B

1. F E D E R I C O R I V E R A G
G I N E C O L O G I A - O B S T E T R I C I A
U . S . C
ENDOMETRIOSIS
FR

2. DEFINICIÓN
 PRESENCIA DE TEJIDO
ENDOMETRIAL (GLANDULAS
Y ESTROMA) FUERA DE LA
CAVIDAD UTERINA.
 ES UNA ENFERMEDAD
PÉLVICA
 ES ENFERMEDAD BENIGNA
DEPENDIENTE DE
ESTRÓGENOS
INDUCE SIEMPRE A UNA
REACCIÓN INFLAMATORIA
CRÓNICA, DOLOR PÉLVICO
CRÓNICO E INFERTILIDAD
FR

3. TIPOS

4. CREENCIAS ……
 COLGABAN A LAS MUJERES
En la antigua Grecia las
colgaban con piernas hacia arriba
y las sacudían violentamente
para colocar el útero en su
posición.
 LAS QUEMABAN
Por considerarlas brujas por
presentar sangrado en ombligo y
algunas por presentar
convulsiones con la regla
FR

5. HISTORIA DE LA ENDOMETRIOSIS
 Descripta por primera vez en
1690 por:
DANIEL SHOROEN.
Tesis:
“Disputatio Inauguralis Medica de
Ulceribus ulceri”.
Documentación histológica por
primera vez en 1860 por:
KARL FREIHER VON
ROKITANSKY

6. HISTORIA DE LA ENDOMETRIOSIS
 En 1896, Thomas Cullen
semejanza entre las lesiones
peritoneales y la mucosa uterina
 En 1896 Iwanoff habló del
potencial diferencial transformador
del peritoneo celómico
 En 1919 Mayer habló del potencial
transformador por efecto de
metaplasia.
 En 1927 el Dr John Sampson
habla de la hipótesis del reflujo
menstrual como causa de la
enfermedad.
 En 1955 Normann & Lavender
inducciòn de metaplasia promovida
por las cèlulas del reflujo menstrual
FR

7. CARACTERISTICAS PRINCIALES
 ENFERMEDAD BENIGNA.
 EN EDAD REPRODUCTIVA
AFECTA DEL 5 - 10%.
 ENFERMEDAD CRÓNICA.
INFLAMATORIA.
 DEPENDIENTE DE
ESTRÓGENOS.
 PREDOMINIO EN PACIENTES
DE RAZA BLANCA.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
DIVERSA.
 CAUSA PRINCIPAL DE DOLOR
PELVICO CRONICO EN UN 30 -
40%.

8. EPIDEMIOLOGIA
 PREVALENCIA EXACTA
DESCONOCIDA
 15-30% SON ASINTOMÁTICAS
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS TIENEN
BAJA SENSIBILIDAD
 BAJO RIESGO DE MALIGNIZACIÓN
(CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS,
ENDOMETROIDE)
 2-10% EN POBLACIÓN FEMENINA
EN EDAD FÉRTIL
 40-60% EN MUJERES CON
DISMENORREA.
 20-50%EN MUJERES CON
INFERTILIDAD.
 10% COMPONENTE HEREDITARIO
 MENOS DEL 5% EN POST
MENOPÁUSICA.
TERCER LUGAR EN LOS
PROBLEMAS GINECOLÓGICOS

9. IMPACTO DE LA ENDOMETRIOSIS
 DOLOR PÉLVICO CRÓNICO
 DISPAREUNIA(dolor al tener
relaciones sexuales)
 INFERTILIDAD
 COSTO POR PERSONA CERCANO
A 1.000 EUROS AL AÑO
 2/3 DE LOS COSTOS POR
PÉRDIDA DE
PRODUCTIVILIDAD
 DISMINUCIÓN DE LA CALIDAD
DE VIDA

10. FISIOPATOLOGÍA

11. EVOLUCIÓN DE LA
ENDOMETRIOSIS
ADHESIÓN
 ADHESIÓN
 INVASIÓN
 RECLUTAMIENTO
 ANGIOGÉNESIS
 PROLIFERACIÓN
 CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURALES DEL
EPITELIO PERITONEAL
 CD44 (Glicoproteína localizada
en el cromosoma 11p13)
 MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
INTERCELULAR (ICAM)
 ÁCIDO HIALURÓNICO
 VASCULARIZACIÓN
METALOPROTEINASAS
 DEPENDENCIA
ESTROGÉNICA
FISIOPATOLOGÍA

12. ETIOLOGÌA
Se desconoce la causa
definitiva de la
endometriosis , pero se
han descripto varias
teorías (hipótesis) con
datos que las apoyan
 Menstruación
retrograda (Sampsom)
 Diseminación linfática
o vascular. (Halvan)
 Metaplasia
celómica.(Meyer)
 Teoría de la inducción.
 Dependencia hormonal.
 Participación del factor
inmune.
 Teoría inflamatoria
 Restos de células
embrionarias
FR

