alteraciones menstruales

1. ALTERACIONES
MENSTRUALES
BEATRIZ VILARIÑO ROMERO
ALBA SÁNCHEZ CORRAL
SAN JOSÉ NORTE Y CENTRO

2. ÍNDICE
 EL CICLO MENSTRUAL pág 3-4
 ALTERACIONES MENSTRUALES POR EXCESO pág 5-7
 ALTERACIONES MENSTRUALES POR DEFECTO: AMENORREAS pág 8-14
 DISMENORREA pág 15
 SÍNDROME PREMENTRUAL pág 16

3. EL CICLO MENSTRUAL
El ciclo menstrual comienza con la menarquia (primera menstruación de una mujer), se
mantiene durante la edad reproductiva y cesa con la menopausia. El ciclo normal
depende de la secreción hormonal del ovario y del eje hipotálamo-hipófisis.
La anovulación es frecuente en las niñas de edad ginecológica joven (primeros años de la
menarquia) debido a la inmadurez innata del eje hipotálamo-hipófisis. Al aumentar la edad
ginecológica, este eje madura y se establece un patrón regular que se mantiene durante
la mayor parte de la vida reproductora de una mujer. Los ciclos menstruales se acortan en
los últimos años reproductores y terminan siendo esporádicos en los años previos a la
menopausia. Por último deja de producirse la ovulación provocando la menopausia
cuando los ciclos menstruales desaparecen totalmente.
Los ciclos ovulatorios
comienzan a producirse cuando madura el eje hipotálamo-hipófisis y los mecanismos de
retroinhibición empiezan a funcionar de forma eficaz.
El ciclo ovárico puede dividirse en dos fases: folicular y lútea, cada una con cambios
histológicos característicos y niveles hormonales resultantes que causan cambios en el
endometrio.
En la fase folicular del ciclo el endometrio está en la fase proliferativa, y durante la fase
lútea, el endometrio empieza a segregar, con glándulas bien desarrolladas y un apoyo
estromal maduro.
Durante la fase folicular la FSH estimula el reclutamiento de varios folículos ováricos que
van segregando estrógenos de forma que su nivel es mínimos al principio del ciclo y va
aumentando. En esta fase la decidua basal crece dando lugar a la decidua funcional. Los
mecanismos de autorregulación hormonal fomentan el desarrollo ordenado de un solo
folículo dominante (folículo de Graaf). Hacia el final de la fase folicular, el aumento de los
niveles de estrógenos ofrece una retroinhibición de la secreción de FSH, mientras que,
por el contrario, produce un pico de LH que dará lugar a la ovulación 24-36 horas
después. Solamente el folículo de De Graaf será el que, al romperse, libere al oocito junto
con la corona radiada a la cavidad abdominal. De allí será captado por las fimbrias de la
trompa ipsilateral y transportado al interior del útero. A partir de los restos foliculares
hemorrágicos que quedan en el ovario, se va a producir una transformación de las
células, formándose el cuerpo lúteo, que será el responsable de la secreción hormonal de
progesterona en la segunda fase del ciclo, siendo estos niveles bajos en la fase folicular
(menores de 3 ng/mL).
La progesterona provoca el desarrollo de un endometrio secretor. Finalmente el cuerpo
lúteo se atrofia y los niveles de estrógenos y progesterona disminuyen produciendo un
espasmo de las arterias espirales que provoca isquemia endometrial. La liberación de
enzimas proteolíticas y la descomposición de los lisosomas fomentan la posterior
degradación de los tejidos, y toda la capa funcional del endometrio se desprende
eficientemente en el flujo menstrual. Aunque se producen prostaglandinas durante todo el
ciclo, el aumento hasta niveles máximos en el momento de la menstruación es un potente
vasoconstrictor de las arteriolas espirales y provoca las contracciones del miometrio (ésta
es la etiología de la dismenorrea primaria)

