Sindrome de ovario poliquístico

1. Síndrome de
ovario
poliquístico
Edison Venegas G

3. Lo asociaron con :
Amenorrea
Obesidad
Hirsutismo
Ovarios quísticos
“La asociación de ovarios grandes,
voluminosos, alteraciones menstruales
fundamentalmente de tipo amenorrea,
esterilidad, hirsutismo y obesidad.”- Stein y
levanthal .

4. Se recomendó el uso del termino : Anovulación crónica
Hiperandrogenica.
Irregularidad menstrual + ciclos anovulatorios causada por
hiperandrogenismo.
Síndrome de disfunción ovárica que requiere dos de los
siguientes criterios:
1. Oligomenorrea o amenorrea
2. Hiperandrogenismo
3. ovario poliquistico ecográficamente.

5. SOP es un trastorno
complejo de la función
endocrina.
Caracterizado por
anovulación y una
producción excesiva de
andrógenos.
Clínicamente expresado:
Infertilidad, irregularidad
menstrual, hirsutismo,
alteraciones lipídicas,
acné.
Es la causa mas común en los
paises desarrollados de :
Hiperandrogenismo
Hirsutismo
Esterilidad anovulatoria.

6. Hirsutismo: Crecimiento excesivo de pelo terminal con una distribución masculina:
Línea media Patillas Bigote
Barba
Cara interna del
muslo
Linea media
lumbar que se
introduce a la
región intraglútea
Pecho o zona
intermamaria

7. El hirsutismo es consecuencia conjunta del
incremento de la producción de
andrógenos
Y de la sensibilidad dérmica a estos. Esta
sensibilidad depende de la actividad local,
Genéticamente determinada, de la la 5a-
reductasa, la enzima convierte la
testosterona en
Dihidrotestosterona (DHT), que es el
andrógeno bioactivo en el folículo piloso.

8. Se evidencia aproximadamente en población
joven  Adultas, junto con la obesidad
20 a 30% de las mujeres tienen ovarios
morfológicamente poliquísticos
De lo anterior: solo el 3 a 12% tienen niveles
de andrógenos elevados y anovulación crónica.
No hay predisposición de raza.
Grupos de  riesgo: Antecedentes familiares -
personales

9. Desarrollo folicular
normal que conduce a la
formación de un folículo
dominante que libera el
ovocito no se produce de
manera regular.
El desarrollo folicular
puede terminar en
ovulación pero lo mas
frecuente es que el
folículo no pase de la
fase inicial.
Como consecuencia de
esto la corteza ovárica de
estas pacientes presenta
múltiples folículos o
quistes pequeños.
Esto se puede inducir en
ovarios de mujeres no
afectadas que se
encuentran expuestas a
grandes cantidades de
androgeno.
El hiperandrogenismo es
una consecuencia del
desarrollo folicular
incompleto.

10. Afectación de la secreción y acción de las
Gonadotropinas
Alteración de la síntesis y acción de
Andrógenos
Afectación de la Secreción de Insulina
Interferencia en la regulación del peso y la
energía

11. 1.
Compartimiento
: Hipotalamo -
Hipofisiario
2.Glandulas
suprarrenales
3.Los ovarios
4.La periferia :
grasa
VLH 2014
El hiperandrogenismo y
la anovulación que
acompaña al SOP puede
estar provocado por :

12.  El incremento en la frecuencia de pulsos de LH: es el resultado
del aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRh.
 Este incremento explica la elevación de la LH y del cociente LH:
FSH
 La FSH no aumenta junto con la LH , lo que podría ser por como
consecuencia del incremento de gonadotropinas , junto con
retroalimentación negativa sinérgica de las concentraciones
elevadas de estrógenos y la inhibina folicular normal
 25% px muestran concentraciones levemente elevadas de
prolactina, como consecuencia de la retroalimentación altera de
estrógenos sobre la hipófisis.

13. Las concentraciones de
testosterona total y libre se
relacionan con al LH.
Valores normales:
Total : 20-80 ng/dl
Libre : 3-19ng/dl
Alteracion CYP
17
Hiperandrogenismo Ovarico
Lh estimula
Estroma
Teca y
granulosa
Contribuye a la acumulación de andrógenos.
•Enzima formadora
de andrógenos SR y
Ovario
•Hiperfunción

14. Conversión periférica Secreción directa de ovarios y suprarrenal
Androstenediona
17B-reductasa
Testosterona
40-50%
5a-reductasa
(piel)
5a-reductasa ácida
(hígado, próstata,
Vesi. Seminal, piel de los
genitales
Dihidrotestosterona
DHT es más potente y más afin a los receptores androgénicos

15.  En pacientes con resistencia insulinica: la insulina puede
estimular la secreción de andrógenos en ovarios y
suprarrenales.
 La secreción elevada de andrógenos a partir de las G
.suprarrenales ha sugerido el aumento leve de La
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS).
 Anovulación : aparecen ovulaciones de forma ocasional , a
pesar de esto los ovarios continúan produciendo niveles
bajos de estrógenos.
 Con el tiempo esto puede producir menorragias y el
desarrollo de hiperplasia endometrial o incluso un ca de
endometrio.

