Este documento describe la patología renal, incluyendo el síndrome nefrótico, sus causas como la enfermedad de cambios mínimos y la glomerulonefritis membranosa, y la fisiopatología subyacente. También cubre la insuficiencia renal aguda y crónica, explicando sus etapas evolutivas, manifestaciones clínicas como la acumulación de desechos nitrogenados y los desequilibrios electrolíticos, y los tratamientos como la diálisis y el trasplante renal.

1. PATOLOGÍA RENAL
Isaías Gómez Barrera
Héctor Hernández Velázquez
Alejandra Montañez Barragán
Elizabeth Padilla Muñiz
Santiago Tavera Capella
6CM6

2. Sx Nefrótico
El síndrome nefrótico sobre todo
proteinuria >3.0 a 3.5 g en 24 h,
hipoalbuminemia, edema,
hiperlipidemia, lipiduria e
hipercoagulabilidad.

3. Etiología
• Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoide)
• Glomérulo esclerosis focal y segmentaria
• Glomerulopatía membranosa
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Neuropatía diabética
• amiloidosis

4. Enfermedad de cambios mínimos
(nefrosis lipoide)
• Es la causa de Sx. Nefrótico más común en
pacientes pedriaticos y menores de 16 años
de edad.
• afectación de la permeabilidad vascular,
disminución de la presión osmótica del plasma
sanguíneo y fuga de líquido al espacio
intravascular.

5. Glomérulo esclerosis focal y
segmentaria
• Focal, por que afecta a algunos glomérulos
• Segmentaria, solo una parte del glomérulo
• Primaria, cuando no se encuentra una causa base y por lo general
se presenta como un síndrome nefrótico
• Secundaria, cuando se identifica una causa y tiende a presentarse
con proteinuria e insuficiencia renal. Este es en realidad un grupo
heterogéneo de trastornos tales como: Infecciones como el VIH—
conocido como nefropatía asociada al VIH
• Toxinas y drogas, tales como la heroína

6. Glomerulonefritis membranosa
glomerulonefritis membranosa es causada por
complejos inmunes circulantes.
presencia de depósitos subepiteliales que
contienen inmunoglobulinas a lo largo de la
membrana basal.
C5b a C9

7. Fisiopatología
• Edema
• La hiperlipidemia probablemente es
consecuencia de la mayor síntesis de
lipoproteínas en el hígado, estimulada por el
decremento de la presión oncótica y agravada
por la pérdida urinaria de proteínas, que
regula la homeostasis lipídica.

8. • La hipercoagulabilidad probablemente tiene
origen multifactorial y se debe, al menos en
parte, a mayor pérdida de antitrombina III en la
orina
• hiperfibrinogenemia por aumento de la síntesis
hepática
• trombosis arteriales o venosas periféricas de
manera espontánea, trombosis en la vena renal
y embolias pulmonares.

9. • La mayor vulnerabilidad a las infecciones se
debe a las concentraciones reducidas de IgG
que resultan de las pérdidas urinarias y del
aumento del catabolismo.

11. DEFINICIÓN:
Conjunto de Signos y síntomas como consecuencia de un
proceso inflamatorio glomerular.

12. CLASIFICACIÓN
*Síndrome Nefrítico con C3 DISMINUIDO
-Renal
A-Glomerulonefrítis Intra o postinfecciosa
B-GN membranoproliferativa tipo I y II
-Sistémico
a. LES b. Endocarditis Bacteriana

13. *Síndrome Nefrítico con C3 NORMAL
-Renal
a. Enfermedad de Berger
b. Nefritis Familiar
-Sistémico
a. Purpura de Schoenlein-Henoch
b. Poliarteritis Nodosa y otras Vasculitis
c. Sx de Goodpasture
d. Inf. Crónicas

18. DIAGNÓSTICO
*Clínico + Exámenes complementarios

20. • Se produce cuando los riñones no son
capaces de eliminar los productos finales
del metabolismo presentes en la sangre y
de regular equilibrio hidroelectrolítico y el
estado ácido-base de los líquidos
extracelulares.
• La causa subyacente puede ser una
nefropatía, una enfermedad sistémica o
trastornos urológicos de origen renal.

