i

1. INSUFICIENCIA
RENAL
Integrante: María José Vasquéz
Cátedra: Semiología I
Docente: Dra. Jeaneth Naranjo
Semestre: Quinto
Paralelo: ¨B¨
Fecha: 03-01-2018

2. Pérdida actividad
renal
Insuficiencia renal aguda
(IRA)
Insuficiencia renal
rápidamente progresiva
(IRRP)
Insuficiencia renal crónica
(IRC)
Se clasifica en 3 formas
clínicas
-Función excretora
-Retención de sustancias nitrogenadas
-Producto del catabolismo proteico
-Regulación del equilibrio ácido-base
-Agua corporal total, electrolitos
-Metabolismo fosfocàlcico
-Presión arterial
-Síntesis de la eritropoyetina

3. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
En horas o día
Aumento de la
creatinina
mayor del 50%
de su nivel basal
• Riesgo
• Lesión
• Insuficiencia
• Y dos variables de evolución
(perdida de función y nefropatía
terminal).
Se han
desarrollado los
criterios RIFLE

4. Necesitan diálisis y se
caracteriza por:
Urea y la creatinina en
sangre
Clearence de creatinina
en mas del 25% del
valor basal por brusco
descenso del filtrado
glomerular.
Oliguria (<500 ml de
orina en 24 horas)

5. Criterios RIFLE para la clasificación de lesión renal aguda (IRA)
Grados de intensidad
1. Riesgo: aumento de la creatinina sérica x 1.5 o disminución
de FG > al 25%
2. Lesión: aumento de la creatinina sérica x 2 o disminución de
FG > al 50%
3. Insuficiencia: aumento de la creatinina sérica x 3 o
disminución de FG > al 75%
EU
< 0.5 ml/kg/h x 6 h
<0.5 ml/kg/h x 12 h
<0.5 ml/kg/h x 24 h
Variables de evolución
Perdida de función: Insuficiencia renal aguda persistente hasta 4 semanas
Nefropatía terminal: Insuficiencia renal > 3 meses
Clasificación AKIN (modificado IGSS 2016)
Estadio Valor de Creatinina Valor de EU
I 1.0 – 1.5 mayor al basal o aumento >0.3 mg/dl <0.5 mk/kg/h de 6 a 12
horas
II 2.0 – 2.9 del basal <0.5 ml/kg/h > 12 h
III ≥3.0 del basal o aumento de creatinina sérica
>4.0 mg/dl o inicio de terapia de reemplazo
renal o descenso de TFG < 35 ml/min
<0.3 ml/kg/h por 24 h o
anuria por >12h

6. Factores de riesgo
Edad avanzada Hipovolemia Sepsis Diabetes
Mellitus
Insuficiencia
hepática
Disfunción
cardíaca
Disfunción
renal previa
Exposición a
nefrotóxicos
Estado
inadecuado de
hidratación
Hipertensión
arterial
SIRS Exposición a
medios de
contraste

7. Etiopatogenia
Prerrenal o por
hipoperfusión
Renal, intrínseca o
parenquimatosa
Posrenal u obstructiva
Útil para el diagnostico
diferencial clasificarla como:

8. Prerrenal Renal Posrenal
Hipovolemia
Vómitos o diarrea
Hemorragia
Disminución del
volumen circulante
efectivo
Falla cardíaca
Choque séptico
Cirrosis
Medicamentos
IECAS
Glomerular
Glomerulonefritis
Endotelio
glomerular
Vasculitis
Hipertensión
maligna
Tubular
Necrosis tubular
aguda
Rabdomiólisis
Mieloma
Intersticial
Nefritis Intersticial
Obstrucción
Cálculos renales
Fibrosis
retroperitoneal
Hipertrofia
prostática
Ca de próstata
Ca de cérvix
Neoplasias
peneanas
Neoplasias
retroperitoneales