13. MENSTRUACIÓN RETROGRADA
L.A. SAMPSOM 1920
 Mayor cantidad de sangre y tejido endometrial en la
pelvis de mujeres con endometriosis (Halme 1984)
 Hiperperistalsis y disperistalsis (Leyendecker 2004)
 Alguna obstrucción del tracto genital (D´Hooghe)
1997)
FR

14. DISEMINACIÓN VASCULAR Y LINFÁTICA
HALBAN
 UEKI 1991.
Explica la aparición de endometriosis en partes lejanas y raras como
cerebro , pulmón, cuerdas bucales, ombligo.
La región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante.
No hay muchos estudios que la aclaren
FR

15. METAPLASIA CELÓMICA
ROBERT MEYER EN 1919;
NOVAK Y COL 1948
 Sugieren que infecciones o estímulos hormonales genera
metaplasia (cambio de un epitelio por otro)
 El peritoneo pelviano, el epitelio germinal del ovario y
los conductos de Müller se derivan del epitelio celómico.
CUALQUIER SITIO DE ESE EPITELIO SE CONVIERTE EN TEJIDO
ENDOMETRIAL
FR

16. RESTOS MÜLLERIANOS
 Descritos por
Daniel VoRecklinghausen
en 1885
TEORÍA EMBRIONARIA
MÜLLERIANA
Propone que ante la presencia de
un estímulo especial se
diferencian en tejido endometrial
FR

17. TEORIA INMUNITARIA
 Alteración que impedirá la destrucción y desaparición de
las partículas del endometrio menstrual que llegan a la
cavidad peritoneal.
 Mujeres con endometriosis presentan cambios en la
citotoxicidad de macrófagos peritoneales y la actividad
secretora
PAUL DMOWSKI
Concluyó que existe disminución de la inmunidad celular e
hiperactividad de la inmunidad humoral, de tal forma que se favorece el
desarrollo de implantes
FR

18. TEORÍA INMUNITARIA
 Aumento número y actividad
de los macrófagos
 Aumento de macrófagos en
líquido peritoneal
 Actividad alterada de los
linfocitos t
 Aumento de interleuquínas
1 – 6 - 8
 Hiperactividad ineficaz de los
linfocitos b

19. FACTORES GENÉTICOS
 Mujeres descendientes en primera línea con historia de endometriosis
tienen un riesgo de 5%-8% mayor de sufrirla.
 Se habla de un locus en el cromosoma 7p15.2 que se ha ligado con la
endometriosis, aumenta la prevalencia de un 6-9% hasta el 15%
 Variaciones del gen cyp 19 ai. AROMATASAS (enzima clave en la
conversión de androsterediona a estrona y de testosterona a estradiol)
 esr1, esr 2 ( GENES RECEPTORES DE ESTROGÉNOS)
 Alteraciones del gen p53 (gen supresor de tumor)
 Estudios en gemelas.
FR

20. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENDOMETRIOSIS
RESUMEN

22. IMPLANTES ANATÓMICOS

23. FACTORES DE RIESGO
 NULIPARIDAD
 CICLOS MENSTRUALES MÁS
CORTOS
 ANOMALIAS
ESTRUCTURALES DEL
ÚTERO ( ANAMALIAS
MÜLLERIANAS )
 FINAL DE LA MENOPAUSIA
 EXPOSICIÓN PROLONGADA
A ESTRÓGENOS
ENDÓGENOS
 SANGRADO MENSTRUAL
ABUNDANTE
 MAYOR I.M.C
 TOXINAS AMBIENTALES
 POSPONER LOS EMBARAZOS

24. SIGNOS SINTOMAS
 D.P.C
 MASA PÉLVICA DOLOROSA
 RETROVERSIÓN DEL ÚTERO
 ESTRUCTURAS PÉLVICAS
FIJAS
 LESIONES EN: VAGINA,
CÉRVIX, VULVA,
PIEL,OMBLIGO, PERINE,
EPISIORRAFIA, CICATRIZ
CESAREA
 NODULOS DOLOROSOS
 DISMENORREA
 DISPAREUNIA
 SANGRADO IRREGULAR
 DISQUEZIA (evacuacion
dificultosa, estreñimineto
cronico)
 HEMATURIA, DISURIA
 COLON IRRITABLE
 INFERTILIDAD-
SUBFERTILIDAD
SINTOMATOLOGÍA

25. DIAGNÓSTICO
 PUEDE HACERSE BASADOS EN LA HISTORIA CLÍNICA Y LA
EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS
 HALLAZGOS AL EXAMEN FÍSICO
 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
 LAPAROSCOPIA
 DOCUMENTACIÓN HISTOLÓGICA

