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ALTERACIONES MENSTRUALES
EL CICLO MENSTRUAL
- Menarquia → eje inmaduro
- Edad reproductora
- Ciclos cortos
- Menopausia
MENARQUIA Y PRIMEROS AÑOS
HIPOTÁLAMO
GnRH pulsátil
HIPÓFISIS
FSH
OVARIOS
Estrógenos
Endometrio muy vascularizado
+
Frágil
ALTERACIONES MENSTRUALES MÁS
FRECUENTES
FASE FOLICULAR → duración indeterminada
FASE LÚTEA → 14 días
- AMENORREA - METRORRAGIA
- HIPERMENORREA - OPSOMENORREA
- HIPOMENORREA - PROIOMENORREA
- MENOMETRORRAGIA - OLIGOMENORREA
- MENORRAGIA - POLIMENORREA
ALT. POR EXCESO
CAUSAS O. ORGÁNICO
- Relacionadas con la gestación
- Endocrinopatías
- Alt. de la coagulación
- Iatrógena
- Tumores de ovario
- Traumas
- Infecciones
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ALT. POR EXCESO
CAUSAS FUNCIONALES → HUD
- Anovulatoria (estrógenos sin
progesterona)
- Ovulatoria (insuf cuerpo lúteo)
ORGÁNICAS
- Madurez reproductiva
- Postmenopáusica
- Prepuberal
* lesiones vulvovaginales
* cuerpo extraño vaginal
* pubertad precoz
* tumores
FUNCIONALES
- adolescencia : ciclos anovulatorios
- premenopausia: insuf cuerpo lúteo (ovulatorio)
EN GENERAL LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON...
HUD...
¿DÓNDE LLEGA LO FISIOLÓGICO Y COMIENZA LO
PATOLÓGICO?
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis completa
2. Exploración física
3. Pruebas complementarias
TRATAMIENTO
- HEMORRAGIA AGUDA INTENSA → Urgencia
- C.ORGÁNICA → Causa subyacente
- HUD
 Episodio agudo: estrógenos y ACO
 Mantenimiento: ACO, gestágenos, ácido tranexámico
1. ESTRÓGENOS
- Eficaz 70% → 1ª elección en sangrado
- ACO: 3-4 cp diarios durante 10 días → hemorragia
por deprivación → 3-6 ciclos de ACO a pauta
normal (no en premenopáusicas y FRCV)
2. GESTÁGENOS
- De mantenimiento st
- Noretisterona (5 mg/8h) 2º día hasta 25 durante 3
ciclos
- Dihidrogesterona (10-20 mg/24 h) desde el 12 hasta el
25
- Progesterona natural micronizada (100-200 mg vo o
vaginal) del 14 al 26
- DIU con levonogestrel (20 mcg al día 5 años)
3. NO HORMONALES
- AINE → más efectivos que placebo pero menos que
antifibrinolíticos
- ANTIFIRINOLÍTICOS (ácido tranexámico)
plasminógeno plasmina
AMENORREAS
CENTRALES
PERIFÉRICAS
AMENORREAS
PRIMARIAS
SINDROME DE KALLMAN
• Anosmia o hiposmia
• Amenorrea primaria
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• Malformaciones faciales
• CARIOTIPO NORMAL
• Responden a gonadotropinas
FSH Y LH
INSUFICIENCIA DE HORMONAS
GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS
• Poco frecuente
• Talla normal
• Disminución selectiva de
gonadotropinas
• No alteración del resto de
hormonas
• Retraso puberal
• Menarquia tardía
• Amenorrea
• Disminución del ritmo
metabólico
• Disminución de > 20%
IMC
• Se corrige con
ganancia ponderal
• Ciclos
anovulatorios
• FSH Y LH normales
PSICÓGENAS
• Estrés
• Conflicto con el medio
• Problemas personales,
familiares
• Cuadros depresivos
CAUSA HIPOFISARIA
• Menos frecuentes
• Disminución gonadotropinas
• Alteración células
gonadotropas
• Alteración en la llegada de
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• Infecciones
• Traumatismos
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CAUSA OVÁRICA
DISGENESIA GONADAL
• Existe tejido ovárico.
Ausencia de células
germinales.
• Cintillas fibrosas. No
folículos.
• Genitales externos
femeninos pero infantiles.
• Gonadotropinas elevadas.
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negativo
SÍNDROME DE TURNER
45 X0
Niveles de estradiol
muy bajos y
gonadotropinas
elevadas.
SÍNDROME DE SWYER
• Cariotipo masculino normal. 46 XY
• Genitales externos femeninos
• Desarrollo mamario normal
• Vagina de forma y tamaño normal
• Gónada: Testículo rudimentario en abdomen.