9. IRA prerrenal o por hipoperfusión
Hipoperfusión renal causas reducción del filtrado glomerular
Recuperación rápida,
inmediata y sin
secuela FR
La perfusión renal
se encuentra
comprometida
Mediada por
reacciones
hormonales y
estímulos nerviosos
Disminución del flujo
de orina y de la
eliminación de cloro
y sodio por los
riñones.
Esta orina, se
encuentra más
concentrada en
solutos de desecho
(urea, creatinina,
fosfatos, amonio)
La necesidad diaria
solutos 800
miliosmoles se
consigue eliminando
osmolalidad elevada
Osmostato hipotalámico
Vasopresina
Abrir los canales del agua
acuaporina-2 (túbulo
colector renal)

10. Si el volumen de orina
baja de 500 mL en 24
horas
Aunque el riñón funcione
correctamente
No eliminará todas las
substancias de desecho
En este caso hablaremos
de insuficiencia renal
aguda funcional o pre-
renal
Porque la respuesta se
desarrolla con fines
compensadores y al
revertir la causa éste
vuelve a la situación de
normalidad.
Eliminación diaria de
menos de 400 mL de
orina o, en un paciente
sondado, de menos de 20
mL por hora.

11. IRA renal, intrínseca o parenquimatosa
Isquemia renal
prolongada
exposición a agentes
nefrotóxicos
Alteraciones histológicas
• La NTA es la principal
causa en adultos
(80%).
• Se reconocen dos
tipos, de acuerdo con
el agente etiológico.

12. NTA tóxica: Tóxicos
exógenos
Antibióticos aminoglucósidos que , puede presentar algún grado
de NTA
Expresada clínicamentecomo IRA no oligúrica luego de 5 a 10 días
después del tratamiento
Existencia de una nefropatía previa, la deshidratación y la edad
avanzada
Tóxicos
endógenos
La mioglobina, que genera mioglobinasecundaria en la
rabdomiólisis
Producen NTA a través de un daño tubular directo y por
obstrucción distal debida a precipitaciónde cilindros pigmentados.
La hemólisis intravascular, tanto en reacciones transfusionales
como en anemias hemolíticas, puede causar NTA. La hiperuricemia
aguda, por lisis tumoral secundaria a tratamiento quimioterápico
en enfermedades linfoproliferativas, puede provocar obstrucción
intratubular con cristales de ácido úrico y producir NTA. Este
cuadro coincide con uricemias mayores de 17 mg/dl y el sedimento
urinario suele mostrar importante cristaluria de ácido úrico. Las
paraproteínas en la proteinuria de Bence-Jones (cadenas livianas
monoclonales kappa o lambda) que se produce en las discrasias de
células plasmáticas, como el mieloma múltiple, tienen un efecto
directo tóxico para los túbulos además de producir obstrucción
intratubular, por la afinidad que tienen dichas paraproteínas con la
glucoproteínade Tamm-Horsfall que, al unirse con ella, originan la
formación de cilindros que precipitan dentro de los túbulos.

13. • NTA isquémica: es el daño renal que se desarrolla por las mismas causas
que originan la IRA prerrenal cuando la hipoperfusión renal es grave y se
mantiene el tiempo suficiente para producir lesiones de NTA. La
fisiopatología que explica la caída del filtrado glomerular en la NTA
isquémica es multifactorial, dado que la isquemia produce lesión renal
hipóxica, que afecta las células endoteliales con vasoconstricción
intrarrenal, mientras que la lesión de las células tubulares produce
obstrucción de la luz tubular con aumento de la presión intraluminal y
filtración del fluido tubular hacia los capilares peritubulares. La
consecuencia es el edema intersticial, que agrava la disminución del flujo
sanguíneo empeorando la isquemia. A su vez, el aumento de presión
intraluminal aumenta la presión en el espacio de Bowman originando
disminución de la presión de filtración con la subsiguiente caída del filtrado
glomerular.

14. • Según las guías KDIGO hasta el 70% de los pacientes llegan a
desarrollar necrosis tubular aguda por lo que existen parámetros para
diferenciarla de la falla prerrenal.