4. Menarquia y primeros años
Los ciclos anovulatorios son habituales en las niñas de edad ginecológica joven. Los
primeros ciclos suelen ser bastante irregulares debido a la inmadurez del eje hipotálamo
hipófisis. Al menos la mitad de los ciclos menstruales son anovulatorios en el primer año
ginecológico.
En un ciclo anovulatorio los impulsos pulsátiles de GnRH provocan la liberación pulsátil de
FSH de la hipófisis, que actúa sobre los folículos ováricos produciéndose estrógenos.
Debido a que el mecanismo de retroactivación de los estrógenos aún no ha madurado, no
tiene lugar el pico de LH a mitad del ciclo, por lo que no se produce ovulación.
Al no haber ovulación no se forma el cuerpo lúteo y no se produce progesterona. El
endometrio llega a una mayor altura por la influencia estrogénica y tiene poco soporte
estructural. Histológicamente, el revestimiento muestra una intensa vascularidad,
glandularidad continua y poca matriz estromal. Puesto que este tejido es relativamente
frágil, sufrirá una ruptura superficial espontánea y una hemorragia, que dará lugar al flujo
menstrual. La frágil estructura de este endometrio se desprende esporádicamente y de
forma no uniforme, provocando intervalos variables.
Las molestias menstruales se relacionan de forma característica con los ciclos ovulatorios
y normalmente están ausentes en las hemorragias anovulatorias.
A medida que madura el eje hipotálamo-hipófisis, los ciclos anovulatorios dan paso a los
ovulatorios, apareciendo ciclos, por tanto, más regulares. En las adolescentes con ciclos
ligeramente irregulares en los dos primeros años de menarquia y que no tengan anemia,
puede que todo lo que necesiten es que las tranquilicen. Sin embargo, en las
adolescentes con ciclos inferiores a 21 días, duración de la menstruación superior a 7
días o hemorragias intensas, se debe buscar la causa subyacente (embarazo, trastorno
de la coagulación…).
Los ciclos de más de 90 días son infrecuentes y pueden indicar enfermedad (trastornos
alimentarios, insuficiencia ovárica prematura…). La causa más frecuente de
oligomenorrea y amenorrea en adolescentes es el síndrome de ovario poliquístico.
Edad reproductora madura
En la edad reproductora suele estar establecido un patrón normal de ovulación. La
menstruación normal dura entre 4 y 7 días, provoca una pérdida de sangre de unos 30 ml
y la mayoría de los ciclos duran entre 21 y 25 días. La fase folicular varía de una persona
a otra y puede ser tan breve como 7 días y tan larga como 21. La fase lútea normal tiene
una duración fija de unos 14 días.
Las alteraciones más frecuentes del ciclo menstrual son:
· Amenorrea. Ausencia o interrupción de la menstruación. Puede ser primaria (no
se ha producido a los 14-16 años) o secundaria (ausencia de regla 6 meses o lo
equivalente a 3 ciclos normales).
· Hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad, con duración del ciclo y
de los días de menstruación dentro de lo normal.
· Hipomenorrea: poca cantidad, siendo la duración del ciclo normal y de los días de
menstruación normal o menor.
· Menometrorragia: hemorragia excesiva durante la menstruación y a intervalos
irregulares.
· Menorragia: cantidad excesiva a intervalos regulares.
· Metrorragia: episodios de hemorragias irregulares.
· Opsomenorrea: flujo menstrual infrecuente (ciclos de más de 35 días).
· Proiomenorrea: flujo menstrual anormalmente frecuente (ciclos de menos de 21
días).
· Oligomenorrea: pocos días de menstruación, hemorragia en cantidad normal.
· Polimenorrea: duración excesiva de los días de menstruación, aunque en cantidad

5. normal.
ALTERACIONES MESTRUALES POR EXCESO
Englobarían las mencionadas anteriormente:
- Hipermenorrea
- Metrorragia
- Menorragia
- Menometrorragia
- Polimenorrea
Algunas de las causas que dan lugar a este tipo de alteraciones menstruales son
comunes en los diferentes periodos de la vida de la mujer. Sin embargo, existen
diferencias etiopatogénicas en los diferentes períodos que es preciso analizar por la
repercusión que tienen en la orientación diagnóstica de cada caso.
Genéricamente, pueden dividirse en dos grandes grupos: causas de origen orgánico y
causas funcionales.
→ CAUSAS DE ORIGEN ORGÁNICO
1. Relacionados con la gestación
- Embarazo ectópico
- Amenaza de aborto
- Embarazo molar
2. Endocrinopatías:
- Cushing
- Hipotiroidismo
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Tumores secretores de andrógenos
3. Alteraciones de la coagulación
- Púrpura Trombocitopénica Idiopática
- Enfermedad de Von Willebrand
- Enfermedad de Glanzman
- Anemia de Fanconi
- Talasemia
- Leucemia
4. Iatrogenia
- Cosméticos
- Anabolizantes
- Contraceptivos
- Hormonas esteroideas
5. Tumores de Ovario
- Tecomas
- Tumores de la granulosa
6. Traumas (se incluyen abusos sexuales)
7. Infecciones
8. Alteraciones del tracto genital
- Leiomiomas
- Endometriosis
- Anomalías congénitas
- Pólipos cervicales