21. Insuficiencia renal
Aguda Crónica
Comienza de forma Es el resultado final de
abrupta y a menudo la lesión irreparable de
es reversible si se los riñones y se
detecta pronto y se desarrolla con lentitud
trata de manera por lo general durante
apropiada varios años

22. - Representa una disminución rápida
del funcionamiento del riñón suficiente
para aumentar los niveles sanguíneos
de desechos nitrogenados (nitrógeno
ureico, ácido úrico y
creatinina)AZOEMIA

23. • Se produce con frecuencia en
enfermos internados en terapia
intensiva, con una tasa de mortalidad
que oscila entre el 40 y el 75%
Ancianos en quienes se superponen
otras enfermedades peligrosas como
traumatismos, shock y sepsis

24. TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

25. INSUFICIENCIA PRERRENAL
- Es la causa más frecuente
de IRA
- Disminución del flujo
sanguíneo renal
- Causas:
 depleción de volumen
vascular: hemorragia,
pérdida del volumen del
líquido extracelular

26.  Alteración de la perfusión debido a
insuficiencia cardíaca y shock
cardiogénico
 Disminución del llenado vascular por el
aumento de la capacidad vascular:
anafilaxia o sepsis

27. Por fortuna los riñones sanos pueden tolerar
reducciones relativamente grandes del flujo
sanguíneo sin que se produzca una lesión renal.
Cuando el flujo sanguíneo es del 20% de lo normal se
producen cambios isquémicos.
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal la VFG
también se reduce, así como la cantidad de sodio y
de otras sustancias filtradas por los glomérulos y la
necesidad de los mecanismos dependientes de
energía para reabsorber estas sustancias.
Si no se trata en forma apropiada la hipoperfusión
renal prolongada puede provocar necrosis tubular
isquémica con morbimortalidad significativa

28. La insuficiencia renal aguda se manifiesta
por una disminución aguda de la
producción de orina y un aumento
desproporcionado de la concentración
de urea en sangre (BUN) en relación con
los niveles séricos de creatinina.

29. La detección de una excreción fraccional
de sodio disminuida (1%) sugiere que la
oliguria es producida por una reducción
de la perfusión renal y que las nefronas
responden en forma apropiada por
medio de la reducción de la excreción
del sodio filtrado en un intento por
aumentar el volumen vascular.

30.  INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA
- Originada por enfermedades que generan
una lesión de las estructuras del riñón
(glomerulares, tubulares o intersticiales)
- Isquemia asociada con la insuficiencia
prerrenal, la lesión de las estructuras tubulares
de la nefrona por toxinas y la obstrucción
intratubular
- La glomerulonefritis aguda y la pielonefritis
aguda son etiologías intrarrenales de la
insuficiencia renal aguda.

31.  INSUFICIENCIA POSRRENAL
- Producida por la obstrucción
del flujo de orina proveniente
de los riñones
 Uréteres (cálculos y estenosis)
 Vejiga (tumores o vejiga
neurogénica)
 Uretra (hipertrofia prostática)

32. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Intrínseca o intrarrenal:
Prerrenal: Posrrenal:
Necrosis tubular aguda: Isquemia
Hipovolemia: hemorragia, - Obstrucción
renal prolongada, exposición a
deshidratación, pérdida de urteral bilateral
fármacos nefrotóxicos, metales
líquidos gastrointestinales, pérdida - Obstrucción
pesados y solventes orgánicos
excesiva de líquido asociada con vesical
quemaduras. Obstrucción intratubular
producida por hmoglobinuria,
Disminución del llenado vascular:
mioglobinuria, cilindros de ácido
shock anafiláctico, shock séptico
úrico
Insuficiencia cardíaca y shock
Nefropatía aguda: glomerlonfritis
cardiogénico
aguda, pielonefritis.

33. • Representa la destrucción progresiva e
irreversible de las estructuras renales.
• Pueden deberse a varios trastornos que
producen la pérdida permanente de las
nefronas, como diabetes, hipertensión,
glomerulonefritis y enfermedad poliquística
renal.

34. ESTADIOS EVOLUTIVOS
• 1. DISMINUCIÓN DE LA RESERVA RENAL
- La VFG es la mejor medida para determinar la
función global dl riñón
- El nivel normal de la VFG en adultos sanos es de
120-130 ml/min.
- La reserva renal disminuye cuando la VFG se
reduce hasta alrededor de un 50% del valor
normal.
- En esta fase los niveles séricos de urea y creatinina
todavía son normales y no se evidencian síntomas
de alteración de la función renal

35. • 2. INSUFICIENCIA RENAL
- Disminución de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor
normal
En un primer momento los riñones poseen
gran capacidad de adaptación.
A medida que las nefronas se destruyen
las remanentes sufren modificaciones para
compensar a las que se perdieron.
En el proceso cada una de estas nefronas
remanentes debe filtrar más partículas de
soluto provenientes de la sangre.