15. • Histología de la NTA
• La lesión afecta predominantemente el segmento recto del túbulo
proximal (pars recta) y el asa gruesa ascendente en su porción
medular con una distribución focal. Se caracteriza por un afinamiento
difuso del ribete en cepillo de las células del epitelio tubular, con la
membrana basal denudada, conformando túbulos de aspecto
dilatado con presencia de cilindros compuestos de proteínas y restos
celulares. Existe disparidad entre la histología y la respuesta
fisiológica ya que, a veces, lesiones de aspecto leve contrastan con
una marcada y sostenida disminución de la filtración glomerular.

16. • Lesión intersticial, vascular o glomerular
• El compromiso del intersticio renal, que configura las nefritis
tubulointersticiales agudas, puede desencadenas IRA y se reconocen 3
causas etiológicas principales: tóxicas, infecciosas e inmunológicas, las
últimas de las cuales son menos frecuentes y están generalmente
asociadas con glomerulopatías, como se observan en el LES.
• Entre las etiologías vasculares que producen IRA se puede mencionar:
hipertensión arterial maligna, vasculitis, crisis renal esclerodérmica,
microangiopatía trombótica, enfermedad ateroembólica. Las
glomerulopatías son causas menos frecuentes de IRA, pero algunas de ellas
pueden ocasionarla, como por ejemplo la posinfecciosa, la extracapilar, la
lúpica y la vasculítica.

17. • IRA posrenal u obstructiva
• Es la etiología menos frecuente 5%: se presenta cuando hay una
obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de orina de ambos
riñones o de un riñón único funcionante. Las causas de obstrucción
urinaria varían según la edad y el sexo. En niños de ambos sexos se
encuentran alteraciones congénitas del tipo de la estenosis
pieloureteral, y en varones, valvas de la uretra posterior. En hombres
jóvenes es más común la obstrucción por litiasis, mientras que en los
mayores prevalece aquella por agrandamiento benigno o maligno de
la próstata. En las mujeres, la patología ginecológica es la responsable
más común.

18. CAUSAS DE IRA POSRENAL
Obstrucción uretral
Estenosis uretral
Valva de uretra posterior
Obstrucción del cuello vesical
Hipertrofia prostática
Carcinoma de vejiga
Funcional: vejiga neurogénica
Obstrucción uretral bilateral
Intraureteral:
 Cálculos
 Coágulos
 Edema
 Papilitis necrosante
Extraureteral
 Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis, fibrosis periureteral,
estenosis pieloureteral)
 Ligadura accidental del uréter en cirugía pelviana
 Absceso, hematoma pelviano
 Ascitis
 Embarazo

19. • Manifestaciones clínicas
• Se deben tener en cuenta varios elementos clave para la correcta interpretación de las
manifestaciones clínicas en la IRA, que presenta diferencias según se trate de una
etiología prerrenal, renal o posrenal.
• En la anamnesis, se hará hincapié en enfermedades renales previas u otras patologías
predisponentes, antecedentes de ingesta de fármaco y exposición a tóxicas. No menos
importante es la consideración del sexo y el grupo etario.
• El examen físico permitirá, en primera instancia, evaluar el estado de hidratación del
paciente. Los signos de deshidratación como piel y mucosas secas, signo del pliegue
positivo e hipotensión arterial ostostática, se manifiesta en la IRA prerrenal. Los signos y
síntomas de sobrehidratación, como edema periférico con signo de la fóvea, edema
corneano (quemosis), sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a nivel pulmonar,
ingurgitación yugular, tercer ruido, hipertensión arterial, ascitis, hepatomegalia, ortopnea
y disnea, por el contrario, se presentan en la IRA intrínseca. Otros hallazgos compatibles
con enfermedades sistémicas comprometen la función renal son rash cutáneo, artritis y
lesiones de piel compatibles con vasculitis.