6. → CAUSAS FUNCIONALES
Son las denominadas hemorragias uterinas disfuncionales (HUD), que afectan a un 10-
15% de todas las mujeres que acuden a consulta, aunque el diagnóstico es más común
en las adolescentes. Atendiendo a su etiología pueden clasificarse en:
1. Anovulatorias
La hemorragia se produce como consecuencia de un estímulo prolongado de los
estrógenos sobre el endometrio, en ausencia de progesterona. Ésta es la causa más
frecuente durante la adolescencia, siendo su principal manifestación clínica la menorragia.
2. Ovulatorias
La hemorragia es causada, generalmente, por una insuficiencia del cuerpo lúteo. La
producción reducida de estrógenos y progesterona durante la segunda mitad del ciclo,
condiciona también una duración de éste anormalmente corta. Suele manifestarse como
acortamiento del ciclo o proiomenorrea, precedido o no por un pequeño sangrado
premenstrual (spotting).
Las causas orgánicas son las más frecuentes en la etapa de madurez reproductiva (75%)
y en la postmenopausia (100%), mientras que las funcionales predominan durante la
adolescencia y el periodo premenopáusico (75%).
Durante la etapa prepuberal, las causas orgánicas más frecuentes son: las lesiones
vulvovaginales, la presencia de cuerpos extraños en la vagina, la pubertad precoz y la
existencia de algunos tumores raros, pero muy específicos de esta etapa de la vida.
Las HUD de las adolescentes secundarias a una insuficiencia de cuerpo lúteo son mucho
menos frecuentes y suelen aparecer en una fase de la adolescencia más tardía que las
causadas por los ciclos anovulatorios. A diferencia de lo que ocurre en la adolescencia, en
la etapa reproductiva, las alteraciones funcionales se deben con más frecuencia, al igual
que en la premenopausia, a una insuficiencia del cuerpo lúteo que condiciona un
descenso precoz de los niveles de estrógenos y progesterona, induciendo un adelanto de
la menstruación.
En la HUD es importante plantearse hasta dónde llega la fisiología y dónde comienza la
patología. Esto dependerá siempre del impacto que tenga el sangrado para la mujer tanto
a nivel sistémico como de calidad de vida.
En conjunto, las alteraciones menstruales por exceso, sean de causa funcional u
orgánica, constituyen un problema frecuente para la mujer en general y para las
adolescentes en particular, hasta el punto de que las mujeres presentan alguna alteración
al menos una vez en su vida y muchas otras las tendrán presentes por diferentes
etiologías, en cada una de las etapas de su vida.
Orientación diagnóstica
Será necesario realizar una anamnesis completa donde además de precisar con detalle
las características del sangrado (intensidad, duración, cronología, relación o no con el
ciclo o con el coito…), interesa ahondar en los antecedentes familiares, especialmente en
los de cáncer de ovario y mama, en la conducta sexual (relaciones de riesgo para ETS…)
y en los tratamientos hormonales.
Si llegamos a la conclusión de que se trata de una hemorragia acíclica, la causa
probablemente será de tipo orgánico y dependiendo de la edad, los diagnósticos más
probables serán:
- prepuberal: cuerpo extraño o vulvovaginitis
- adolescente: gestación o alteraciones de la coagulación
- madurez y premenopausia: gestación, patología tumoral benigna o patología
tiroidea
- postmenopaúsica: patología endometrial.

7. La inspección de los genitales externos y de la vagina y el cérvix junto con la palpación
abdominal pueden ser elementos muy útiles en el diagnóstico diferencial. Es conveniente
asociar a las anteriores la palpación mamaria, la del tiroides y de los genitales internos.
Pueden ser necesarias pruebas y exploraciones complementarias dependiendo de cada
caso:
- determinaciones analíticas: test de gestación, hemograma, pruebas de
coagulación, analítica hormonal (incluyendo función tiroidea), etc.
- ecografía, biopsia endometrial, histeroscopia (estas dos últimas no recomendadas
en adolescentes).
Tratamiento de las alteraciones por exceso
El enfoque terapéutico depende de la intensidad y de la evolución del cuadro.
Si se trata de una hemorragia aguda intensa, el cuadro debe considerarse una urgencia,
exigiendo en muchos casos la hospitalización de la paciente y el legrado hemostático en
casos que no cedan al tratamiento médico.
Cuando la causa es orgánica, el tratamiento será el específico para cada causa.
En los casos de HDU hay varias opciones terapeúticas:
Episodio agudo
- Estrógenos
- Anticonceptivos orales
Mantenimiento
- Anticonceptivos orales
- Gestágenos
- Ácido tranexámico
ESTRÓGENOS
De primera elección en episodios de sangrado agudo. Favorecen el desarrollo
endometrial cubriendo la superficie epitelial denudada y actúan sobre la coagulación
aumentando la producción de fibrinógeno, factor V y IX y la agregación plaquetaria. Son
eficaces en más del 70% de los casos.
De elección son los anticonceptivos orales que se pueden usar según distintas pautas.
Por ejemplo: 3-4 comprimidos diarios durante 10 días consecutivos.
Una vez interrumpido el efecto hormonal se producirá una hemorragia por deprivación a
partir de la cual se procederá al control de los siguientes 3-6 ciclos con anticonceptivos
orales según su pauta normal.
En mujeres premenopáusicas o con factores de riesgo (trombofilias, fumadoras mayores
de 35 años, etc.) estos tratamientos no serán de primera elección, siendo preferible el uso
de alternativas como gestágenos solos, ácido tranexámico, etc.
GESTÁGENOS
Sobre todo se utilizan como mantenimiento en menorragias leves moderadas o posterior a
una hemorragia aguda que ha sido controlada.
Su administración cíclica puede usarse para contrarrestar el efecto que ocasiona sobre el
endometrio el exceso de estrógenos en las HUD anovulatorias.
- Noretisterona 5 mg cada 8 horas desde el 2º hasta el 25 día del ciclo, 3 ciclos
consecutivos.
- Dihidrogesterona: 10-20 mg diarios desde el 12 hasta el 25 día del ciclo.
- Progesterona natural micronizada: 100-200 mg vía oral o vaginal del 14 al 26 día del
ciclo.
- Sistema de liberación intrauterina de levonorgestrel: dispositivo de plástico con 52 mg de
levonorgestrel con tasa de liberación diaria de 20 mcg directamente en la cavidad uterina

8. durante 5 años.
Otros gestágenos como el acetato de medroxiprogesterona o el implante de etonogestrel
no son susceptibles del tratamiento de las menorragias como consecuencia de las
alteraciones del patrón de sangrado que ocasionan.
TRATAMIENTO NO HORMONAL
- AINEs: inhiben la secreción de prostaglandinas y aumentan el tromboxano A2
(vasoconstrictor). Son más efectivos que el placebo, pero menos que los antifibrinolíticos.
- Antifibrinolíticos: ácido tranexámico. Inhibe el paso de plasminógeno a plasmina
ejerciendo un efecto hemostático y reduciendo el sangrado en más de un 50% de los
casos.