36. Uno de los primeros síntomas de
la insuficiencia renal es la
isostenuria o poliuria, con orina
casi isotónica con respecto al
plasma.
Durante esta fase
comienzan a
desarrollarse azoemia,
anemia e hipertensión.

37. 3. FALLA RENAL
- Se desarrolla cuando la VFG disminuye por
debajo del 20% del valor normal.
- A partir de ese momento los riñones no son
capaces de regular el volumen y la
composición de solutos y se desarrollan
edema, acidosis metabólica e
hiperpotasemia.
- La uremia manifiesta puede asociarse con
trastornos neurológicos, gastrointestinales y
cardiovasculares

38. 4. NEFROPATÍA TERMINAL:
- Se produce cuando la VFG disminuye por debajo
del 5% del valor normal.
- Los hallazgos histológicos asociados con la
nefropatía terminal implican la disminución de los
capilares renales y la formación de cicatrices en los
túbulos
- La masa renal suele estar disminuida
- En esta fase final de la insuficiencia renal es
necesario efectuar el tratamiento con diálisis o
trasplante para que el paciente sobreviva.

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Acumulación aguda de desechos nitrogenados
• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del
estado ácido-base
• Trastornos de los minerales
• Anemia
• Trastornos de la coagulación
• Hipertensión
• Alteraciones de la función cardiovascular
• Trastornos gastrointestinales
• Complicaciones neurológicas
• Trastornos de la integridad de la piel
• Alteraciones inmunitarias

40. Acumulación de desechos
nitrogenados
• Es un signo temprano de insuficiencia
renal
• La concentración plasmática normal
de urea es de alrededor de 20mg/dl
• En la insuficiencia puede aumentar
hasta 800mg/dl
• La creatinina se filtra con libertad en el
glomérulo y no se reabsorbe en los
túbulos renales

41. • Los síntomas de uremia son escasos hasta que se
destruyen 2/3 de las nefronas.
• Casi todos los órganos y las estructuras corporales
están comprometidos.
• Los síntomas que indican el establecimiento de la
uremia (debilidad, fatiga, náuseas, apatía) suelen ser
sutiles.
• Los síntomas más graves son debilidad extrema,
vómitos frecuentes, letargo y confusión.

42. Desequilibrios hidroelectrolíticos
y del estado ácido-base
• Deshidratación o sobrecarga hídrica
de acuerdo con la enfermedad
subyacente a la nefropatía.
• Nocturia
• Poliuria
• Pérdida de sal
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica

43. Trastornos de los minerales y de
los huesos
Anomalías del metabolismo de calcio, el fosfato y la vitamina D
La regulación de los niveles séricos de fosfato requiere la excreción
urinaria diaria de la misma cantidad que ingresó con la dieta
Cuando la función renal se deteriora los niveles séricos de fosfato
aumentan
Los niveles séricos de calcio disminuyen dado que están sujetos a
una regulación inversa en relación con la de los niveles séricos
de fosfato.

44. La reducción de los niveles séricos de calcio estimula la
secreción de hormona paratiroidea, que determina el
aumento de la resorción de calcio en los huesos
Desarrollan hiperparatiroidismo secundario por
estimulación crónica de las glándulas paratiroideas
Los niveles de calcio se encuentran normales a expensas
del sistema esquelético.
Se compromete la síntesis de vitamina D puesto que los
riñones realizan la conversión de la forma inactiva de la
vitamina D [25OH D3] en su forma activa [1,25OH-OHD3]
La deficiencia de vitamina D activa impide la
diferenciación de los osteoblastos y se deteriora la
formación de matriz ósea y la mineralización.

45. Trastornos hematológicos
• ANEMIA
Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40ml/min.
Considera anemia significativa desde el punto de vista clínico
cuando el nivel de la hemoglobina disminuye por debajo de
10g/dl y el hematocrito es menor de 30% en ausencia de tx
con eritropoyetina
Cuando no se trata la anemia produce o contribuye al
desarrollo de debilidad, cansancio, depresión, insomnio y
disminución de la función cognitiva
Reducción de la viscosidad de la sangre y un aumento
compensador de la frecuencia cardíaca

46. • COAGULOPATÍAS
- Epistaxis
- Menorragia
- Hemorragia gastrointestinal
- Hematomas en la piel y en los tejidos subcutáneos

47. Trastornos cardiovasculares
- Hipertensión:
aumento del volumen vascular y de la
resistencia vascular periférica, la
disminución de la concentración de
prostaglandinas renales vasodilatadoras y el
incremento de la actividad del sistema
renina-angiotensina

48. - Cardiopatía
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo
 Cardiopatía isquémica
 Insuficiencia cardíaca congestiva y el
edema de pulmón tienden a aparecer
durante los estadios más avanzados de la
insuficiencia renal.