26. INSPECCIÓN
 GENITALES EXTERNOS
 ESPECULOSCOPIA
 LESIONES EN CÉRVIX.
FONDO DE SACO
 LAS LESIONES SON
DOLOROSAS Y SANGRAN
CON FACILIDAD
DIAGNÓSTICO

27. PÉLVICO
TRANSVAGINAL
EXAMEN
 SENSIBILIDAD AL PALPAR
FONDO DE SACO
 DASPLAZAMIENTO LATERAL
DEL CÉRVIX
 ÚTERO Y ANEXOS FIJOS EN
R.V.F (retroversoflexión)
 ENGROSAMIENTO DEL
LIGAMENTO U.S
 NÓDULOS PALPABLES Y
DOLOROSOS. ( S: 85% -E: 50% )
 PALPAR MASA ANEXIAL

28. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
 ECOGRAFIA PÉLVICA TRANSVAGINAL
 RNM (reconocimiento natural
de la fertilidad)
 MARCADORES
 LAPAROSCOPIA
GOLD STÁNDAR
S: 94 - 97%
E: 77 - 85%
 ANATOMIA PATOLÓGICA
FR

29. EXPLORACIÓN LAPAROSCÓPICA
 LESIÓN CLÁSICA
NEGRA O AZUL, COMO
QUEMADO DE POLVORA
 LESIÓN NO CLÁSICA
ROJAS, BLANCAS, NO
PIGMENTADA Y VESICULAR
 LAS LESIONES ROJAS SE
CONSIDERAN LAS FORMAS
MÁS ACTIVAS DE
ENDOMETRIOSIS
FR

31. TUMORALES PERITONEALES
 CA 125
(E 90%- S 28/47%)
Sensibilidad global del ca125 es baja en el
dx de cualquier tipo de endometriosis,
mejora en casos de endometriosis severa.
No es recomendado solicitarlo para
diagnóstico o seguimiento
 CA 19.9
Glucoproteína antigénica directamente
proporcional a la magnitud de la
enfermedad
 CITOQUINAS
IL6.
Superior a 2pg/ml
S=90.6%-E=67%
CONCENTRACIÓN EN
LÍQUIDO PERITONAL DEL
FACTOR DE TNF-a
Superior a 15 pg/ml
S= 100% E=89%
 AUTOANTICUERPOS
MARCADORES
FR

32. RETRASO EN EL DIAGNÓSTICO

33. RETRASO EN EL DIAGNÓSTICO
FR

34. CLASIFICACIÓN
 SOCIEDAD AMERICANA DE
MEDICINA REPRODUCTIVA
 ENZIAN (ALEMANA)
 IFE (INDICE DE FERTILIDAD
 EXTENSIÓN DE LOS IMPLANTES

35. SISTEMA DE CLASIFICACIÓN ASRM 1996

36. CLASIFICACIÓN

37. TIPOS DE ENDOMETRIOSIS
 ENFERMEDAD PERITONEAL SUPERFICIAL
 ENDOMETRIOMAS OVÁRICOS
 ENDOMETRIOSIS INFILTRANTE PROFUNDA
 ÉXTRAPÉLVICA
 ADENOMIOSIS

38. PRESENTACIÓN INTRA PÉLVICA

39. PRESENTACIÓN EXTRA PÉLVICA

40. TRACTO URINARIO TRACTO INTESTINAL
0.3% AL 6% DE LOS CASOS
 VEJIGA 84%
 URETER 15%
 RIÑON 4%
 URETRA 2%
5% DE PACIENTES
76% COMPROMISO RECTAL
 DISPAREUNIA
 TENESMO
 DOLOR RECTAL CICLICO
 HEMATOQUEXIA
 NODULOS EN SEPTO
RECTO VAGINAL
ENDOMETRIOSIS EXTRAPERITONEAL
FR

41. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

42. TRATAMIENTO

43. GENERALIDADES
El tratamiento de la
endometriosis dependen de
los síntomas específicos de
cada mujer, la gravedad de
los síntomas, la ubicación de
las lesiones, los objetivos del
tratamiento y el deseo de
conservar la fertilidad.
Supresión de las lesiones
Manejar el dolor
Manejar la infertilidad
Prevención de endometriosis
Evitar recidivas

44. GENERALIDADES
 EL MANEJO NO ES FÁCIL
 EL SEGUIMIENTO ES COMPLEJO
 EL TRATAMIENTO A VECES ES
EMPÍRICO
 APRENDER EL CONCEPTO DE
ENFERMEDAD CRÓNICA
 EN ALGUNOS CASOS APRENDES A
VIVIR CON DOLOR
 VISIÓM MULTIDISCIPLINARIA
DEL TRATAMIENTO
 EL TRATAMIENTO MÉDICO
PUEDE SER MULTIPLE
 LA CIRUGÍA DEBE SER ÚNICA
 NO ES RECOMENDABLE LA
LAPAROSCOPÍA CON FINES
DIAGNÓSTICOS PREVIOS AL
TRTAMIENTO

