2. CONCEPTO
La pancreatitis aguda (PA), es la inflamación aguda del
páncreas.
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la
liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro
de la propia glándula que puede comprometer por
continuidad a otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes
(SIRS). Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
3. Constituye una enfermedad de presentación clínica muy
variada, que incluye desde casos leves y autolimitados
hasta otros con fallo multiorgánico y muerte.
Generalmente se produce una completa recuperación
morfofuncional.
Excepto en casos secundarios al consumo de alcohol y
en formas graves que cursan con necrosis del
parénquima pancreático.
5. REGULACION HORMONAL
El paso de jugo gástrico acido del estómago al duodeno estimula
la secreción de Secretina a nivel de mucosa duodenal.
Acción estimulante: Estimula al páncreas para que produzca jugo
pancreático alcalino (bicarbonato) que tendrá como destino el
de neutralizar el ácido a nivel del intestino delgado.
Acción inhibitoria: Por otra parte se encarga de inhibir la
secreción acida a nivel del estómago.
6. Los productos de la degradación de las grasas, como los
monoglicéridos y los ácidos grasos de cadena larga,
aminoácidos y el acido gástrico, estimulan la secreción
da Colecistocinina (CCK), a nivel de la mucosa duodenal
y yeyunal.
7. Efecto estimulante: 1) Estimula la vesícula biliar para que
expulse el contenido biliar al intestino y este pueda ejercer
su efecto emulsificador sobre las grasas.
2) Disminuye la motilidad gástrica y con esto lograr un
vaciamiento estomacal más lento para permitir una
adecuada digestión y absorción de los alimentos ricos en
grasa.
3) estimula la secreción de abundantes enzimas por parte de
células acinares del páncreas.
Efecto inhibidor: Inhibe al centro del apetito para que el
individuo ingiera solo cantidades prudenciales de alimentos.
8.
9.
10. REGULACION NERVIOSA
El vago (sistema nervioso parasimpático) controla
significativamente la actividad secretora pancreática.
La secretina y la CCK (Colecistocinina) controlan la
secreción de enzimas y agua.
La secretina principalmente y en menor grado la CCK
controlan la secreción de bicarbonato.
11. REGULACION NERVIOSA (cont)
El sistema nervioso entérico controla las funciones secretoras y
motoras. Este se encuentra compuesto de dos plexos:
- uno situado más internamente denominado plexo submucoso o
plexo de Meissner encargado de la función de secreción y del flujo
sanguíneo.
- el segundo situado más externamente nombrado plexo de
mientérico o plexo de Auerbach el que se encarga de los
movimientos peristálticos.
12. SECRECIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS
El páncreas secreta diariamente 1 500 a 3 000 mL de líquido
alcalino isoosmótico (pH > 8) conteniendo unas 20 enzimas.
Las secreciones de dicha glándula aportan las enzimas y el
bicarbonato necesarios para desempeñar la principal
actividad digestiva del aparato gastrointestinal y generar un
pH óptimo para que tales enzimas funcionen.
13. Enzimas producidas por el páncreas y vertidas al interior
de los conductos:
Amilolíticas.
Lipolíticas.
Proteolíticas.
14. Las enzimas amilolíticas, como la amilasa, hidrolizan los
almidones hasta la formar oligosacáridos.
Enzimas lipolíticas incluyen lipasa, fosfolipasa A2 y la
colesterol esterasa, hidrolizan las grasas neutras a ácidos
grasos.
Las sales biliares inhiben la lipasa, pero la colipasa, (otro constituyente
de la secreción pancreática), se une a la lipasa e impide su inhibición.
Las sales biliares activan la fosfolipasa A y la colesterol esterasa.
15. Enzimas proteolíticas incluyen las:
endopeptidasas (tripsina, quimotripsina) degradan
proteínas a convertirlas en péptidos.
exopeptidasas (carboxipeptidasas, aminopeptidasas)
fraccionan algunos péptidos en sus aminoácidos.
16. Nota:
Amilasa. es la enzima que tiene la función de catalizar la
reacción de hidrólisis de los enlaces 1-4 α entre las unidades de
glucosa al metabolizar el glucógeno y el almidón (de los
alimentos) para obtener glucosa.
Glucógeno
17. Lipasa. es la enzima encargada de descomponer las grasas de los
alimentos de manera que se puedan absorber. Su función principal
es catalizar la hidrólisis de triglicéridos a glicerol y ácidos grasos
libres. Sólo aparece en el torrente sanguíneo cuando se alteran las
células acinares pancreáticas que la producen, por lo que es un fiel
indicador de trastorno pancreático, cuando sus niveles se elevan en
la sangre.