49. Trastornos gastrointestinales
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Gusto metálico en la boca
Úlceras y hemorragias
gastrointestinales
Hipo

50. Trastornos de la función
neurológica
• Neuropatía periférica por atrofia y
desmielinización de las fibras nerviosas a
causa de las toxinas urémicas
• Piernas inquietas: hormigueo, pinchazos y
prurito= alivio si se mueven las piernas

51. Trastornos de la función
neurológica
• Encefalopatía urémica: dificultad para
movimiento delicados con las
extremidades, la marcha se torna inestable
y torpe con temblores, asterixis.

52. Alteraciones de la función
inmune
• La infección es una complicación frecuente y
produce la internación y la muerte de los
pacientes.
• La respuesta inflamatoria aguda y la respuesta
de hipersensibilidad tardía están
comprometidas.
• En los pacientes sometidos a diálisis crónica, las
vías y catéteres vasculares son puertas de
entrada habituales para los patógenos

53. Trastornos de la integridad de la
piel
• Piel pálida con matiz amarillo
amarronado
• Piel y mucosas secas*
• Hematomas subcutáneos
• Prurito (fosfato)
• Uñas delgadas y quebradizas con una
banda oscura justo detrás del borde
conductor de la uña seguida por una
banda blanca (Uñas de Terry)

54. • El tratamiento conservador: restricción de las
proteínas consumidas con la dieta y la
normalización de la presión arterial
• Diálisis o terapia de remplazo renal se indica
cuando el paciente presenta uremia avanzada o
desequilibrios electrolíticos graves.
• La opción entre la diálisis y el trasplante depende
de la edad, los problemas de salud relacionados, la
disponibilidad de donantes y las preferencias
personales

55. Provocados por la existencia de un obstáculo
mecánico o funcional localizado en cualquier punto
del tracto urinario.
Puede presentarse según:
Origen
Aguda o crónica
Mecanismo de producción
Grado
Lugar

56. Es llevada
Se promueve la
unidireccionalmente e
Normalmente se contracción del musculo
ininterrumpida al
produce entre 1.5 - liso ureteral (presión del
exterior.
2 L de orina. ureter 10 mmHg).
Ante la presencia de
cualquier obstrucción, el Micción
proceso anterior se altera. Reservorio: vejiga , la
Se genera un incremento cual almacena de 250 a
en la presión y el volumen 500 ml cuando esta llena
urinario entre el riñón y el
sitio de obstrucción.

57. Función del sistema colector
Hay aumento de la
frecuencia de las
contracciones y la presión
máxima también.
Se pierde el gradiente de
presión y el uréter se vuelve A nivel de vejiga, el
conducto pasivo de manera aumento de la
crónica provoca la dilatación presión hace que
pielouretral . crezca de tamaño y el
detrusor se
hipertrofie para tener
una mayor fuerza de
contracción.

58. Cambios hemodinámicos
Hay aumento del FSR debido a la
producción de PG. Vasodilatación
producida por aumento en la
presión del sistema colector que
se acompaña con perdida de la
autorregulación normal =
disminución de la TFG.
El aumento de la
presión del sistema
colector se
transmite
parcialmente en
forma retrograda.

59. UNILATERAL
PGE2
NO
Etapas muy tardías
Aumento del FSR por la Sistema R-A-A Hay desplazamiento del
vasodilatación del la actúan las endotelinas, flujo sanguíneo
arteriola aferente. tromboxano A2 regional en el riñón.
BILATERAL
Primero hay un aumento leve del FSR.
Hay poca vasodilatación inicial y la vasoconstricción es
más profunda.
Factores que contribuyen a esto:
Endotelinas
Tromboxano A2
NO

60. FUNCION TUBULAR
Se afecta la excreción de sodio, potasio e hidrógeno y los
mecanismos de concentración y dilución de la orina.
Hay disminución de
Unilateral: el la concentración de La normalización
funcionamiento orina debido a la de la función
relativamente disminución de la excretora renal
normal del riñón hipertonicidad
no obstruido medular normal.
depende del
compensa grado y de la
PG vasodilatadoras duración de la
parcialmente el que al aumentar el
obstruido. FSR barren los solutos obstrucción.
medulares.

