Presentacion de bioquímica.

1. HIPOTALÁMICO
HIPOFISARIO-TIROIDEO
EJE
ALVAREZ VALENZUELA JOSE AARON
CONTRERAS GARCIA ALEXA IRAIS
HERRERA CONTRERAS ANA CRISTINA
ROMERO JUAREZ ANGEL

2. HIPOTALÁMICO
HIPOFISARIO-TIROIDEO
EJE
ALVAREZ VALENZUELA JOSE AARON
CONTRERAS GARCIA ALEXA IRAIS
HERRERA CONTRERAS ANA CRISTINA
ROMERO JUAREZ ANGEL

3. HORMONA LIBERADORA DE
TIROTROPINA (TRH)
Estimula la síntesis y la secreción de TSH.
Debido a la unión de la TRH a receptores acoplados a
proteína G en la membrana de la célula tirotrofa.
Están acoplados a la fosfolipasa C.
Aumento la concentración de inositol trisfosfato (IP3)
intracelular, da lugar a la liberación de calcio, provocando
a su vez la secreción de TSH.

4. HORMONA
ESTIMULANTE DEL
TIROIDES (TSH)
BETA
Generalidades
Heterodímero glucoproteico.
Consta de una subunidad α y una subunidad β.
Contiene aproximadamente un 15% de hidratos de carbono.
La cadena α tiene una estructura idéntica a la de otras hormonas
glucoproteicas (LH, FSH, gonadotropina coriónica humana [hCG]).
La subunidad β es específica de la TSH.
El receptor para la TSH esta acoplado a proteína G de tipo
rodopsina, está presente en la membrana basolateral de las
células foliculares del tiroides.
se une a un dominio extracelular con una afinidad alta y actúa a
través de una proteína G.
Estimulación de la captación de yodo hacia el epitelio folicular
tiroideo, la síntesis y la secreción de tiroglobulina (Tg), la
yodación de residuos de tirosina de la Tg y la secreción de T4 y
T3 hacia la circulación.

5. Las células foliculares del tiroides son las
unidades secretoras, la tiroxina (DIT + DIT),
conocida también como T4, y en menor
cantidad la triyodotironina (MIT + DIT),
conocida también como T3, la cual se
almacena en el coloide hasta que es
liberada hacia el torrente sanguíneo .
Las hormonas tiroideas sintetizadas son
secretadas hacia el entramado capilar que
rodea los folículos tiroideos. El tiroides
también puede convertir parte de la T4
mediante desyodación a un producto que
normalmente se considera biológicamente
inactivo, conocido como «T3 inversa» (rT3).
El tiroides también secreta cantidades
pequeñas de rT3 y de precursores de
T4/T3, como monoyodotirosina (MIT) y
diyodotirosina (DIT). El yodo
recuperado por la desyodación de MIT
y DIT lo reutiliza el tiroides para una
síntesis hormonal adicional.
1. 2. 3.
TIROXINA (T4) Y TRIYODOTIRONINA (T3)

6. MECANISMO DE
BIOSÍNTESIS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS.
(1) El yoduro entra en las células epiteliales
foliculares a través de un simportador yoduro-
sodio antes de
(2) la oxidación a yodo por la peroxidasa
tiroidea (TPO) en el peroxisoma.
(3) En el coloide ocurre la conversión de
residuos tirosil (Y) en la superficie de la
tiroglobulina, una glucoproteína tiroidea, a
monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT).
Entonces tiene lugar el acoplamiento de las
tirosinas yodadas para formar T4 (DIT + DIT) o
T3 (MIT + DIT).
(4) La tiroglobulina se secreta por exocitosis y
(5) se hidroliza en los lisosomas para liberar T3 y
T4 libres. Las hormonas tiroideas se liberan al
torrente sanguíneo.

7. Efectos metabólicos de las
hormonas tiroideas
Efectos de las hormonas
tiroideas sobre el desarrollo
Está aumentado el metabolismo de:
-Hidratos de carbono
-Acidos grasos libres y de las proteínas.
-La frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco
-Está estimulada la motilidad gastrointestinal.
-Está incrementada la formación de ácidos
biliares.
La transferencia de T4 y T3 desde la circulación
materna a la fetal es escasa y para que el
crecimiento y el desarrollo del feto sean
normales se necesita la presencia de una
glándula tiroidea fetal funcional
(aproximadamente a partir de la 10.a semana
de la gestación).
Las hormonas tiroideas desempeñan un
papel crucial en el desarrollo normal
del sistema esquelético y del sistema
nervioso central
ACCIONES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas pueden dividirse en metabólicos y
del desarrollo.
Las hormonas tiroideas aumentan la
tasa metabólica, con un aumento del
consumo de oxígeno y de la
producción de calor

8. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas ejercen sus efectos a través de receptores
nucleares
TRα1 se expresa
fundamentalmente en el
hueso, el corazón, el músculo
esquelético, el sistema
nervioso central y el
aparato gastrointestinal.
TRα2 se expresa en tejidos,
como los testículos y el
cerebro.
Dos isoformas del receptor son
codificadas por el gen del
receptor alfa:
TRβ1 se expresa
fundamentalmente en el
riñón, el hígado y el
tiroides.
TRβ2 está implicado en el
desarrollo auditivo y
visual.
Otras dos isoformas
adicionales del receptor que
difieren en su región amino
terminal son codificadas por
el gen del receptor beta:
RESPUESTA:
Los receptores tiroideos se unen
a secuencias cortas repetidas de
ADN conocidas como elementos
de respuesta al tiroides.
La unión al receptor provoca la
alteración de la transcripción de
genes de respuesta específica al
tiroides y la síntesis de proteínas.

9. Consiste en una deficiencia de hormonas tiroideas.
.
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
Las manifestaciones clínicas pueden ir desde
leves e inespecíficas hasta otras potencialmente
mortales.
El coma mixedematoso puede manifestarse
después de un hipotiroidismo grave crónico no
tratado con disminución de la agudeza mental,
hipotermia, bradicardia e inconsciencia.
Mixedema es el término
empleado para el
hipotiroidismo grave y
para la acumulación de
mucopolisacáridos en la
piel y los tejidos
subcutáneos.
Causas frecuentes
Hipotiroidismo atrófico: infiltrado linfocítico difuso
Tiroiditis de Hashimoto: tiroiditis autoinmunitaria
crónica con infiltrado linfocítico/células
plasmáticas.

10. HIPOTIROIDISMO
Las concentraciones de TSH están por
encima de sus límites de referencia y las de
fT4 por debajo, se trata con tratamiento
hormonal tiroideo, normalmente con
levotiroxina (T4) por vía oral a diario.
PRIMARIO
Es infrecuente; sin embargo, puede aparecer
en pacientes con patología hipofisaria. El
hipotiroidismo secundario, demostrado
bioquímicamente, consta de un valor de TSH
por debajo o en el límite inferior de referencia
y una fT4 desproporcionadamente baja; es una
entidad rara que en la mayoría de los casos se
debe a tumores hipofisarios.
SECUNDARIO
CONGÉNITO
Puede deberse a la ausencia
completa de tejido tiroideo, a
trastornos de la síntesis de hormonas
tiroideas o puede ser el resultado de
una deficiencia congénita de TSH.

11. HIPERTIROIDISMO

12. GRACIAS