18. Todas las enzimas pancreáticas actúan dentro de pH óptimos, en límites
alcalinos.
19. ETIOLOGÍA
Existen numerosos factores asociados a PA.
La litiasis biliar.
Consumo de alcohol.
Otras causas (20%).
Los cálculos biliares pueden desencadenar una PA a través de
producción de una obstrucción ductal simultánea tanto biliar
como pancreática.
20.
21. Directos
En el abdomen
traumatismo
posquirúrgico,
colangiopancreatografía
retrógrada
Manometría del
esfínter de Oddi,
esfinterectomía
endoscópica.
Indirectos
Litiasis de las vías biliares
Ingestión crónica de alcohol
Alteraciones metabólicas:
hipertigliceridemia mayor de 1000
mg/dL,
hipertiroidismo
Fármacos: ácido valproico.
Infecciones: virus: parotiditis,
rubeola, citomegalovirus,
adenovirus, HIV
22.
23. FISIOPATOGENIA
Desde el punto de vista anatomopatológico, se consideran dos
formas:
Edematosa: que es la mas frecuente y se caracteriza por edema
intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células
pancreáticas.
Necrohemorrágica: forma de evolución grave con hemorragias
intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden
tejidos y órganos circundantes, generando un grave cuadro
peritoneal con manifestaciones sistémicas.
24. Reflujo Biliar
Los ácidos biliares en concentraciones normales poseen un
efecto destructivo sobre las paredes acinares, lo que
confiere a la bilis una acción citotóxica demostrada por la
producción de una necrosis temprana, a la que más tarde
sigue una necrosis grasa o una hemorragia como respuesta
secundaria a la disolución de la célula pancreática.
25. CUADRO CLÍNICO
El dolor abdominal es el principal síntoma de la pancreatitis
aguda.
Varía desde una molestia leve hasta un dolor intenso, constante
e incapacitante, este es agudo, se sitúa en el epigastrio y la
región periumbilical.
- Se irradia a ambos hipocondrios, al dorso, el tórax, los
flancos y la mitad inferior del vientre.
- Exacerba: En decúbito
- Alivio: Sentado en posición fetal
26. Se caracteriza por su duración, de hasta 24 a 48 horas. El
paciente busca una posición que disminuya el dolor, sentándose
y flexionado al tórax en posición ventral o en decúbito lateral
con las piernas flexionadas sobre el abdomen.
27. CUADRO CLINICO (cont)
Otras manifestaciones frecuentes son:
Náusea
Vómitos
Distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e
intestinal y por peritonitis química
Falta de emisión de heces y gases (frecuente)
28. Náuseas y Vómitos
Es el segundo signo más frecuente y por lo general acompaña al dolor; se
caracteriza por la eliminación de contenido gástrico, biliar, y en ocasiones,
materia fecal.
Suelen ser copiosos y a diferencia de los que ocurren en afecciones gástricas
o vesiculares, no alivian el dolor.
29. EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física por lo común se observa un paciente en
una situación de angustia, adolorido y ansioso.
Son muy frecuentes la febrícula (que en esta fase inicial de la
enfermedad, suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no
infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada)
Taquicardia e hipotensión.
30. Exploración física (cont).
Es común que surja choque que puede ser resultado de:
1) hipovolemia, como consecuencia de exudado de proteínas
de sangre y plasma al espacio retroperitoneal
2) mayor formación y liberación de péptidos cinínicos que
originan vasodilatación y mayor permeabilidad vascular
3) efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas
liberadas a la circulación.
Es manifiesta la oliguria acompañada de síntomas de
deshidratación.
31. Exploración física (cont).
En ocasiones hay ictericia por edema de la cabeza del páncreas
por compresión del segmento intrapancreático del colédoco.
Los nódulos eritematosos en la piel por necrosis de grasa
subcutánea. (poco frecuentes).
En 10 a 20% de los pacientes se presentan hallazgos pulmonares
que incluyen estertores crepitantes basales, atelectasia y
derrame pleural, este último ocurre con mayor frecuencia en el
lado izquierdo y es de tipo exudativo.
La disnea y la cianosis pueden presentarse ante la agravación del
cuadro respiratorio.
32. Exploración física. (cont)
Inspección, puede aparecer una coloración azulosa pálida
alrededor del ombligo (signo de Cullen) como consecuencia del
hemoperitoneo.