61. Puede haber un proceso de fibrosis iniciado por
aumento de la angiotensina II.

62. Cuando la obstrucción urinaria se prolonga se
produce la dilatación de los uréteres
(hidroureter) y de las pelvis renales.
Hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y de
los cálices renales llenos de orina.

63. Causas La obstrucción inferiores
La obstrucción superiores puede localizarse en
puede localizarse en uréter, vejiga, cuello vesical y
pelvis o cálices renales. uretra.
Renales HPB
•Neoplasias •Adenocarcinoma de
•Infección crónica próstata
granulomatosa •Prostatitis
•Litiasis •Divertículos, tumores
Uretrales vesicales
•Anomalías de números y •Estenosis uretral
terminación •Litos
•Compresión extrínseca Estenosis uretral y del
•Infección crónica meato uretral
•Embarazo •Tumor de útero
•Neoplasias y masas
•Utero en retroversión
retroperitoneales.
•Embarazo

66. CUADRO CLINICO:
Las manifestaciones varían según el sitio, el grado, la agudeza
de la instauración y la persistencia de la obstrucción.
El dolor va a ser lo más característico, producido por la
distensión de la vejiga, el sistema colector o la cápsula renal.
Dolor y sensibilidad sobre el Pelvis renal o porción superior
flanco. del ureter.
Dolor que irrada hacia los Niveles mas bajos.
testículos (H) o hacia labios
mayores (M).
Cuando se ingiere mayor Obstrucción parcial
cantidad de líquidos.

67. Un volumen de diuresis normal no
descarta obstrucción de vía urinaria.
Cólico nefrítico: dolor
agudo, paroxístico y
agitante de comienzo
brusco generado por un
cálculo en la vía urinaria.
Dolor localizado en la
región lumbar, irradia al
flanco. Suele
acompañarse de náuseas
y vómitos.
Se puede asociar a
polaquiuria, disuria,
urgencia y hematuria.

68. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Rx simple de abdomen para
identificar litiasis.
Ecografía

69. TRATAMIENTO
Objetivos:
•Disminuir el dolor – Analgésicos
•Eliminar la obstrucción
Cateterismo uretral
Punción suprapúbica
Cateterismo ureteral
Cirugía
La mayor parte de los pacientes
•Controlar infección con obstrucciones breves se
•En procesos obstructivos crónicos se recuperan en 7-10 días si se actúa
puede utilizar IECA ARA-II para de forma precoz. La obstrucción
controlar la HTA y la fibrosis intersticial. prolongada causa atrofia tubular y
daño renal irreversible.

70. Formación del
cálculo
Causa más frecuente de
obstrucción alta.
Aumento de
Sobreexcreción excreción los solutos.
El 80 % de los pacientes tienen
cálculos de calcio de tipo oxalato
de calcio o fosfato cálcico.
Alteraciones de El exceso de iones
bivalentes facilita la
Otros tipos son de ácido úrico, la fuerza iónica formación de sales.
estruvita (fosfato-amonio-
magnesio), cistina.
Sustancias urinarias
Formación de con carga eléctrica
complejos específica se combina
con componentes
solubles potenciales de cristal.
El pH acido favorece
la formación de
pH urinario cálculos, el pH
alcalino favorece la
de fosfato cálcico.

71. Teoría de la saturación depende del pH, concentración de los solutos,
potencia iónica y formación de complejos.
Teoría de la deficiencia de los inhibidores que son :
Nefrocalcina: evita la nucleación
Mucoproteína de Tamm-Horsfall: agregacion de cristales y crecimiento
de cálculos
Uropontina
Citrato: forma complejos solubles con el calcio.
FACTORES DE RIESGO:
Urolitiasis previa
Antecedentes familiares de
urolitiasis.
Tipo de líquidos ingeridos
Pacientes con gota
Infecciones por Proteus o Klebsiela
tienende a formar cálculos de
estruvita.

72. Manifestaciones clínicas
El dolor es el síntoma más común, tipo cólico que
aumenta en intensidad relacionado con el movimiento del
cálculo y el espasmo ureteral (cálculos de 1-5 mm de
diámetro).
Dolor en flanco – obstrucción de ureter superior o pelvis
renal.
Dolor irradiado al periné – obstrucción más baja.