9. ALTERACIONES MENSTRUALES POR DEFECTO:
AMENORREAS
Hablamos de amenorrea cuando se produce una ausencia de función menstrual. Hay que
tener en cuenta que amenorrea como tal es un síntoma y no una enfermedad, aunque
dentro del concepto de amenorreas se pueden diferenciar un conjunto de enfermedades
que pueden afectar a distintos órganos.
Para considerar que existe una amenorrea debe cumplirse alguno de los siguientes
criterios:
• No existencia de menstruaciones a los 14 años de edad, acompañado de un retraso del
crecimiento o de retraso del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, o bien si
han pasado ya más de dos años desde el inicio de la aparición de éstos.
• Ausencia de menstruación a los 16 años, independientemente del crecimiento y del
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
• Una vez establecidos ciclos menstruales, la desaparición de al menos 3 de ellos o
ausencia de menstruación por un periodo de 6 meses.
A los dos primeros casos se les denomina amenorreas primarias y al tercero, amenorrea
secundaria. Se deben diferenciar las amenorreas de las oligomenorreas, que se
consideran los ciclos menstruales de duración mayor de 45 días pero menos de 6 meses,
y la causa más frecuente suele ser el síndrome de ovarios poliquísticos, aunque también
está asociado con hiperprolactinemias, alteraciones en el peso, etc.
1. AMENORREAS PRIMARIAS
La incidencia de las amenorreas primarias es relativamente baja, del 0.1%. De
todas ellas el 60% están en relación con alteraciones del desarrollo genital por
anomalías genéticas y el otro 40% son debidas a trastornos endocrinológicos.
A) CENTRALES
Se producen por una disfunción en el sistema productor de GnRH, por ausencia
congénita, por destrucción, alteraciones en el sistema modulador o por falta de
maduración, produciendo ausencia o déficit de GnRH. Esta situación va a
originar un hipogonadismo hipogonadotropo.
Se pueden diferenciar distintos sindromes:
- Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital: Se produce una alteración
del desarrollo del sistema nervioso central desde las primeras semanas de
vida intrauterina. Se caracteriza por una atrofia de la corteza olfatoria e
infantilismo sexual. Las pacientes presentan anosmia o hiposmia aunque no
suelen ser concientes de ello, amenorrea primaria y falta de desarrollo de
caracteres sexuales secundarios, acompañado o no de malformaciones
faciales, como labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación baja.
El cariotipo es normal. El nivel de gonadotropinas en sangre está disminuido
y los ovarios presentan características de hipoestimulación crónica, pero
pueden responder a la inducción de la ovulación con gonadotropinas.
- Insuficiencia de Hormonas Gonadotropas Hipofisarias: Es poco frecuente.
Se produce una disminución selectiva de las gonadotropinas. Tienen talla
normal, y no están alteradas el resto de las hormonas
- Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La disminución de peso

10. independientemente de la causa que la produzca se relaciona con retraso
puberal, menarquia tardía, y amenorrea. Se produce una disminución en el
ritmo metabólico y modifica los mecanismos neuroendocrinos relacionados
con el control hipotalámico. Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas.
La aparición de la amenorrea guarda relación con la velocidad en la
disminución del peso y del tanto por ciento de peso perdido, se ha
determinado una disminución mayor de un 20% del IMC con la aparición de
amenorrea. Se corrige con la ganancia ponderal. La obesidad se relaciona
con ciclos anovulatorios, encontrándose LH y FSH dentro de lo límites
normales. El ejercicio físico realizado de forma exhaustiva o competitiva se
relaciona con retraso en la aparición de menarquia, trastornos menstruales y
amenorrea.
- Psicógenas: En situaciones de estrés, conflicto con el medio, problemas
personales, familiares, cuadros depresivos...puede producirse retrasos en la
menarquia y periodos amenorreicos. Se relaciona con una disfunción en la
pulsatilidad de la secreción de GnRH
- Causa hipofisaria: Dentro de las amenorreas primarias las provocadas por
causa hipofisaria como tal son las menos frecuentes, se produce una falta
de gonadotropinas, bien por alteración en las células gonadotropas, o por
fallo en la llegada de las señales hipotalámicas de GnRH. Existen distintas
causas como infecciones, traumatismos que produzcan sección del tallo
hipofisario, tumores hipofisarios aunque es raro que aparezcan antes de la
pubertad.
B) PERIFERICAS
 Las de causa ovárica son el grupo más frecuente dentro de las amenorreas
primarias, y pueden ser provocadas por no existencia de las gónadas, o bien por
ausencia o no funcionamiento de su componente germinal, por defectos
bioquímicos en éstas, o una vez formadas, por una destrucción de las mismas.
Dentro de las de origen gonadal podemos diferenciar las siguientes:
Agenesia gonadal: Ausencia total de las gónadas. Existe un hipogonadismo
hipergonadotrópico, y en ausencia de gónadas, el desarrollo será femenino.
Disgenesia gonadal: Existe tejido ovárico pero con ausencia de células germinales.
Se caracteriza por una alteración en la formación de los ovarios que son sustituidos
por cintillas fibrosas, no existiendo folículos. Los genitales externos son femeninos
pero infantiles. se acompaña de gonadotropinas elevadas, ya que no existen
hormonas sexuales por lo que no se produce feedback negativo.
Dentro de la disgenesia gonadal se pueden diferenciar distintas entidades:
- Síndrome de Turner: La mayoría de estas pacientes tienen 45
cromosomas, 22 autosomas y tan sólo un cromosoma sexual, 45 X0 ,
aunque son frecuentes los mosaicismos, encontrando líneas celulares 45 X0
y otras 46XX (Figura 2). Son pacientes que presentan talla baja, pterigion
colli, tórax en escudo, orejas de implantación bajas, acortamiento de 4º y 5 º
metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales
y cardiacas (que en el subtipo 45 XO es la coartación de aorta la que