33. Exploración física (cont).
En los flancos puede aparecer zonas de color azuloso-rojizo-violáceo
o verde pardusco (signo de Turner), siendo este un indicador de
gravedad; pues su origen es la infiltración hemorrágica en las PA
necrosantes.
34. Exploración física (cont).
La palpación del abdomen El abdomen puede estar
distendido, con dolor a la palpación en hemiabdomen
superior y rigidez de pared abdominal en grado variable,
sobre todo en la región epigástrica, pero en comparación con
el dolor intenso referido, los signos de defensa abdominal
pueden ser menos intensos e impresionantes.
Rara vez se constatará una masa palpable definida.
35. Exploración física (cont).
No hay contractura como se observa en el abdomen agudo
de la apendicitis o de la úlcera perforada, más bien se trata de
un abdomen doloroso sin signos de irritación peritoneal con
disminución de los ruidos intestinales (abdomen agudo
blando).
Los ruidos intestinales disminuyen o desaparecen.
En la mitad superior del abdomen, en etapas ulteriores en la
enfermedad (entre la cuarta y sexta semanas) se advierte
pancreatomegalia, por la acumulación aguda de líquido,
necrosis tabicada o un pseudoquiste.
36. Pulmonares: Pleuritis
Atelectasia, Neumonía
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
Renales: Oliguria.
Anuria
Hepáticos: Ictericia,
insuficiencia hepática
Cardíacas: Hipotensión
arterial, shock, cambios en
el ECG que sugieren
isquemia y Arritmias
SNC: Confusión y Coma
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
37. DIAGNÓSTICO
La aparición de cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o
en el dorso debe sugerir la posibilidad de pancreatitis aguda.
El diagnóstico se confirma con dos (2) de los tres criterios siguientes:
1) dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso
2) incremento de tres (3) o más tantos del nivel de lipasa,
amilasa sérica, o ambas
3) signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios
imagenológicos tomográficos del abdomen.
39. La amilasa es una enzima que se origina en el páncreas, las
glándulas salivales y, en menor medida en las trompas de
Falopio y musculo esquelético, intestino, pulmones y tejido
adiposo.
Se elimina por la orina y su valor sérico normal es de:
v/n 35 - 115 U/I
Aunque no es habitual se pueden determinar isoenzimas de la
amilasa para determinar su origen: pancreático (isoenzima P)
o la salival (isoenzima S)
40. Si bien la amilasa puede estar elevada en múltiples procesos
clínicos su principal utilidad es el diagnostico de la Pancreatitis
aguda.
Hiperamilasemia:
Trastornos pancreáticos:
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Complicaciones de pancreatitis aguda (exacerbaciones de
pancreatitis aguda)
Carcinoma pancrático
Traumatismo pancreático
41. Procesos intraabdominales:
Hepatitis aguda y crónica, y cirrosis hepática
Litiasis biliar-coledocolitiasis. Colecistitis aguda.
Isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, ulcera
perforada, peritonitis y apendicitis aguda.
Embarazo ectópico, salpingitis, quistes ováricos y
carcinoma de ovario.
Trauma y cirugía abdominal.
42. Trastorno de glándulas salivares:
Parotiditis
Cálculos, traumatismos, radiaciones.
Otras:
Macroamilasemia (agregación de amilasas en sangre por anticuerpos
u otras moléculas)
Trastornos de excreción de amilasa: insuficiencia renal
Causas metabólicas: hipertrigliceridemia, acidosis.
43. Hipoamilasemia
Carece de utilidad clínica.
Destrucción extensa del páncreas:
Pancreatitis fulminante aguda.
Pancreatitis crónica avanzada
Fibrosis quística avanzada
Diabetes tipo I con esclerosis avanzada
Lesiones hepáticas:
Hepatitis e insuficiencia hepática aguda grave en fase
avanzada.
45. La Lipasa es una enzima producida por el páncreas, pero
también por el estomago, el intestino y los pulmones.
v/n 3 - 19 U/I
Aumenta en procesos pancráticos y abdominales similares a
los de al Hiperamilasemia.
Destaca que, en la pancreatitis aguda es más especifica que al
amilasa y en la que se dan las mayores elevaciones, el
aumento de la lipasa sérica persiste durante 2 – 3 semanas, y
que en la pancreatitis crónica el aumento de la lipasa es mas
contante que el de la amilasa.
46. - Debemos enfatizar que no existe correlación entre la intensidad de la
pancreatitis y el grado de incremento de los niveles de lipasa y de amilasa
séricas.