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maligna
HIPOPLASIA GONADAL
• Ovarios pequeños
• Dotación folicular
normal pero escasa
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SÍNDROME OVARIO RESISTENTE
• Ovarios con dotación
folicular normal a expensas
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• Amenorrea primaria
hipergonadotropa.
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gonadotropinas. No existe
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HIMEN IMPERFORADO
• Desarrollo puberal normal
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• Amenorrea
• Dolor abdominal de tipo cólico
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AGENESIAS MULLERIANAS
• TOTAL . SINDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER
– Déficit total o parcial de vagina
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SINDROME DE MORRIS
• Déficit de los receptores
intranucleares androgénicos.
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la testosterona
• cariotipo 46 XY. Fenotipo femenino
normal
• Ausencia de vello pubiano y axilar.
• Genitales externos femeninos
normales
• Vagina ciega
• Ausencia de útero
• Testículos normales pero
intraabdominales. Extirpación
PSEUDOHERMAFRODITISMO
FEMENINO
• Déficit 21 hidroxilasa. Fallo en la síntesis
de cortisol
• Cariotipo 46 XX
• Aumento en la producción de andrógenos
por hiperproducción suprarrenal,
• Virilización de los genitales externos.
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sexuales secundarios. HTA e hipocaliemia.
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• ORGÁNICAS. Lesión del núcleo arcuato
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PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
PROSTAGLANDINAS
… A tener en cuenta
• Antecedentes familiares y genéticos
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• Momento, duración, factores de alivio y
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  • 2. EL CICLO MENSTRUAL - Menarquia → eje inmaduro - Edad reproductora - Ciclos cortos - Menopausia
  • 3.
  • 4.
  • 5. MENARQUIA Y PRIMEROS AÑOS HIPOTÁLAMO GnRH pulsátil HIPÓFISIS FSH OVARIOS Estrógenos Endometrio muy vascularizado + Frágil
  • 6. ALTERACIONES MENSTRUALES MÁS FRECUENTES FASE FOLICULAR → duración indeterminada FASE LÚTEA → 14 días - AMENORREA - METRORRAGIA - HIPERMENORREA - OPSOMENORREA - HIPOMENORREA - PROIOMENORREA - MENOMETRORRAGIA - OLIGOMENORREA - MENORRAGIA - POLIMENORREA
  • 7. ALT. POR EXCESO CAUSAS O. ORGÁNICO - Relacionadas con la gestación - Endocrinopatías - Alt. de la coagulación - Iatrógena - Tumores de ovario - Traumas - Infecciones - Alt. del tracto genital
  • 8. ALT. POR EXCESO CAUSAS FUNCIONALES → HUD - Anovulatoria (estrógenos sin progesterona) - Ovulatoria (insuf cuerpo lúteo)
  • 9. ORGÁNICAS - Madurez reproductiva - Postmenopáusica - Prepuberal * lesiones vulvovaginales * cuerpo extraño vaginal * pubertad precoz * tumores FUNCIONALES - adolescencia : ciclos anovulatorios - premenopausia: insuf cuerpo lúteo (ovulatorio) EN GENERAL LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON...
  • 10. HUD... ¿DÓNDE LLEGA LO FISIOLÓGICO Y COMIENZA LO PATOLÓGICO?
  • 11. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesis completa 2. Exploración física 3. Pruebas complementarias
  • 12. TRATAMIENTO - HEMORRAGIA AGUDA INTENSA → Urgencia - C.ORGÁNICA → Causa subyacente - HUD  Episodio agudo: estrógenos y ACO  Mantenimiento: ACO, gestágenos, ácido tranexámico
  • 13. 1. ESTRÓGENOS - Eficaz 70% → 1ª elección en sangrado - ACO: 3-4 cp diarios durante 10 días → hemorragia por deprivación → 3-6 ciclos de ACO a pauta normal (no en premenopáusicas y FRCV)
  • 14. 2. GESTÁGENOS - De mantenimiento st - Noretisterona (5 mg/8h) 2º día hasta 25 durante 3 ciclos - Dihidrogesterona (10-20 mg/24 h) desde el 12 hasta el 25 - Progesterona natural micronizada (100-200 mg vo o vaginal) del 14 al 26 - DIU con levonogestrel (20 mcg al día 5 años)
  • 15. 3. NO HORMONALES - AINE → más efectivos que placebo pero menos que antifibrinolíticos - ANTIFIRINOLÍTICOS (ácido tranexámico) plasminógeno plasmina
  • 17.
  • 20. SINDROME DE KALLMAN • Anosmia o hiposmia • Amenorrea primaria • Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios • Malformaciones faciales • CARIOTIPO NORMAL • Responden a gonadotropinas FSH Y LH
  • 21. INSUFICIENCIA DE HORMONAS GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS • Poco frecuente • Talla normal • Disminución selectiva de gonadotropinas • No alteración del resto de hormonas
  • 22. • Retraso puberal • Menarquia tardía • Amenorrea • Disminución del ritmo metabólico • Disminución de > 20% IMC • Se corrige con ganancia ponderal
  • 24.