11. aparece con mayor frecuencia). Además se acompaña de infantilismo
sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos
son femeninos pero hipoplásicos. Debido a la ausencia de gónadas tienen
niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas.
- Síndrome de Sweyer o disgenesia gonadal pura: Cromosómicamente son
46XY , pero el cromosoma no se expresa por lo que se comporta como un
XO, aunque tienen talla normal, y no existen estigmas fenotípicos similares a
los del Turner, ni malformaciones asociadas. Al igual que el anterior, las
gonadotropinas se encuentran elevadas y no existe desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios.
Hipoplasia gonadal: Entre la disgenesia gonadal y un ovario de funcionamiento
normal, podemos encontrar ovarios pequeños, con dotación folicular normal, pero
escasa, pudiendo producir desde infantilismo sexual, hasta un desarrollo de
caracteres sexuales secundarios normales dependiendo de la dotación ovárica,
pero en todos ellos se agotará rápidamente, antes de que llegue a producirse la
menarquía
Síndrome de ovario resistente: Son pacientes con ovarios con dotación folicular
normal pero a expensas de folículos primordiales. Presentan amenorrea primaria
hipergonadotropa. El defecto parece encontrarse a nivel del receptor de
gonadotropinas por lo que no existe respuesta, habiendo déficit en los niveles de
estrógenos y aumento de FSH y LH.
 La causa de la ausencia de menarquia también puede encontrarse a nivel del útero
o bien por alteración u obstrucción de la vía de salida de la menstruación
1. Himen imperforado: Las pacientes presentan un desarrollo puberal normal. Cursa con
una retención de la menstruación que frecuentemente se manifiesta como amenorrea
acompañada de dolor abdominal de tipo cólico. La membrana himeneal se encuentra a
tensión por la sangre acumulada en vagina. Tiene fácil resolución, mediante incisión y
drenaje.
2. Agenesias müllerianas. La agenesia total del sistema mülleriano se conoce como
síndrome de Rockitansky Küster-Hauser: Este síndrome constituye la causa más
frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico. Se produce por una alteración en
la permeabilidad de los conductos de Müller, lo que desencadena un déficit total o parcial
de vagina, útero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas, manteniéndose los
ovarios normales. Al existir una función ovárica normal, el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios es normal. El cariotipo es 46XX normal, fenotípicamente son
mujeres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados.
Agenesias parciales del sistema mülleriano cursan con ausencia de cérvix o de una
porción más o menos grande de vagina. Al existir útero pero no comunicación con el
exterior, se producirá acumulación de sangre menstrual, produciendo hematometra y
dolores cólicos cíclicos.
3. Feminización testicular, Pseudohermafroditismo masculino, o Síndrome de Morris: Este
síndrome está producido por la existencia de un déficit de los receptores intranucleares
androgénicos por lo que se produce una resistencia a la acción periférica de la
testosterona. El cariotipo es 46 XY. El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello
pubiano y axilar. Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es ciega, y
existe ausencia de útero. Presentan testículos normales pero intraabdominales, por lo que
hay que extirparlos por el riesgo de malignización que presentan.
4. Pseudohermafroditismo femenino, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome

12. adrenogenital. El más frecuente es el causado por el déficit congénito de la hormona 21
hidroxilasa a nivel suprarrenal, lo que ocasiona un fallo en la síntesis de cortisol. El
cariotipo es 46 XX normal, pero a veces puede existir un aumento en la producción de
andrógenos por hiperproducción suprarrenal, lo que provoca una virilización de los
genitales externos. Si se produce un déficit de la 17 hidroxilasa, no presentan caracteres
sexuales secundarios puesto que no pueden producir esteroides sexuales y además se
acompañaría de HTA e hipocaliemia.
A la hora de considerar el tratamiento de las amenorreas primarias hay que tratar de
favorecer el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o si están presentes de
mantenerlos, mediante la administración de estrógenos y progesterona, así como de
evitar la pérdida de masa ósea. En los casos en que exista una gónada disgenética con
cromosoma, se debe realizar una gonadectomía debido al riesgo de malignización.
2. AMENORREAS SECUNDARIAS
Se puede hablar de amenorrea secundaria, cuando ésta se produce en una mujer que
previamente ha tenido reglas. Existe controversia respecto al tiempo que debe estar
ausente la menstruación para poder considerarlo amenorrea secundaria, aunque la
mayoría de autores estiman un periodo de 6 meses sin menstruación o bien la ausencia
de 3 ciclos menstruales. Hay que tener en cuenta que para poder diagnosticar una
amenorrea secundaria hay que descartar siempre la existencia de alguna causa
fisiológica que produzca retirada de la regla como puede ser el embarazo, la lactancia y la
menopausia.
Es también importante observar que el sangrado menstrual aparente no excluye el
embarazo, ya que un número considerable de gestaciones están asociados con
metrorragia del primer trimestre. Por lo tanto, un test de embarazo se recomienda como
primer paso en la evaluación de toda mujer con amenorrea.
CAUSA HIPOTALAMICA
Es la amenorrea que se produce por una alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH.
Esto conlleva la incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas, por lo que no
actúan sobre el ovario. Se clasifican como amenorreas hipogonadotropas. Podemos
diferenciar según su etiopatogenia tres tipos:
1. Orgánicas: Son secundarias a una lesión que afecta al núcleo arcuato del
hipotálamo o a sus vías eferentes alterando la secreción pulsátil de GnRH. Pueden
ser secundarias a procesos infecciosos del SNC, como meningitis, abscesos,
tuberculosis, traumatismos, lesiones tumorales o irradiación de la zona, aunque
son poco frecuentes…
2. Funcionales: Aunque pueden ser la causa de amenorreas primarias, es más
frecuente que se presenten como amenorreas secundarias. Son producidas por
alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH por el núcleo arcuato, pueden ir
desde enlentecimiento del ritmo hasta la desaparición de su secreción. El
mecanismo fisiopatológico no se conoce con precisión, pero pueden aparecen en
distintas situaciones clínicas.
- Amenorrea psicógena: son la causa más frecuente de alteraciones
menstruales en las mujeres pospúberes. Algunos de los casos aparecen en
estados depresivos, o ante situaciones personales conflictivas. El cuadro tiende a
autolimitarse una vez que se ha solucionado el conflicto.
- Amenorrea y pérdida de peso
- Amenorrea por ejercicio físico
- Amenorrea y anorexia nerviosa: en la anorexia nerviosa se dan
conjuntamente las tres alteraciones anteriores. Se produce una disminución de

13. peso, acompañado de estrés emocional, e hiperactividad física. Las
determinaciones hormonales de gonadotropinas, prolactina y tiroxina pueden verse
bajas.
Las amenorreas funcionales suelen revertir cuando se corrige la causa que las originó y
para ello a veces se requiere del trabajo conjunto de un psicólogo, psiquiatra, nutricionista
y ginecólogo.
CAUSA HIPOFISARIA
Son raras las causas estrictamente hipofisarias. Existe una disminución de FSH y LH.
Conviene diferenciarlas de las de origen hipotalámico, ya que su abordaje debe ser
distinto.
1. Síndrome de la silla turca vacía: Aparece por la herniación de la aracnoides a
través del diafragma de la silla turca, puede ser congénita o secundaria a la cirugía,
radiaciones hipofisarias, compresión glandular o a infarto de un tumor hipofisario.
En muchas ocasiones es asintomático, y no tienen una clínica característica
aunque si da clínica suele manifestarse como cefaleas, acompañado a veces de
amenorrea. Pudiendo manifestarse sólo como afectación de las glándulas
lactotropas o menos frecuente como panhipopituitarismo. Para su diagnóstico se
requiere pruebas complementarias como son la radiografía simple, TAC, RMN. Se
recomienda la realización de un estudio campimétrico por la posibilidad de que se
encuentre afectado el quiasma óptico. Los casos asintomáticos no es necesario
tratarlos, y si sólo se acompaña de cefaleas bastará con tratamiento analgésico.
Los déficits hormonales deben tratarse según su severidad aportando de forma
exógena las hormonas deficitarias
2. Síndrome de Sheehan: Infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un
episodio hemorrágico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio
inmediato. Se produce un panhipopituitarismo en el periodo puerperal,
manifestándose como una incapacidad para mantener la lactancia, involución
mamaria, seguido de la caída del vello púbico y axilar, y una prolongación de la
amenorrea puerperal. Estas manifestaciones pueden acompañarse de clínica
característica del déficit de otras hormonas como la hormona del crecimiento,
ACTH, TSH. El tratamiento consiste en el aporte hormonal sustitutivo
3. Apoplejía hipofisaria. Consiste en la hemorragia, infarto o necrosis de la hipófisis,
conteniendo ésta un tumor. Los adenomas hipofisarios son los tumores que más se
relacionan con este cuadro. El tratamiento se basa en la descompresión de la
glándula con corticoterapia, y posteriormente la cirugía del tumor.
4. Tumores hipofisarios. La mayoría de las veces se trata de tumores benignos, pero
el crecimiento de éstos puede causar problemas por compresión, por secreción de
sustancias, o por isquemia de la hipófisis
CAUSA OVARICA
1. Fallo ovárico prematuro. Se trata de la disminución precoz del número de folículos
ováricos, bien por un menor número de folículos o por un aumento de la
destrucción. Se desconoce la causa en la mayoría de los casos pero lo más
probable es que se trate de un trastorno genético que desencadene la disminución
del número de folículos primordiales o bien un aumento en la velocidad de
desaparición de éstos, aunque se ha descrito también en relación a procesos
autoinmunes, infecciones, o como forma de presentación del daño ovárico