45. TRATAMIENTO MÉDICO
DOLOR
ANTI INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
 Inhiben de manera no selectiva a las isoenzimas 1 y 2 de las
ciclooxigénasas
(cox 1 y cox 2)
 Estas enzimas estimulan la síntesis de prostaglandinas que son las que
participan en el dolor y la inflamación de la endometriosis
FR

46. TRATAMIENTO
FR

47. AO
 GENERALMENTE USAR
MACRODOSIS
 DOSIS CONTINUA
 PROMEDIO 6 MESES
 35 MICROGRAMOS DE ETINIL
ESTRADIOL
 2 MLG DE ACETATO DE
CIPROTERONA
FR

48. ANTICONCEPTIVOS

49. PROGESTÁGENOS
ANTAGONIZAN LOS EFECTOS ESTROGÉNICOS
SOBRE EL ENDOMETRIO PROVOCANDO
DECIDUALIZACIÓN INICIAL Y ATROFIA
ENDOMETRIAL POSTERIOR.
 ORALES/IM
 ACETATO DE PROGESTERONA DE ACCIÓN
PROLONGADA
 DIU CON LEVONORGESTREL
 MODULADORES SELECTIVOS DE RECEPTORES DE
PROGESTERONA (MIFEPRISTONA):
MEFAPRIX
ZACAFEMYL
 ACETATO DE NORITENDRONA
 DIANOGEST (DERIVADOS NO ETYNILADOS) (VISANNE)
FR

50. AGONISTAS DE LA GnRH

51. AGONISTAS DE LA GnRH

52. ANDRÓGENOS –
DANAZOL
 Supresión del pico de LH en la
mitad del ciclo, creando un estado
anovulatorio crónico.
 Ocupa los sitios de fijación en la
SHBG para elevar la concentración
sérica de testosterona libre y se fija
de manera directa a los receptores
de andrógenos y progesterona
 Crea un estado hipo estrogénico e
hiper androgénico que induce
atrofia endometrial.
 Dosis de 200 – 800 mg7día vo

53. INHIBIDORES DE AROMATASA

54. INHIBIDORES DE AROMATASA

55. MODULADORES SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES DE ESTRÓGENOS

56. INMUNOMODULADORES

57. DIENOGEST

59. RESVERATROL

60. TRATAMIENTO – REVISIÓN

61. TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS

62. INDICACIONES
GENERALES
 DOLOR PÉLVICO SIN
RESPUESTA/CONTRAINDICA
CIONES AL TTO MÉDICO
 INFERTILIDAD
 MASA ANEXIAL
 ENDOMETRIOSIS EN
TRACTO URINARIO
 ENDOMETRIOSIS EN
TRACTO INTESTINAL
 ENDOMETRIOSIS
PROFUNDA
 EVENTO AGUDO ANEXIAL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

63. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

64. ENDOMETRIOSIS E INFERTILIDAD
 ALTERACIÓN ANATÓMICA
PÉLVICA
 BAJA CALIDAD OVOCITARIA
 BAJA CALIDAD EMBRIONARIA
 DISMINUCIÓN DE LA
RECEPTIVIDAD ENDOMETRIAL
 DISMINUCIÓN SEVERA
OVÁRICA
 ADHERENCIAS
 FAGOCITOSIS DE LOS
ESPERMAS
 DEFECTOS EN LA
IMPLANTACIÓN
 ES EL 30% AL 40% DE LOS
CASOS

65. ENDOMETRIOSIS SEVERA Y FERTILIDAD
Mujer de 35 años o
más y deseo
gestacional con
endometriosis severa
nunca una actitud
expectante.
TRHA
INSEMINACIÓN
ARTIFICIAL
FIV

66. TECNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA
 MÍNIMA – LEVE: INSEMINACIÓN
ARTIFICIAL
 ENDOMETRIOSIS AVANZADA: FIV
 ENDOMETRIOSIS PROFUNDA: NO
CIRUGIA PARA TRHA CON
INTENCIÓN DE MEJORAR TASAS DE
GESTACIÓN
 ENDOMETRIOMA:NO MEJORA
TASAS DE GESTACIÓN PREVIO
TRHA(Grado A). SOLO PARA
ALIVIAR DOLOR Y FACILITAR
EXTRACCIÓN DE OVOCITOS.
 LA ESTIMULACIÓN OVÁRICA NO
AUMENTA LAS RECURRENCIAS