- Igualmente es de enfatizar que la lipasa es mas especifica que la
amilasa, por lo que se utiliza para diferenciar las causas de aumento de
amilasa de etiología pancreática de las no pancreáticas.
48. Las células acinares del páncreas sintetizan dos tripsinas como
proenzimas (tripsinógeno 1 y 2).
En el suero de los individuos sanos predomina el tripsinógeno 1.
La tripsina sérica, detectada por radioinmunoensayo (RIA), en
una enzima especifica del páncreas, por lo que es un marcador
fidedigno de lesión pancreática (solo la insuficiencia renal con
aclaramiento inferior a 50 ml/min puede provocar falso
positivo).
Aumenta en: pancreatitis aguda, sobretodo el tripsinógeno 2, y
brotes agudos de pancreatitis crónica.
49. Diagnostico (cont)
También hay que buscar la presencia de;
náuseas
vómitos
fiebre
taquicardia
y datos anormales en la exploración abdominal.
50. En los estudios de laboratorio a veces se identifica leucocitosis,
hipocalcemia e hiperglucemia.
Los marcadores de intensidad (aunque no se necesitan para el
diagnóstico) pueden incluir la hemoconcentración secundaria a
pérdida de líquidos en un tercer espacio.
leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/µL)
hematocrito > 44%
hiperazoemia en el internamiento (BUN >22 mg/100 mL)
SIRS
signos de insuficiencia de órganos.
51. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Datos de laboratorio. Análisis bioquímico
En la PA, tanto por afección del páncreas endocrino como por la
repercusión sistémica del estado tóxico-inflamatorio agudo, es
frecuente observar hiperglucemia.
Una alteración de las pruebas hepáticas (bilirrubina, fosfatasa
alcalina, gammaglutamil-transpeptidasa y transaminasas) es
indicativa de compromiso del drenaje biliar y apoya el origen
litiásico de la enfermedad.
La disminución de la calcemia, una vez corregida por las
concentraciones circulantes de albúmina, es indicativa de necrosis
grasa peripancreática y suele acompañarse de hipomagnesemia.
52. Técnicas de imagen
La TC posee valor definitivo, en casos de diagnóstico dudoso
por normalidad enzimática en suero o en las situaciones
referidas anteriormente de gravedad clínica y ausencia de dolor
abdominal.
La TC es indicada en la evaluación de gravedad.
La asociación de la administración oral e intravenosa de
contraste (TC dinámica) permite evidenciar la presencia y
extensión de necrosis del parénquima pancreático.
53. Técnicas de imagen
La realización de una TC antes de las 48 h de evolución desde el
inicio de la enfermedad tiende a infravalorar la gravedad del
cuadro local de pancreatitis y, por tanto, el momento idóneo de
su realización es entre las 48 y 72 h.
Permite definir la presencia de colecciones líquidas así como su
posible evolución a seudoquistes.
54. Ecografía
Es el estudio de elección para descartar la litiasis vesicular en
el colédoco en pacientes con colecistitis aguda, pero tiene
limitaciones con pacientes con pancreatitis aguda. Con
frecuencia el gas intestinal y el consecuente íleo dificultan la
sensibilidad para detectar las áreas de necrosis.
55. Radiografía simple de abdomen: permite detectar el íleo regional sobre el área
pancreática (Signo del asa centinela), el borramiento del psosas y un íleo difuso.
56. Radiografía de tórax:
permite ver alteraciones
en las bases pulmonares
(derrame pleural o
atelectasia) que pueden
llegar al desarrollo de
distrés respiratorio del
adulto.