14. producido por radiaciones en edades precoces. Estas mujeres presentan una edad
de menarquía y un desarrollo de los caracteres sexuales secundarios normales, y
aparece una amenorrea secundaria permanente antes de los 35 años. Se
encuentran niveles de FSH elevados, y bajos de estrógenos. Y todo esto se puede
acompañar de síntomas climatéricos. Se recomienda tratamiento hormonal.
2. Síndrome de ovario resistente. Se caracteriza por mujeres con amenorrea,
desarrollo y crecimiento normal, con niveles elevados de gonadotropinas, e
hipoestrogenismo en relación a un déficit de receptores de gonadotropinas. Los
ovarios aparentemente presentan folículos normales no estimulados.
3. Síndrome de Ovario poliquístico (SOP). Se considera un trastorno relativamente
frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y
puede desencadenar amenorrea secundaria. Existe una inversión del cociente
LH/FSH, con un aumento de la LH, y un aumento de andrógenos, que se
manifiesta como hirsutismo y acné. La menarquía no suele estar retrasada y debe
sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan más
de tres años desde la menarquía.
4. Tumores ováricos aunque no es frecuente que se manifiesten así, tumores
productores de andrógenos podrían producir amenorreas secundarias.
5. Efecto de la radioterapia/quimioterapia
6. Castración.
CAUSA UTERINA
La amenorrea cuyo origen es una alteración a nivel del útero están relacionadas en
general con la destrucción endometrial, y esta puede ser producida por distintas causas.
1. Síndrome de Asherman: Generalmente se produce después de legrados uterinos
agresivos, con mayor frecuencia legrados puerperales o abortos tardíos, que terminan por
destruir el endometrio y formar adherencias. Las adherencias pueden obliterar parte de la
cavidad endometrial o toda ella manifestándose como hipomenorreas o amenorreas. Hay
veces que estos cuadros se resuelven con la simple dilatación cervical, pero puede que
tenga que recurrirse a la realización de otros tratamientos como el legrado o lo que es
más adecuado hoy en día, a la resección de las adherencias de forma directa mediante
histeroscópica quirúrgica. Se recomienda dar estrógenos a dosis altas para estimular la
formación de endometrio durante dos meses postratamiento.
2. Infecciones
3. Cirugías como la conización cervical, que puede provocar estenosis cervical, o la
histerectomía son causas de amenorrea.
Es importante una anamnesis y exploración completas (historia familiar, antecedentes
personales, presencia de hirsutismo o acné, etc.). Una vez descartado el embarazo, que
es la causa más frecuente de amenorrea, habrá que hacer analíticas y exploraciones
complementarias:
- Analítica hormonal
- Ecografía: permite valorar los genitales internos, presencia o ausencia de folículos, línea
endometrial

15. - Test progesterona: si es positivo se establece diagnóstico de anovulación. Si es
negativo es preciso seguir el estudio.
- Test de estrógenos y gestágenos: si es positivo confirma la existencia de un tracto
genital intacto y que se trata de un fallo del eje hipotálamohipófisis-ovario. Si es negativo
se confirma que se trata de una amenorrea genital.
- Estudios de neuroimagen
- Cariotipo
DISMENORREA
La dismenorrea se define como el dolor pélvico que se produce antes y durante el ciclo
menstrual de la mujer. Se calcula que afecta a un 60-90% de las mujeres en edad fértil.
Aunque la principal característica de la dismenorrea es el dolor, los síntomas
acompañantes son náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia, diarrea, letargo, vértigo,
sensibilidad en las mamas, meteorismo, edema, cefalea y alteraciones del estado de
ánimo. Los síntomas de dismenorrea por definición aparecen o empeoran con la
menstruación o en torno a ella.
La dismenorrea se ha dividido clásicamente en dos tipos: primaria y secundaria.
La primaria se presenta poco después de la menarquia y por definición no va
acompañada de un proceso pélvico orgánico. Por el contrario, la dismenorrea secundaria
se puede atribuir a una patología de la pelvis, puede tener un comienzo rápido o ser un
proceso crónico y puede producirse en cualquier momento durante la vida de la paciente.
Las causas de dismenorrea secundaria pueden ser endometriosis, adenomiosis, infección
crónica y lesión estructural del útero.
Aunque no es un problema potencialmente grave, sí que puede tener repercusiones
importantes en cuanto a síntomas físicos, efectos negativos en el entorno familiar y coste
económico para la sociedad (absentismo escolar y laboral, coste sanitario, etc.).
Los antecedentes familiares y genéticos pueden ser de interés, puesto que es más
probable que una mujer sufra dismenorrea primaria si su madre o sus hermanas la han
padecido. Las mujeres más activas físicamente comunican menos dismenorrea y en las
que la experimentan, el dolor es menos intenso. Los factores ginecológicos que protegen
frente a ésta incluyen una menarquia más tardía, un parto vaginal anterior, periodos
menstruales breves y el uso de anticonceptivos hormonales.
Aunque no está del todo clara la causa esencial de la dismenorrea primaria, hoy se piensa
que está en relación con una producción excesiva o desequilibrada de prostaglandinas.
La ovulación desencadena la producción de progesterona que activa la fosfolipasa A2 que
transforma los fosfolípidos en ácido araquidónico que posteriormente se descompone en
prostaglandinas o leucotrienos. Los leucotrienos provocan la inflamación, vasoconstricción
y contracciones uterinas, causando síntomas como la dismenorrea. Las prostaglandinas
son potentes uterotónicos y vasoconstrictores. Se ha comprobado que su nivel sérico es
mayor en mujeres con dismenorrea. Se piensa que otros mecanismos contribuyen a la
dismenorrea. Las mujeres con dismenorrea muestran mayor percepción del dolor a
diversos estímulos ginecológicos y no ginecológicos que las que no la padecen.
Una historia clínica pormenorizada del dolor debe incluir información sobre el momento y
la duración, la gravedad y factores de alivio y reagudización. Se recomienda además una
exploración física detallada para descartar causas orgánicas.
La dismenorrea primaria suele comenzar con el inicio de la menstruación o poco después
del flujo menstrual. La secundaria, por otra parte, puede comenzar entre varios días y una
semana antes de la hemorragia menstrual. La dismenorrea secundaria normalmente
persiste durante todo el ciclo, pero la primaria suele disminuir en los primeros días del
flujo. El dolor suele ser agudo o de tipo cólico y suele ser más pronunciado en hipogastrio
y fosas iliacas. Puede irradiar hacia la espalda, la parte superior del muslo y las piernas.