  • 25. PSICÓGENAS • Estrés • Conflicto con el medio • Problemas personales, familiares • Cuadros depresivos
  • 26. CAUSA HIPOFISARIA • Menos frecuentes • Disminución gonadotropinas • Alteración células gonadotropas • Alteración en la llegada de GnRH • Infecciones • Traumatismos • Tumores de hipófisis
  • 28. DISGENESIA GONADAL • Existe tejido ovárico. Ausencia de células germinales. • Cintillas fibrosas. No folículos. • Genitales externos femeninos pero infantiles. • Gonadotropinas elevadas. No se produce feedback negativo
  • 29. SÍNDROME DE TURNER 45 X0 Niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas.
  • 30. SÍNDROME DE SWYER • Cariotipo masculino normal. 46 XY • Genitales externos femeninos • Desarrollo mamario normal • Vagina de forma y tamaño normal • Gónada: Testículo rudimentario en abdomen. Extirpación por riesgo de degeneración maligna
  • 31. HIPOPLASIA GONADAL • Ovarios pequeños • Dotación folicular normal pero escasa • infantilismo sexual o desarrollo de caracteres sexuales secundarios normales • Se agota rápidamente antes de que llegue a producirse la menarquía
  • 32. SÍNDROME OVARIO RESISTENTE • Ovarios con dotación folicular normal a expensas de folículos primordiales. • Amenorrea primaria hipergonadotropa. • Receptor de gonadotropinas. No existe respuesta • Déficit de estrógenos y aumento de FSH y LH.
  • 34. HIMEN IMPERFORADO • Desarrollo puberal normal • Retención de la menstruación. • Amenorrea • Dolor abdominal de tipo cólico • Incisión y drenaje
  • 35. AGENESIAS MULLERIANAS • TOTAL . SINDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER – Déficit total o parcial de vagina – Útero rudimentario no canalizado – Ausencia de trompas – Ovarios normales – Cariotipo 46 XX. Fenotipo normal • PARCIAL – Ausencia de cérvix – Ausencia parcial de vagina – Útero normal. Acumulación menstrual
  • 36. SINDROME DE MORRIS • Déficit de los receptores intranucleares androgénicos. Resistencia a la acción periférica de la testosterona • cariotipo 46 XY. Fenotipo femenino normal • Ausencia de vello pubiano y axilar. • Genitales externos femeninos normales • Vagina ciega • Ausencia de útero • Testículos normales pero intraabdominales. Extirpación
  • 37. PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO • Déficit 21 hidroxilasa. Fallo en la síntesis de cortisol • Cariotipo 46 XX • Aumento en la producción de andrógenos por hiperproducción suprarrenal, • Virilización de los genitales externos. • Si déficit de la 17 hidroxilasa, no caracteres sexuales secundarios. HTA e hipocaliemia.
  • 39. CAUSA HIPOTALÁMICA • ORGÁNICAS. Lesión del núcleo arcuato – Infecciones – Traumatismo – Tumores – Irradiación • FUNCIONALES – Psicógena – Pérdida de peso – Ejercicio físico
  • 40. CAUSA HIPOFISARIA SINDROME SILLA TURCA VACIA SINDROME DE SHEEHAN TUMOR HIPOFISARIO
  • 42. CAUSA UTERINA • SINDROME DE ASHERMAN • INFECCIONES • CIRUGÍA
  • 43.
  • 45. • DOLOR • NAUSEAS Y VÓMITOS • MAREOS • TAQUICARDIA • DIARREAS • LETARGO • SENSIBILIDAD EN LAS MAMAS • METEORISMO • EDEMAS • CEFALES • ALTERACIONES DEL ESTADO DE ÁNIMO
  • 46. PRIMARIA • Tras la menarquia • Disminuye durante los primeros días de flujo SECUNDARIA • Atribuible a patología pelviana: – Endometriosis – Adenomiosis – Infección crónica – Lesión estructural del útero Molestias persisten durante todo el ciclo PRODUCCIÓN EXCESIVA DE PROSTAGLANDINAS
  • 47. … A tener en cuenta • Antecedentes familiares y genéticos • Actividad • Factores ginecológicos protectores • Momento, duración, factores de alivio y exacerbación del dolor • Síntomas acompañantes del dolor • Antecedentes quirúrgicos y obstétricos
  • 48. TRATAMIENTO • Medidas generales • Inhibidores de la prostaglandina sintetasa: AINES: Naproxeno, Ibuprofeno, ácido mefenámico. Inhibidores de las COX 2 • Anovulatorios • Apoyo psicológico • Cirugía
  • 50.