73. DIAGNÓSTICO
Radiografia simple de abdomen
Ultrasonido
Urografia
Tomografía
TRATAMIENTO
Objetivo principal: eliminar el cálculo y
evitar recurrencia.
Hidratación y manejo del dolor
Extracción de cálculos
Dieta
Modificación del pH

75. • Es el paso retrogrado de la orina procedente de la
vejiga a zonas del tracto urinario superior por
incompetencia del mecanismo valvular vesico-
ureteral
• Componente de una disfunción mas generalizada
VUI
• Anomalía anatómica de la unión de la vejiga con
el uréter

76. •
IR Secundaria por aparición de cicatrices
focales o difusas, con daño irreversible al
parénquima

77. • Enf. Urológica mas frecuente en la infancia
• Prevalencia RN 0.4-1.8 %
• 30-45% de las infecciones febriles del tracto urinario
• 10-5 adultos y 30% de los pacientes con terapia
renal sustitutiva tiene como causa RVU
• Hay predisposición genética significativa
– Incidencia 30% en hermanos de pacientes con RVU
– Incidencia 80% en gemelos

78. ↑Presión Extravasación
Reacción
producido por de la orina al
la vejiga intersticio renal inflamatoria
Uréter ORIGEN de
Compresión de
Pelvis renal
Parénquima
los capilares las cicatrices
peritubulares renales
renal
Dilatación Están implicados:
Reflujo
Disfunción
intrarrenal tubular 1. Reflujo periodo fetal
2. Reflujo infectado
vida extrauterina

79. • Congénito
• Defecto anatómico de la unión uretrovesical, con
acortamiento de la porción intramural, que lo hace
incompetente en su función.
• Se resuelve de forma espontanea en el 40%, en general en
casos con grados menores
• 2 categorías
• 1) grado de flujo leve: Cicatrices secundarias a la
infección de la orina y predominante en mujeres.
• 2)Reflujo grave prenatal: Asociada a nefropatía
congénita y patrón renal hipodisplásico, afecta
principalmente a varones.

80. • Alteraciones dinámicas o estructurales
• Aumentan la presión intravesical y distorsionan el
mecanismo antirreflejo normal
• Causa:
– Obstrucción uretral
– Vejiga neurógena
– Sx. De vejiga inestable

81. Clasificación
(urografía intravenosa)
Grados I Paso de la orina hasta el uréter
Grado II Paso a uréter y sistema colector
superior, sin dilatación
Grado III Relleno del sistema superior, con Mas del 50% de os
dilatación moderada de los cálices pacientes con IVU y
Grado IV Dilatación importante de mas del RVU, desarrollan
50 % de los cálices cicatrices renales
Grado V Dilatación y pérdida de morfología
de todos los cálices

82. • Silente episodios sintomáticos de Infecciones urinarias
• 80-85% en los primeros años de vida
• 5 % en inician su vida sexual
• 5% IRC en fase terminal
• Proteinuria asintomática
• Dolor lumbar
• Poliuria
• HTA
• IRC

83. • Antecedentes familiares
• Hidronefrosis neonatal o anomalías asociadas
• Cistografía miccional o con radionucleidos
– Tc- DMSA gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico
• Integridad de parénquima
• Detectar cicatrices
• Identificar alteraciones estructurales
• Ecografía renal

84. • Reflujo vesicoureteral
grado IV derecho y
grado V izquierdo

85. Llenado vesical Micción
Paciente con reflujo vesicoureteral bilateral. a. Fase de llene vesical: se
aprecia reflujo a sistema pielocaliciario doble a izquierda. b. Fase miccional:
presencia de reflujo a derecha también (D: Derecha).

86. Menor contraste de
ambos polos de riñón
izquierdo. PA: póstero-
anterior; AP: ántero-
posterior; OPD: oblicua
posterior derecha;
OPI: oblicua posterior
izquierda

87. 1. Cirugía abierta con reimplantación del uréter
2. Técnicas de cistoscopia y laparoscopia
3. Tratamiento conservador
1. Resolución espontanea
2. Mantenimiento de una orina estéril
1. Evitar infecciones – vaciado frecuente, vigilancia de la
contaminación fecal, cultivos, cistoureterograma anual,
micción poscoital.
2. Tratamiento antibiótico a largo plazo.