16. Deben investigarse los síntomas acompañantes del dolor. La dispareunia indica causa
orgánica. Se han de evaluar los síntomas relacionados como depresión, fatiga,
irregularidades menstruales y síntomas sistémicos. Se ha de prestar atención a los
síntomas coincidentes con el dolor que afecten a los sistemas locomotor, neurológico,
urológico o gastrointestinal, ya que hay procesos que afectan a estos sistemas como el
síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial y cefalea migrañosa que se sabe que
presentan reagudizaciones cíclicas con la menstruación. También habrán de revisarse las
cirugías anteriores, los antecedentes obstétricos, las infecciones pélvicas previas
Existen una serie de modalidades para el tratamiento de la dismenorrea. El de primera
línea está dirigido a bloquear la producción y reducir los efectos de las prostaglandinas
(AINES, inhibidores de la COX 2). Otras alternativas médicas incluyen regímenes
hormonales. Por último, en casos resistentes o graves de dismenorrea primaria puede
que sea necesaria una evaluación quirúrgica para descartar definitivamente una causa
secundaria.
SINDROME PREMENSTRUAL
Las mujeres con síndrome premenstrual o trastorno disfórico premenstrual experimentan
un conjunto de síntomas que aparecen en la fase lútea y remiten en la fase folicular. Estos
síntomas no pueden explicarse por otro trastorno psiquiátrico o médico. Los síntomas
relacionados son afectivos (irritabilidad, cambios de humor, depresión y hostilidad),
somáticos (meteorismo, mastalgia, cambios en el apetito, sofocos, insomnio, cefalea y
fatiga), cognitivos (confusión y falta de concentración) y de la conducta (retraimiento
social, hiperfagia y discusiones). Los síntomas suelen comenzar entre 1 y 2 semanas
antes de la menstruación.
Si no siguen este patrón habrá que pensar en otros trastornos. Es importante distinguir
bien el síndrome premenstrual de trastornos del estado de ánimo como depresión,
distimia, trastorno bipolar, etc., ya que típicamente las mujeres que sufren de éstos,
experimentan un empeoramiento en fase lútea.
No existen pruebas analíticas que confirmen el diagnóstico y las determinaciones
hormonales son inútiles, ya que las concentraciones de las mujeres con síndrome
premenstrual no difieren de las que no lo presentan.
El tratamiento debe basarse en 2 principios: que se trata de un problema crónico que
normalmente no se resuelve hasta la menopausia y que la intensidad de la estrategia
terapeútica habría de depender de la gravedad de los síntomas percibida por la mujer. La
mayoría de las mujeres buscan ayuda por las alteraciones del estado de ánimo, así que la
mayoría de tratamientos están dirigidos a estos síntomas. Sin embargo, con la mayoría de
estos tratamientos se consigue mejorar también los síntomas físicos. En la mayoría de
estas mujeres es razonable recomendar ejercicio, cambios alimentarios y suplementos
dietéticos como tratamiento inicial. En las mujeres que no responden con estas medidas
tras 2-3 ciclos está indicado el tratamiento con ISRS. En las mujeres con síndrome
premenstrual, la respuesta a los ISRS se hace evidente a las 24-28 horas, a diferencia de
los trastornos depresivos que requieren semanas. Esto hace que sea posible usarlos de
forma intermitente en lugar de continua, tomándolos sólo en fase lútea. La dosis inicial
será: 20 mg de fluoxetina o 50 mg de sertralina. Se empezará a tomar cuando aparezcan
los síntomas dejándolo el primer día de menstruación. Si el tratamiento intermitente no es
suficiente deberá probarse con tratamiento continuo al menos 2 meses. Han de probarse
al menos 3 ISRS distintos para determinar que no existe respuesta. Las pacientes que no
responden a ninguno de estos síntomas pueden probar la supresión de la ovulación con
acetato de medroxiprogesterona. Los anticonceptivos combinados son eficaces contra los
síntomas físicos, pero no así con los síntomas afectivos. Los agonistas de la GnRH son
otra alternativa, pero son caros y se deben dar estrógenos suplementarios para evitar la
pérdida de masa ósea.

17. BIBLIOGRAFÍA
- Cabero Roura. Tratado de ginecología, obstetricia y medicina de la
reproducción. Tomo 2. Ed. médica Panamericana. 2003.
- Lombardía J. Ginecología y Obstetricia. Manual de consulta rápida. Ed.
Panamericana. 2 Edición. 2007
- Harrison´s. 17 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial McGraw-Hill.
2007
- www.aego.es
- www.sego.es