16. Actividad de la 5 α
reductasa en la piel :
determina presencia o
ausencia de Hirsutismo
VLH 2014

17. los Receptores
síntesis de Andrógenos
(TECA)
Insulina en el
ovario
receptores
IGF tipo I
Sintesis hepatica
SHBG
Testosterona
Libre
LH
Insulina en el
hígado

19. Síndrome
SOP
Secreción y acción
de la
Gonadotropinas
Aumento y amplitud de los
pulsos de la LH
Sobreexposición de receptores
de LH en c. de la teca y la
granulosa
Secreción y acción
de la Insulina
 De insulina y resistencia
Estimulación de la producción
de andrógenos
(-) la producción de SHBG

21. Manifestaciones Clínica
Disfunción Menstrual
• Amenorrea
• Oligomenorrea
• Menometrorragia
Hiperandrogenismo
• Hirsutismo
• Acné
• Alopecia AndrogenicaDolor pélvico
Obesidad
Esterilidad

22. Dx clínico
Criterios Mayores
• Anovulación
• Hiperandrogenemia
• Signos clínicos d
hiperandrogenismo
• Excluida otras etiologías
Criterios Menores
• Resistencia a la insulina
• Inicio de Hirsutismo y obesidad
alrededor de la menarquía
• Cociente LH-FSH elevado
• Anovulación intermitente asociado con
hiperandrogenemia ,Testosterona libre ,
DHEAS
Descartar:
Neop Suprarrenal y ovarica
Sd Cushing
Anovulación : Patología tiroidea,
Trastorno hipogonadotropico o hiper

24. Confirmación de dos o mas signos :
1.Oligomenorrea o amenorrea
2.Hiperandrogenismo : hirsutismo , acne,
alopecia
3.Hiperandrogenemia : concentraciones
elevadas de Testosterona libre
4.Ecografía con ovarios Poliquístico
Descartar todos los siguientes:
1. Hiperprolactinemia
2.Hiperplasia suprarrenal congenita no
clasica
3. Sd de Cushing
4.Tumores secretores de androgenos
5.Acromegalia

26.  ≥ 10 folículos de diámetro
2mm -10 mm.
Disposición periférica.
Incremento en el vol ovarico
>10 ml
Volumen mínimo ovárico > 5,5
cm3.
• del tamaño bilateral.
•Presencia de una cápsula regular pero
engrosada y desprovista de
vascularización.

27. Anatomía patológica
Aspecto Macroscópico
• Ovarios Aumentados de
tamaño (3-5 veces)
• Superficie lisa
• corteza blanca engrosada
• Múltiples quistes <1 cm
Aspecto Microscópico
• Corteza superficial es fibrosa y con baja
celularidad y vasos sang prominentes.
• El estroma puede contener celulas luteinizadas.
• Engrosamiento de la túnica albugínea
• Hiperplasia de células tecales – estromales, que
rodean a folículos de desarrollo detenido.
• Folículos quísticos en diferentes estadios de
crecimiento.
• Hiperplasia de la teca interna asociada a
leutinizacion .
• Adelgazamiento de la capa granulosa

28. VLH 2014
Perfil General
• Glucosa, úrea, creatinina,
perfil lipídico, perfil hepático
• Perfil tiroideo
Perfil Hormonal
• SHBG, Prolactina, 17OH,
DHEAS, Testosterona L.

29. Característica
evaluada
OBESAS NO OBESAS
SHBG 
Normal o
levemente 
Androgenos 
levemente
aumentados
Acantosis nigricans Presente
Ausente o en pocos
casos
Lípidos  HDL /  LDL
Normales o levemente
alterados
Glucosa normales normales
Insulina  normales
LH 
Levemente  o
normales
Adiponectina  normales
Leptina 
Levemente  o
normales

30. Uso de anticonceptivos
• Disminuye concentración de andrógenos.
• Regulariza el sangrado menstrual.
Cambios de estilo de vida
• Alimentación
• Ejercicio
Control del hirsutismo

31.  Favorece a la salud
 la Insulina , SHBG aumenta Y
disminuye las concentraciones de
andrógenos.
Puede reinstaurar la ovulación
75%
  de peso 5-7 % en 6 meses
puede reducir los niveles de
testosterona.