20. • La oliguria depende del descenso del filtrado gomerular; por lo general, el volumen
urinario es menos de 500 ml/24 horas aunque, como ya se mencionó, existen formas no
oligoanúricos. La anuria debe hacer sospechar una forma primariamente obstructiva
posrenal.
• La retención nitrogenada, en los casos de IRA normocatabólica, afrebil y oligúrica, se
manifiesta por un aumento de la creatinina sérica de entre 0.5-1.5 mg/dl por día de la
urea entre 20-40 mg/dl por día. En los pacientes hipercatabólicos (traumatizados,
sépticos, posquirúrgicos), el incremento diario de la creatinina es > 2 mg/dl y la urea
>100 mg/dl. La retención de urea en valores superiores a 200 mg/dl ocasiona pleuritis y
pericarditis e irritabilidad neurológica con temblores, obnubilación y coma.
• La sobrehidratación por el exceso de agua corporal que pude acompañar a la IRA
oligúrica se expresa con los signos y síntomas ya referidos anteriormente en el examen
físico. La mayor ganancia de agua en relación con el sodio es causa de hiponatremia, que
en casos acentuados contribuye, junto con la uremia, a las manifestaciones de
obnubilación y convulsiones.

21. • La acidosis metabólica se debe a disminución de la acidez titulable y de la acidificación renal,
generando una acidosis metabólica con elevación de la brecha aniónica que se manifiesta
clínicamente por respiración de Kussmaul.
• La hiperpotasemia es un trastorno electrolítico grave definido por el ascenso del potasio sérico
superior a 5.5 mEq/L. Se acompaña de debilidad muscular y puede llegar a la arritmia ventricular
y el paro cardíaco. En el ECG aparecen ondas T picudas, desaparición de las ondas P,
ensanchamiento del QRS y arritmias ventriculares complejas, con el aumento progresivo de la
concentración de potasio. La hipermagnesemia por retención de magnesio es común, suele
alcanzar 2-3 mg/dl y habitualmente es asintomática. En ocasiones genera depresión del sistema
nervioso e hipotensión arterial. La hiperamilasemia por retención de amilasa es secundaria a la
caída de la filtración glomerular.
• La hipocalcemia acompaña a la disminución de la síntesis renal de la 1,25 (OH)2- D3. Es común
encontrar calcemias de 6-8 mg/dl sin signos de tetania ppr la acidosis metabólica que incrementa
el calcio iónico. La hiperfosfatemia es secundaria al descenso de la excreción urinaria del fósforo
(>6 mg/dl).
• La anemia se debe al déficit de la síntesis de la eritropoyetina que aparece a la semana de
producida la IRA. La coagulopatía es ocasionada por la alteración de la adhesiva plaquetaria por
disminución de la expresión de factor VII endotelial que lleva a diátesis hemorrágica.

22. • Diagnóstico
• La falla renal aguda ya establecida puede ser definida como la falla abrupta de la
función renal causada principalmente por isquemia aguda severa y/o agresión
tóxica con evolución clínica persistente y no modificada por la supresión de la
causa que la origino. A diferencia de esta, la falla renal aguda funcional
(prerrenal) se define como una caída abrupta de la función renal principalmente
debida a hipoperfusión e inmediatamente reversible tras la corrección de la causa
desencadenante.
• Ante la sospecha de una IRA obstructiva, está indicada la cateterización vesical,
que en caso de una obstrucción infravesical permitirá obtener un volumen
urinario importante. En la obstrucción que compromete ambos uréteres, la
ecografía renal es un estudio no invasivo que muestra la dilatación ureteral
bilateral.
• Los exámenes de laboratorio son relevantes para orientar el origen de la IRA y sus
diagnósticos diferenciales.