60. Pancreatitis aguda grave
Factores de riesgo de gravedad
• Edad > 60 años
• Obesidad, BMI > 30
• Otros cuadros coexistentes (Índice de Comorbilidad de Charlson)
61. Marcadores de gravedad en el internamiento o en término de 24 h
• SIRS (definido por la presencia de dos criterios o más):
Temperatura central < 36° o > 38°C
Frecuencia cardiaca > 90 lpm
Más de 20 rpm o PCO2 < 32 mmHg
Recuento leucocítico > 12 000 células/µL; < 4 000/µL o 10% de
formas en banda
• BUN en el internamiento (> 22 mg/100 mL)
62. Marcadores de gravedad en el internamiento o en término de 24 h (cont)
• Calificación de BISAP
• (B) BUN > 22 mg %
• (I) Deterioro del estado psíquico
• (S) SIRS: ≥ 2 de 4 presentes
• (A) Edad > 60 años
• (P) Derrame pleural
• Insuficiencia de órganos (calificación modificada de Marshall)
Cardiovascular: TA sistólica < 90 mmHg, frecuencia cardiaca > 130 lpm
Pulmonares: PaO2 < 60 mmHg
Riñones: creatinina sérica > 2 mg%
63. Marcadores de intensidad durante la hospitalización
• Insuficiencia persistente de órgano
• Necrosis pancreática
• Infección hospitalaria
Abreviaturas: BMI, índice de masa corporal; BISAP, índice clínico de
gravedad de la pancreatitis aguda; BUN, nitrógeno ureico sanguíneo;
SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
64. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial es necesario incluir las entidades
siguientes:
1) perforación de víscera hueca, en particular úlcera péptica
2) colecistitis aguda y cólico biliar
3) obstrucción intestinal aguda
4) oclusión vascular mesentérica
5) cólico renal
6) infarto inferior del miocardio
7) aneurisma disecante de la Aorta
8) conjuntivopatías con vasculitis
9) neumonía
10) cetoacidosis diabética
65. A veces es difícil diferenciar la colecistitis aguda respecto de la
pancreatitis aguda, porque en ambos trastornos puede haber
elevación de la concentración de amilasa sérica.
El dolor que nace de vías biliares se desplaza más hacia el lado
derecho o el epigastrio, que el presente en la zona periumbilical o
el cuadrante superior izquierdo, y puede ser más intenso; por lo
común no hay íleo adinámico.
La ecografía es útil para definir el diagnóstico de colelitiasis y
colecistitis.
66. La obstrucción intestinal por factores mecánicos se
diferencia de la pancreatitis por el antecedente del dolor que
se intensifica y que disminuye, por datos de la exploración
abdominal y por CT del abdomen, en que se advierten
cambios característicos de la obstrucción mecánica.
La oclusión vascular mesentérica aguda suele sospecharse
en sujetos ancianos débiles con leucocitosis intensa,
distensión abdominal y diarrea sanguinolenta, confirmado
por CT o angiografía por resonancia magnética.
67.
68. CLASIFICACIONES
La Clasificación Revisada de Atlanta:
1) define fases de la pancreatitis aguda;
2) define la intensidad de dicho trastorno,
3) esclarece las definiciones imagenológicas.
69. TRATAMIENTO
El tratamiento de la PA depende de la gravedad de la misma
y de ve basarse en metas:
Directrices:
Fluidoterapia intravenosa intensiva (más importante)
Ayuno absoluto para que el páncreas este en reposo
Administración de analgésicos por vía endovenosa para el
dolor abdominal
Administración oxígeno complementario a 2 L.
70. Tratamiento con líquidos y valoración de la respuesta
La fluidoterapia intravenosa intensiva constituye el tratamiento
más importante.
Se debe iniciar con la administran de bolos de soluciones
intravenosas como de Ringer con lactato o solución salina
fisiológica a razón de:
- Inicio 15 a 20 ml/kg de peso (1 050 a 1 400 ml),
- seguidos por 3 ml/kg de peso por hora (200 a 250 ml/h), para
conservar la diuresis en niveles > 0.5 ml/kg/h
71. Cada 6 a 8 h se valorará
1) Signos vitales,
2) Saturación de oxígeno,
3) Cambios de los signos de la exploración física por
medio de valoraciones directas.
Solución Ringer lactato v/s SSF
Se ha demostrado que la solución de Ringer con lactato
disminuye la inflamación sistémica y pudiera ser una solución
mejor los cristaloides que la solución salina normal.
72. Se recomienda la estrategia de reanimación individualizada
con medición del valor hematocrito y BUN cada 8 a 12 h para
asegurar la adecuación de la fluidoterapia y medir en forma
seriada la respuesta al tratamiento.
Las formas menos graves de pancreatitis necesitan de
estrategias menos intensiva.
73. - El incremento de BUN durante la hospitalización, pueden ser
por una hidratación inadecuada y se vincula con cifras
mayores de mortalidad intrahospitalaria.
- La disminución del valor hematocrito y del BUN en las
primeras 12 a 24 h, es una prueba de peso de que se
administran líquidos en volumen suficiente.
- Se continúan las mediciones seriadas y la valoración directa
en busca de sobrecarga hídrica y se conservan con el ritmo
corriente la velocidad de goteo de soluciones.
- Es necesario realizar ajustes de la fluidoterapia en sujetos
con trastornos cardiacos, pulmonares o renales.
