La amenorrea primaria se define como la ausencia de la primera menstruación a los 14 años o más, mientras que la amenorrea secundaria es el cese de la menstruación una vez establecida. Las causas más frecuentes de amenorrea primaria son el síndrome de Turner y las causas congénitas como el septo vaginal transverso o la imperforación del himen, mientras que la causa más común de amenorrea secundaria es el embarazo, seguido por el síndrome de ovario poliquístico. La evaluación de
5. AMENORRE
A PRIMARIA
5
Ausencia de laprimera
menstruación a los 14a asociada a
la falta de crecimiento o desarrollo
de los caracteres sexuales2rios.
Ausencia de laprimera
menstruación a los16a
independiente de que presente
un crecimiento y un desarrollo de
los caracteres sexuales2rios
6. 6
AMENORREAPRIMARIA
Con desarrollo de caracteres
sexuales femeninos
Septo vaginal
transverso
Imperforacióndel
himen
Sd. de Rokitansky
Sd. de Morris
Sin desarrollo de
caracteres sexuales
femeninos
↑FSH
Disgenesia
Gonadal
Sd. De Turner
Sd. De Swyer
↓FSH
Prolactinoma
SD. De Kallman
Alteraciones del
SNC, Stress,
Pérdida de peso,
anorexia nerviosa.
Obesidad, ejercicio.
SOP
Hiperplasia suprarrenal
congénita
HIPOTÁLAMO
•GnRH
HIPÓFISIS •FSH
•LH
OVARIO
•Estrógenos
•Progesterona
10. ↑FSH/DISGENESIA
GONADAL
SD.DE TURNER
(1)
• 45 XO
• Enanismo
• Frecuentes
malformaciones
extragenitales
SD.DE
SWYERo
Disgenesia
GonadalPura
• 46 XY
• Existe el cromosoma
Y, pero no se expresa
• Ausencia de
producción de
testosterona tiene lugar
un fenotipo femenino.
Ausencia de células germinales en gónadas
Genitales EXTERNOS de aspecto femenino pero NFANT LES
Genitales NTERNOS de aspecto femenino e hipoplasicos (C NT LLAS F BROSAS)
1
0
13. ↓FS
H SINDROMEANDROGENITAL
(Pseudohermafroditismofemenino)
• 46XX (Virilización del feto XX)
• Déficit de 21α hidroxilasa
• Exposición excesiva de andrógenos para el feto
• Hipertrofia del clítoris→Sexomasculino
• Importante morbimortalidad al nacimiento.
1
3
Dihidrotestorterona
15. SINDROMEDEKALLMAN
• Atrofia de la corteza olfatoria
(Anosmia) y defecto congénito
en la producción de GnRH.
• Ovario es similar al de una
niña, tienen folículos primarios
y carecen de folículos
maduros.
1
5 ↓FS
H
16. 1
6
HISTORIA CLÍNICA Y
EXAMEN FÍSICO
SI
Ultrasonido
de utero
Útero
ausente
Cariotipo
46XX
SD. ROKITANSKY
46XY
Sd. De
Morris
Útero
presente
Obstrucción de
sangrado
Himen
imperforado
Septum
vaginal
NO
Determinar
FSH
↓FSH
Hipogonadismo
Hipogonadotrópico
Sd. de Kallman
Prolactinoma
Stress, pérdida
de peso,
anorexia
↑FSH
Hipogonadismo
Hipergonadotrópico
Cariotipo
46xy-sd.
Swyer
45x0-sd.
De turner
Caracteres sexuales
secundarios presentes
19. ETIOLOGÍ
A
1
9 FSH↓ o↔ FSH↑ PRL ↑ Anatómico
Estados
hiperandrogéni
cos
↓peso/anorexia
Insuficie
ncia
ovárica1ria
Prolactinoma
Sd.De
Asherm
an
Tumorovárico
Disfunción
hipotalám
ica
SOP
Sindromede
Cushing
Tumorpituitario,
sillaturcavacía
Sindromede
Sheehan
20. FSH↓ o
↔
↓peso/anorexia
Pérdida>25%: anorexia nerviosa
Disfunciónhipotalámica
SD. LAURENCE-MOON-BIELD
Lesión congénita grave en el
mesencéfalo: infantilismos sexual,
deficit mental, retinitis
pigmentaria, polidactilia e
hipertricosis y la amenorrea es solo
un epifenómeno
SindromedeCushing
↑célulascorticotropas,afectaalas
célulasgonadotropas
Tumor pituitario,
silla turcavacía
Nosesecretacorrectamentelas
gonadotrofinas
SindromedeSheehan
nsuficiencia hipofisiariatotal.
Causada por una hemorragia
significativa post-parto.
20
21. FSH
↑
INSUFICIENCIAOVÁRICA1riao
FALLO OVÁRICOPREMATURO
↓precoz de la dotación folicular
Oligomenorrea → amenorrea
Ooforitis autoinmune: Ac.
Sindrome de Savage: células
defectuosas en los receptores ováricos
Factor
yatrogénico:RT,QT,ovariectomia
2
1