23. • Análisis de sangre
• Determinación de uremia, creatinina y clearence de creatinina seriadas: el aumento de las dos
primeras y la disminución del ultimo en forma progresiva, luego de una correcta reposición
hidrosalina sirven para diferenciar la forma prerrenal y de una IRA ya establecida.
• Ionograma sérico: las alteraciones de sodio y el potasio se presentan con tendencia de
hiponatremia (Na menos de 130 mEq/L) y a hiperpotasemia (K mayor de 5.5 mEq/L); si esta
última es marcada y desproporcionada a la IRA podrá indicar la asociación con fármacos
ahorradores de potasio, estadio hipercatabólico o rabdomiólisis. Si se sospecha de esta última, el
aumento de la creatinfosfocinasa (CPK) y la mioglobina confirmarán el diagnóstico.
• Si bien se utiliza el término clínico de GNRP como sinónimo de glomerulonefritis extracapilar o
con semilunas, hay otras patologías, tanto glomerulares como no glomerulares que pueden
remedarla. Entre ellas merecen resaltarse la microangiopatía trombótica y la enfermedad renal
ateroembólica. Dentro del primer grupo debe considerarse el síndrome urémico hemolítico
(SUH), que se caracteriza por una glomerulopatía microangiopática tóxica secundaria a infección
gastrointestinal o urinaria por Escherichia coli enterohemorrágica. En la Argentina es una
enfermedad que causa IR y es responsable del 40% de los tratamientos dialíticos en la infancia.
También la NTA y la NTIA en ocasiones pueden presentarse con un deterioro funcional similar,
aunque sin hematuria dismórfica, cilindros hemáticos ni proteinuria glomerular.

24. • Nefritis tubulointersticial aguda
• Es una entidad que causa IRA pero puede presentarse como IRRP
dado que se desarrolla una rápida progresión que, librada a su
evolución natural, sin tratamiento, produce secuelas irreversibles con
lesiones histológicas tubulointersticiales diversas, aunque en menor
medida que la GNRP. Clínicamente presenta fiebre, rash y artralgias.
El examen de orina presenta eosinófilos, leucocitos y proteinuria no
nefrótica.

25. • Lesiones vasculares
• La ateroembolia aguda es causada por la embolia de cristales de colesterol en los
vasos intrarrenales, con el consiguiente daño vascular. Produce IRRP, hematuria
macroscópica y microscópica, hipocomplementemia, hipereosinofilia y
eosinofiluria. Debe hacerse diagnostico diferencial con GNRP, vasculitis
eosinofílicas y nefritis tubulointersticiales agudas.
• La denominada crisis renal esclerodérmica es un cuadro clínico que se manifiesta
con hipertensión arterial incontrolable e IRRP en pacientes con diagnostico de
esclerodermia sistémica. Es ocasionada por un compromiso grave de las arterias y
arteriolas renales y puede expresarse como microangiopatía trombótica en
algunos casos. La IRRS puede sospecharse cuando se advierte un aumento
progresivo y acelerado de la creatinina y la urea sérica, sedimento urinario
patológico y proteinuria. Es una situación clínica grave que debe diagnosticarse
sin tardanza, para mejorar la supervivencia del riñón; es esencial realizar una
biopsia renal inmediata.

26. INSUFICIENCIA CRÓNICA
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la perdida progresiva e irreversible de la
función renal que se produce en meses o años. Su presencia implica que el IFG ha
estado disminuido al menos por 3 – 6 meses.
La nomenclatura más reciente prefiere el término nefropatía crónica, que describe
la reducción histológica del número de nefrones y descenso de la tasa de filtración
glomerular (TFG). Se caracteriza por:
• Alteración del volumen y ritmo diurético; poliuria, nicturia y finalmente
oligoanuria.
• Elevación de nitrogenados por más de 3 meses
• Urea y creatinina séricas elevadas
• Acidosis metabólica
• Anemia crónica
• Alteraciones del metabolismo fosfocálcico

27. • Etiología
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Glomerulopatías primarias
Esclerosis glomerular focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulopatía por IgA
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerutlonefritis fibrilar
Glomerulopatía por C1q
Glomerulopatías secundarias
Nefropatía diabética
Amiloidosis
LES
GN posinfecciosa
Nefritis tubulointersticiales
Farmacos
Metales pesados
Nefropatía por analgésicos
Nefropatía por reflujo
Enfermedades hereditarias
Poliquistosis renal
Enfermedad quística medular
Sindrome de Alport
Nefropatía obstructiva
Hipertrofia prostática
Litiasis renal
Fibrosis retroperitoneal
Tumor retroperitoneal
Anomalias congenitas
Vasculares
Nefroesclerosis hipertensiva
Nefropatía isquémica
Microangiopatía trombótica