74. El incremento del valor hematocrito o de BUN durante las
mediciones seriadas debe tratarse con un “estímulo”
volumétrico a razón de bolos de 2 L de cristaloides, seguidos
por aceleración de la velocidad de administración, a razón de
1.5 ml/kg/h.
Si no hay mejoría en los dos parámetros (permanecen altos o
no disminuyen) a pesar de esta estimulación con el bolo y el
incremento de la velocidad de administración, se recomienda
decididamente la transferencia a la unidad de cuidados
intensivos para vigilancia hemodinámica seriada.
75. El Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)
incorpora cinco parámetros clínicos y de laboratorio
obtenidos en las primeras 24 h de hospitalización.
1) BUN >25 mg/100 mL;
2) deterioro del estado psíquico (calificación de coma de
Glasgow <15),
3) SIRS,
4) edad >60 años
5) indicio radiográfico de derrame pleural, que pueden ser
útiles para cuantificar la gravedad.
76. La presencia de tres o más de los factores mencionados
incrementa el riesgo de mortalidad intrahospitalaria.
El aumento del valor hematocrito > 44% y BUN en la
hospitalización >22 mg/100 mL se acompañaron de un cuadro
más grave y agudo de pancreatitis.
Es útil incorporar los índices anteriores con la respuesta global
del individuo a la fluidoterapia inicial con la finalidad de
seleccionar y asignar a los pacientes al servicio apropiado del
hospital para enfermedades agudas.
77. Analgesia
No existen pautas bien definidas para el manejo del dolor en PA.
Aunque persiste el ancestral respeto al uso de opiáceos por el
potencial poder espasmodizante del esfínter de Oddi, no hay pruebas
reales de que sean perjudiciales.
El Metamizol es eficaz en dosis, i.v.
La Meperidina 50-100 mg o la Morfina (5-10 mg) cada 4 h s.c. pueden
emplearse como rescate.
En casos rebeldes, un cóctel de metamizol, morfina y metoclopramida
en perfusión continua durante 24 h puede resultar eficaz.
La analgesia epidural es una alternativa.
78. Soporte nutricional
En la actualidad hay pruebas suficientes para recomendar la
nutrición enteral con sonda nasoyeyunal como alternativa a la
nutrición parenteral en los casos de PA grave que no pueden
reiniciar la alimentación normal al cabo de 5 días, ya que se
asocia a menor estancia hospitalaria, menor tasa de
complicaciones infecciosas y metabólicas y un descenso en las
necesidades de intervención quirúrgica.
79. Es importante destacar que 85 a 90% de los casos de
pancreatitis aguda son autorremitentes y ceden
espontáneamente, por lo común en término de tres a siete
días después de comenzar el tratamiento, y no aparecen
insuficiencia de órganos ni complicaciones locales.
81. PANCREATITIS POR LITIASIS BILIAR
Los pacientes con manifestaciones de colangitis ascendente
(leucocitosis cada vez mayor, incremento de la concentración
de enzimas hepáticas) deben ser sometidos a ERCP en término
de 24 a 48 h de internamiento.
Los individuos con pancreatitis por litiasis biliar están
expuestos a un mayor riesgo de recidiva y hay que prestar
consideración a la práctica de colecistectomía durante el
mismo internamiento o en un lapso de cuatro a seis semanas
después del alta.
Una alternativa en pacientes que no son elegibles para cirugía
sería realizar una esfinterotomía biliar endoscópica antes del
alta.
82. HIPERTRIGLICERIDEMIA
Los triglicéridos séricos >1 000 mg/100 mL son un signo de
pancreatitis aguda. Las medidas iniciales pueden incluir insulina,
heparina o plasmaféresis. En el caso de tratamiento
extrahospitalario se necesita el control de la diabetes en caso de
haberla, administración de hipolipemiantes, adelgazamiento y
evitar el consumo de fármacos que incrementen las
concentraciones de lípidos.
83. HIPERTRIGLICERIDEMIA (Cont)
Otras causas posibles que pudieran influir en la atención de fase
aguda intrahospitalaria incluyen hipercalcemia, pancreatitis
autoinmunitaria, pancreatitis después de ERCP y la variedad
farmacoinducida. El tratamiento del hiperparatiroidismo o
cánceres es eficaz para disminuir la calcemia. La pancreatitis
autoinmunitaria reacciona con la corticoterapia. La colocación de
una endoprótesis en el conducto de Wirsung y la administración
rectal de indometacina son medidas eficaces para disminuir la
pancreatitis después de ERCP. Es importante interrumpir el
consumo de fármacos que causan la inflamación del páncreas; se
ha dicho que en esta situación intervienen múltiples productos,
pero solamente 30% han sido probados y estudiados (clase 1A) y
tienen participación causal.