33. Componente progesterona inhibe LH
  los androgenos circulantes
 Estrogenico aumenta la producción hepática de
SHBG : testosterona libre.
  5-Alfa Reductasa : Los estrógenos disminuyen
la conversión de testosterona en Dihidrotestosterona
en piel.
Tres tipos de progesterona
: son androgenicas
1. Norgestel
2. Noretisterona.
3. Acetato de Noretisterona
Nuevas Progesteronas:
actividad androgenica minima
1. Desogestrel
2. Gestodeno
3. Norgestimato
4. Drospirenona.

34. Acetato de medroxiprogesterona
*Actúa sobre el eje hipotálamo-hipofisiario
*Disminuye la producción de GnRH y liberación de
gonadotropinas
*Reduce la producción ovárica de testosterona y de
estrógenos.
 Acetato de Medroxiprogesterona : 20-40 mg VO en
varias tomas. IM: 150 MG C/6sem por 3M .
95% Reduce el crecimiento del vello.

35. Permite distinguir entre la producción de
andrógenos suprarrenales y los de ovario.
Suprime esteroides ovaricos hasta niveles de
disminucion de testosterona.
Las concentraciones de androgenos ovaricos
disminuyen de forma significativa y selectiva.
 Acetato de Leuprorelina: IM c/28dias ,
disminuye hirsutismo.
Terapia de rescate : Agonistas GnRH + ACO: evita
la perdida del hueso y efectos secundarios de la
menopausia.

36. Dexametasona :
Tx con hiperandrogenismo suprarrenal o mixto :
supra y ovarico.
Inicialmente : 0.25mg c/nocheo cada 2 noches,
suprimir DHEAS a menos de 400 μg/dl
 Debe evitar dosis mayores de 0.5 mgc/nohce
,para evitar supresión suprarrenal y Sd Cushing.
1. Reduce : Androstenediona, testosterona libre.
2. Dosis bajas de 200 mg/dia
3.Riesgo de crisis suprarrenal
(Antifúngico)

37. 1. Tx Hirsutismo : 50- 100 mg al día por 6M.
2. Metrorragia : efecto secund
3. Es una diurético ahorrador de potasio
4. Su efecto se basa en
1. Inhibición competitiva de la DHT a nivel del receptor
intracelular
2. Supresión de la biosíntesis de testosterona disminuyendo
las enzimas CYP
3. Aumento del catabolismo de los andrógenos, con un
incremento de la conversión periférica de la testosterona
en estrona
4. Inhibición de la actividad 5a-reductasa en la piel.

38. Progesterona sintetica tiene una potente actividad antiandrogenica.
Inhibe la testosterona y la Dihidrotestosterona sobre los receptores de
androgenos.
Eficaz tx hirsutismo y acne
100 mg/dia 5-15 dias , 30 -50 mg de etinilestradiol 5-26 dias.logra el
sangrado menstrual periodico

Metformina: Hipoglucemiante Oral Tx
Esterilidad oligoanovulatoria
Resist Insulina
Hiperandrogenismo
• Flutamida Antiandrogènico
• Menos potencia que ESP o Ac
de Ciproterona
• A mayor dosis, mayor
potencia
1. Eficaz en reducir el exceso
de grasa

39. Inducción de la ovulación:
1. Citrato de Clomifeno: mas
eficaz que la Metformina se
inicia con dosis bajas, si no hay
ovulación, se aumenta la dosis; si
continua sin presentar ovulació
2. Con Gonadotropinas:mujeres
que son resistentes al clomifeno
3. Hormona LH en la inducción
de la ovulación

40. Resección en cuña de los ovarios (realizada desde 1906). Restablece las
menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables.
Asocia con una reducción solo transitoria de las concentraciones de
androstenediona y una disminución mínima prolongada de la testosterona
plasmática.
Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias
que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de
infertilidad.
Electrocauterización ovárica Laparoscópica

41. Cáncer endometrial: las concentraciones de estrógenos
persistemente elevadas . Se interrumpe por progesterona.
Objetivo en px SOP es la prevencion del ca.
• Hay un  de los depósitos grasos 
• Conversión periférica de andrógenos en estrógenos.
Enfermedad cardiovascular
• La obesidad  Factor de riesgo
• Niveles de ácidos grasos libres, LDL, Triglicéridos,  HDL  consecuencias con el
nivel de insulina.
• Alteraciones de la actividad fibrinolítica   (-) del activador del plasminógeno [PAI
-1]  Trombosis Intravascular.
• Aterosclerosis coronaria e Infarto al miocardio.
Asocia con Hiperinsulinemia y Resistencia a la Insulina
Diabetes mellitus
• 20% a 40% de las mujeres con SOP presentan  de la tolerancia a la glucosa.
• Se deben realizar pruebas de tolerancia a la glucosa.
• Cambios del estilo de vida: Ejercicio y mejor alimentación.
• Un tratamiento a tiempo mejoraría el pronóstico.

42. ¡Gracias!