28. • Fisiopatología
• El daño renal producido por diferentes noxas se manifiesta como una lesión crónica cicatrizal que lleva a la
destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el nefrón, con disminución de su número. Esto
desencadena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de compensación inicial que producen la
redistribución del flujo plasmático renal hacia los nefrones remanentes sanos. De esta manera, aumenta en
ellos el filtrado glomerular, mecanismo que se denomina hiperfiltración. Esta, al permanecer en el tiempo,
produce por sobrecarga funcional, esclerohialinosis en los glomérulos restantes y contribuye asi a la mayor
destrucción del parénquima renal.
• El riñón participa en el proceso de envejecimiento del organismo que se expresa con una reducción del FG.
Es así como a partir de los 30 años comienza a perder 1 ml de FG por un año, lo que determina que una
persona de 70 años pueda tener un FG de 70 ml/minuto. La obesidad, el tabaquismo y las dietas
hipersódicas e hiperproteicas contribuyen a acelerar este envejecimiento. El deterioro funcional progresivo
solo se hace clínicamente evidente cuando el FG llega a 20-30 ml/min, que es el umbral para el comienzo del
desarrollo del síndrome urémico.
• La fisiopatología de las manifestaciones clínicas del síndrome urémico se atribuye a la toxicidad directa de
los productos de desecho nitrogenados que se acumulan, aunque por la denominación clínica de
responsabiliza a la uremia elevada. Algunas de las manifestaciones están producidas por los mecanismos
homeostáticos puestos en marcha por el deterioro funcional renal, como por ejemplo el hiperpatiroidismo
secundario por elevación de la PTH.

29. • Clasificación de la nefropatía crónica
• La nefropatía crónica es la presencia de daño renal o TFG disminuida durante más
de 3 meses. Se subdivide en estadios según su gravedad. La estadificación resulta
útil porque permite implementar conductas terapéuticas para evitar o postergar
la progresión del deterioro funcional renal:
• Estadio I daño renal crónico con TFG normal o > 90 ml/min/1.73m2
• Estadio II daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89
ml/min/1.73m2
• Estadio III con descenso moderado de la TFG entre 30-59 ml/min/1.73m2
• Estadio IV con descenso severo de la TFG entre 15-29 ml/min/1.73m2
• Estadio V con falla renal establecida con TFG menor de 15 ml/min/1.73m2 o con
tratamiento sustitutivo de diálisis, se la designa también como nefropatía
terminal.

30. • Manifestaciones clínicas
• Los síntomas y signos de la IRC son insidiosos, de lenta aparición y se expresan
cuando la insuficiencia renal es avanzada con un clearance de creatinina menor
de 30 ml/min. Con este nivel de deterioro, las tres alteraciones iniciales con la
poliuria, la anemia y la retención de productos nitrogenados.
• Alteraciones del volumen y ritmo diurético: La poliuria y la nicturia ponen de
manifiesto la pérdida de la capacidad de concentración renal.
• Anemia: se caracteriza por ser normocítica y normocrómica, con ferremia normal
a baja y transferrina normal a baja, y se incluye dentro de las anemias de los
trastornos crónicos. Se debe al déficit de la síntesis renal de la eritropoyetina.
Exige el aumento del trabajo cardiaco contribuyendo en parte con la hipertrofia
ventricular izquierda observada en IRC.
• Retención de productos nitrogenados: produce aumento de los valores en
sangre de urea, creatinina y otras moléculas intermedias

31. • Cuando el clearence de creatinina es <10-15 ml/min, aparece un conjunto
de síntomas y signos sistémicos que se designan como síndrome urémico,
cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes son náuseas, vómitos,
astenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, disminución de la líbido,
esterilidad, amenorrea, prurito especialmente periorificial, coloración ocre
de la piel, caída de cabello, fragilidad capilar, aliento urémico, hematomas y
equimosis, asterixis, hemorragia digestiva, convulsiones y como.
• Ante la presencia de una IRC debe establecerse:
• -Si la etiología que la originó esta en actividad y puede ser tratada
• -si se trata de un agravamiento agudo de una IRC estable por factores
potencialmente reversibles con el tratamiento

32. FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR UNA IRC ESTABLE
Infecciones (en especial urinaria)
Obstrucción urinaria
Depleción del volumen plasmático
Hipercalcemia
Fármacos nefrotóxicos
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca

33. Complicaciones
• Hipertensión arterial
• La mayoría de los pacientes con IRC tienen hipertensión arterial.
Generalmente se debe a una inadecuada retención renal de sodio con
aumento del volumen extracelular, lo que origina la HTA volumen-
dependiente. Esta conduce una sobrecarga e hipertrofia cardiacas. A
su vez, la presencia de HTA produce daño renal (nefroangioesclerosis)
y acelera la progresión de la nefropatía existente

34. • Alteraciones del metabolismo foscálcico
• El deterioro de la función renal ocasiona disminución de la excreción urinaria de fósforo con su consiguiente
aumento en sangre (hiperfosfatemia). El déficit en la síntesis de 1-25 (OH)2 colecalciferol (vitamina D3 activa
o Calcitriol), cuya hidroxilación en la posición 1 se realiza en el túbulo contorneado distal, produce
disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal generando hipocalcemia. La respuesta homeostática
ante esta es el aumento de secreción de hormona paratiroidea (PTH) con el consiguiente incremento de la
resorción osea, generando así el hiperparatiroidismo secundario. Este mecanismo compensador tiende a
normalizar los niveles de calcemia y fosfatemia, a expensas de un recambio óseo aumentado, y genera las
lesiones propias de la osteítis fibrosa quística. Esta se caracteriza por la reabsorción subperióstica, aumento
del recambio de osteoblastos y presencia de tumores pardos que comprometen los huesos largos. Se
evidencia en patrones radiográficos típicos como lesiones en sal y pimienta en el cráneo y lesiones en forma
de penachos en los dedos de las manos con resorción subperióstica. La osteítis fibrosa condiciona la
aparición de fracturas espontáneas. En general, la hipocalcemia es bien tolerada, sin crisis de tetania, por la
coexistencia de acidosis metabólica que eleva la fracción de calcio ionizado. La existencia de hiperfosfatemia
lleva a la alteración del producto fosfocálcico originando calcificaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias,
válvulas cardiacas y demás tejidos. La acidosis metabólica genera descalcificación osea, pues el exceso de
hidrogeniones es neutralizado por el buffer del hueso, agravando las lesiones óseas.
•

35. Desnutrición
• En pacientes con IRC se asocial con multiples factores como la
anorexia, la acidosis , la resistencia de la insulina y la proteinuria. Las
dietas hipoproteicas durante periodos prolongados en tratamientos
conservadores para evitar el aumento de los valores de uremia y
retrasar asi el inicio de un tratamiento dialítico, pueden llevar a una
desnutrición marcada. Esta se manifiesta por disminución de peso
corporal, de la masa muscular y de los niveles sanguíneos de
albúmina, transferrina y colesterol. La desnutrición genera un mayor
riesgo de muerte en la IRC.

36. • Alteraciones hidroeléctricas y del estado de ácido-base
• El balance del agua, de sodio y de potasio se mantiene aun con niveles de FG de 10 ml/min, por
aumento proporcional de su excreción fraccional. En un individuo sano, la excreción de agua varía
entre 20 y 150 ml/h, mientras que en la IRC esta capacidad se reduce en ambos sentidos. A
medida que se deteriora el FG, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática, situación que
se conoce como isostenuria. Esta limitada capacidad para concentrar la orina es la que genera
poliuria con nicturia. Por otro lado, la capacidad limitada para excretar agua libre lleva a
hiponatremia con intoxicación hídrica, en especial si el paciente recibe líquidos parenterales
como dextrosa en agua al 5% (agua libre).
• En la IRC aumenta la cantidad de potasio secretada por cada nefrón debido a la acción de la
aldosterona y a la redistribución del flujo urinario hacia los nefrones remanentes. Además, la
excreción colónica de potasio se incrementa hasta un 40%. Por estos motivos, la hiperpotasemia
es infrecuente hasta estadios muy avanzados.
• La acidosis metabolica por elevación de la brecha aniónica, que se manifiesta clínicamente por
respiración de Kussmaul, se genera como consecuencia de la disminución de la excreción de iones
hidrógenos y en las enfermedades intersticiales, por perdida de bicarbonato sérico disminuye por
debajo de 22 mEq/L, se inhibe el anabolismo proteico y se acelera la descalcificación osea