84. Medidas nutricionales
Es posible administrar una dieta sólida con poca grasa a personas con
pancreatitis aguda leve después que haya cedido el dolor abdominal.
Hay que pensar en la nutrición enteral dos a tres días después del
internamiento en sujetos con una forma más grave de pancreatitis en vez
de nutrición parenteral total (TPN). La alimentación enteral conserva la
integridad de la barrera intestinal, limita el cambio de sitio de bacterias,
es menos cara y causa menos complicaciones que la TPN. Está en fase de
investigación la comparación de alimentación gástrica con la enteral
nasoyeyunal.
85. Tratamiento de complicaciones locales
(cuadro 371-4)
Los pacientes que presentan signos de deterioro clínico a pesar de la
fluidoterapia intensiva y la medición hemodinámica seriada deben ser
sometidos a estudios en busca de complicaciones locales que pueden
incluir necrosis, formación de pseudoquistes, rotura del conducto de
Wirsung, complicaciones vasculares peripancreáticas e infecciones
extrapancreáticas.
86. Tratamiento de complicaciones locales (Cont)
Se recomienda la atención multidisciplinaria por un grupo
que incluya especialidades como gastroenterología, cirugía,
radiología intervencionista y especialistas en cuidados
intensivos, y también habrá que pensar en la posibilidad de
transferir al paciente a un centro de pancreatología.
87. Complicaciones de la pancreatitis aguda
Locales
Necrosis
Estéril
Infectada
Necrosis tabicada
Cúmulos de líquido pancreático
Pseudoquiste pancreático
Interrupción del conducto de Wirsung o
ramas secundarias
Ascitis pancreática
Afectación de órganos vecinos por
acción de la pancreatitis necrosante
Trombosis de vasos sanguíneos (vena
esplénica o porta)
Fístula entérica/pancreática
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
88. Complicaciones (Sistémicas)
Pulmonares
Derrame pleural
Atelectasia
Líquido de mediastino
Neumonitis
Síndrome de dificultad respiratoria
aguda
Hipoxemia (no identificada)
Cardiovasculares
Hipotensión
Hipovolemia
Cambios inespecíficos en ST-T del
electrocardiograma que remeda el
infarto del miocardio
Derrame pericárdico
Hematológicos
Coagulación intravascular
diseminada
Hemorragia gastrointestinal
Ulceropatía péptica
Gastritis erosiva
Necrosis pancreática hemorrágica
con erosión de grandes vasos
sanguíneos
Trombosis de vena porta o esplénica;
hemorragia de varices
89. Complicaciones Sistémicas (Cont)
Riñones
Oliguria (<300 mL/día)
Hiperazoemia
Trombosis de arteria, vena renal o
ambas
Necrosis tubular aguda
Metabólicas
Hiperglucemia
Hipertrigliceridemia
Hipocalcemia
Encefalopatía
Amaurosis repentina (retinopatía
de Purtscher)
Sistema nervioso central
Psicosis
Émbolos de grasa
Necrosis grasa
Tejidos subcutáneos (nódulos
eritematosos)
Huesos
Diversos (mediastino, pleura,
sistema nervioso)
90. NECROSIS
El tratamiento de la necrosis obliga a contar con un grupo
multidisciplinario de asistencia. Se hará la aspiración percutánea de la
zona necrótica con tinción de Gram y cultivo del material obtenido si
hay signos incesantes de infección pancreática posible como
leucocitosis sostenida, fiebre o insuficiencia de órgano. En la actualidad
no se concede importancia a los antibióticos con fin profiláctico en la
pancreatitis necrosante.
91. Necrosis (cont)
Es razonable comenzar el uso de antibióticos de amplio espectro en una persona cuyo
aspecto es de sepsis en tanto se esperan los resultados de la tinción de Gram y los
cultivos. Si estos últimos son negativos, se interrumpirá el uso de antibióticos para
llevar al mínimo el riesgo de que surjan infecciones sobreañadidas por oportunistas u
hongos. En caso de fiebre persistente cada cinco a siete días se repetirá la aspiración
con aguja fina y la tinción de Gram, así como el cultivo de la necrosis pancreática.
