invadir la muscular
CANCER
UROTELIAL
INVASIVO
La extensión de la diseminación
en el momento del diagnostico
inicial es el factor mas
que condiciona la
importante
evolución

128. OTROS TUMORES
EPITELIALES
CARCINOMAS
EPIDERMOIDES
PUROS
Representan del 3-7% de canceres en EE.UU y son asociados a irritacion e infeccion
Cronica de la vejiga
Carcinomas uroteliales
mixtos con áreas de
carcinomas
epidermoides
Mas frecuentes
Su grado diferenciacion varia
Invasivos fungoides
ulcerados

129. ADENOCARCINOMA
Son raros e histológicamente parecidos a los del aparato
digestivo
Se originan sobre restos de uraco o
Se asocian a una metaplasia intestinal extensa

130. CARCINOMAS
MICROCÍTICOS
Son indistinguibles de los carcinomas microciticos del
pulmon
Surgen asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o
adenocarcinoma
Estadificacion
patologica T
del carcinoma
de vejiga
Profundida de la
invasion
AJCC/UICC
Ta No invasivo, papilar
Tis Carcinoma in situ
T1 Invasion lamina propia
T2 Invasion muscular propia
T3a Invasion extravesical microscopica
T3b Invasion extravesical
macroscopicamente evidente
T4 Invasion de estructuras adyacentes

131. EPIDEMIOLOGIA Y
PATOGENIA
Consumo de cigarrillo (50-80%)
Exposicion industrial a arilaminas
Infecciones por schistosoma haematobium
Analgesicos a largo plazo
Exposicion a largo plazo a ciclosfosfamida
Exposcion a radiacion

132. MODELO DE
CARCINOGENIA DE
VEGIJA
Dos vias:
Inicia por delecciones
en genes supresores
tumorales
9p y 9q
Dan origen a
tumores papilares
superficales
Despues pueden
adquirir mutaciones
del p53
Evulocionan a
invasion
Iniciada por
mutaciones del
p53
Conduce al CIS y
perdida del
cromosoma 9