37. • Diátesis hemorrágica
• El sangrado puede manifestarse a nivel subepidérmico submucoso, en
las membranas serosas o en los órganos. Cuando se produce en el
pericardio, ante la presencia de una pericarditis urémica, puede
originarse un taponamiento cardiaco, situación esta con un alto índice
de mortalidad. La etiología del sangrado se atribuye a variadas
alteraciones de la función plaquetaria. Existen numerosos
mecanismos fisiopatológicos que demuestran la alteración de la
adhesión plaquetaria, pero su reversibilidad con la diálisis indicaría
que las toxinas urémicas son el factor más importante. La
prolongación del tiempo de sangría es el indicador más preciso de
este trastorno.

38. • Alteraciones neurológicas
• Se observan comúnmente síntomas sensitivos manifestados como
parestesias quemantes, piernas inquietas y adormecimiento de los
pies. Se deben a la polineuropatía mixta (sensitiva y motora)
secundaria a la retención de productos nitrogenados. Los trastornos
graves de la conciencia, como convulsiones, estupor, o coma urémico,
son las manifestaciones de la encefalopatía urémica en un estadio
externo y, por lo tanto, mas infrecuentes.

39. • Diagnóstico
• Análisis de laboratorio
• Las determinaciones claves son los niveles de urea y creatinina elevados,
disminución del clearence de creatinina, anemia, hipocalcemia e
hiperfosfatemia, acidosis metabólica con anión restante aumentado e
hiperpotasemia.
• El clearence de creatinina puede ser medido por la determinación de la
creatinina en sangre y en orina, pero también puede ser calculado por el
valor de la creatinina sérica que puede estimar ek Ccr con un método
sencillo y fiable a través de la ecuación de Cock-croft y Gault con una
diferencia entre ambas de más menos 2 ml/min:

40. • El análisis de orina muestra isostenuria (densidad urinaria 1.012 o
similar a la del plasma). El resto de los hallazgos puede ser
inespecíficos como una proteinuria de grado variable y un sedimento
con pocos elementos orientadores, salvo la presencia de los
característicos cilindros anchos y céreos.

41. Estudios por imágenes
• La evaluación del tamaño de los riñones con estudios por imágenes es
importante para el diagnóstico de IRC. La ecografía renal, un estudio no
invasivo, proporciona datos de interés en la evaluación de un paciente con
insuficiencia renal. La comprobación ecográfica de riñones chicos (<10 cm)
se relaciona con IRC y permite la diferenciación IRA. Sin embargo, existen
casos de IRC con riñones de tamaño normal o aumentado, como por
ejemplo la enfermedad renal poliquística, la nefropatía diabética, la
amiloidosis, el riñón del mieloma, la obstrucción urinaria o la infiltración
por células malignas. Las alteraciones radiográficas óseas asociadas con el
hiperparatiroidismo secundario en manos y cráneo confirmarían el
diagnóstico de IRC excluyendo por lo tanto la IRA.

42. Biopsia renal
• Es un procedimiento invasivo y no exento de riesgo, indicado cuando
existen dudas diagnosticas de la enfermedad renal primaria o del
grado de cronicidad del daño tisular. Hay que valorar sus posibles
riesgos, frente a los beneficios potenciales de la información que nos
puede proporcionar. Si se efectúa en etapas precoces de la ERC su
información puede ser útil. En fases avanzadas a menudo nos
encontraremos con riñones esclerosados y terminales.