También se considerará la posibilidad de repetir los estudios de imagen como CT o MRI
ante cualquier cambio en la evolución clínica para identificar complicaciones (como
trombosis, hemorragia, síndrome de compartimiento abdominal).
92. Necrosis (cont)
En términos generales, la necrosis estéril suele tratarse con medidas conservadoras
salvo que surjan complicaciones. Una vez confirmado el diagnóstico de necrosis
infectada e identificado algún microorganismo, habrá que emprender el uso de
antibióticos particularizados. Hay que pensar en el desbridamiento pancreático y
extirpación de zonas necróticas como tratamiento definitivo de la necrosis
infecciosa, pero la decisión clínica suele incluir la influencia de la respuesta a la
antibioticoterapia y el estado clínico global del enfermo. Las complicaciones locales
sintomáticas, como se definen en los criterios revisados de Atlanta, pueden obligar
a emprender tratamiento definitivo.
93. PSEUDOQUISTES
La incidencia de pseudoquistes es pequeña y casi todos los cúmulos
agudos muestran resolución con el paso del tiempo. Menos de 10% de
los pacientes muestra persistencia de los cúmulos de líquidos después
de seis semanas, lo cual cumpliría con la definición de pseudoquiste. Es
necesario drenar solamente por medio de cirugía, endoscopia o bien
por vía percutánea, los cúmulos sintomáticos.
94. ROTURA DEL CONDUCTO DE WIRSUNG
La rotura del conducto de Wirsung puede manifestarse por síntomas de dolor
abdominal cada vez más intenso o falta de aire, bajo condiciones de una
acumulación cada vez mayor de líquido. El diagnóstico se confirma por MRCP o
por ERCP. La colocación de una endoprótesis pancreática a manera de puente
para conectar ambos cabos del conducto, durante al menos seis semanas,
tiene una eficacia >90% en la resolución de la fuga. Son menos eficaces las
endoprótesis que no actúan como puentes.
95. COMPLICACIONES PERIVASCULARES
Las complicaciones de esta índole pueden incluir trombosis de la vena
esplénica con varices gástricas y pseudoaneurismas. Las varices
gástricas sangran menos de 5% de las veces. Se puede diagnosticar
cualquier hemorragia letal por una rotura de un pseudoaneurisma y
tratar con angiografía y embolización mesentérica.
96. INFECCIONES EXTRAPANCREÁTICAS
Las infecciones nosocomiales se manifiestan incluso en 20% de
pacientes de pancreatitis aguda. Es importante la vigilancia
continua de dichos enfermos en busca de neumonía, infecciones de
vías urinarias o de catéteres o sondas en fase de evolución. Son
importantes durante la hospitalización los cultivos ininterrumpidos
de orina, la vigilancia por medio de radiografías de tórax y el cambio
sistemático de catéteres intravenosos.
97. Medidas de vigilancia
Las hospitalizaciones en caso de pancreatitis aguda moderadamente grave y en la
forma grave duran semanas o meses y a menudo comprenden un periodo de
internamiento en la unidad de cuidado intensivo y rehabilitación extrahospitalaria
o de cuidados subagudos de enfermería. En la valoración de vigilancia se tratará
de identificar la aparición de diabetes, insuficiencia exocrina, colangitis recurrente
o la aparición de cúmulos de líquidos infectados. Como se mencionó se realiza
colecistectomía en término de cuatro a seis semanas del alta en caso de ser
posible en sujetos con pancreatitis por vesiculopatía calculosa no complicada.
99. La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es la situación
en la que la alteración de la función pancreática se asocia
a una incapacidad del páncreas para realizar un proceso
de digestión normal.
100. Aunque la secreción pancreática participa en la
hidrólisis de hidratos de carbono y proteínas, la grasa es
el componente de la dieta que más precisa del jugo
pancreático para su digestión, por lo que en caso de IPE
la principal consecuencia es la esteatorrea.
101. Hay dos tipos fundamentales de pruebas para la
detección de IPE:
Test directos
Test indirectos
Los test directos, que consisten en la medición de la
secreción pancreática exocrina mediante intubación
duodenal, y los indirectos, basados en la determinación
de enzimas pancreáticas en heces o de las consecuencias
de tener una secreción exocrina disminuida.
102. Test directos.
Los test directos se basan en la colocación de una sonda cuyo
extremo se localiza en la segunda porción duodenal.
Dado que la secreción pancreática es muy variable, se debe
estimular el páncreas exocrino con secretagogos como la
secretina y/o colecistoquinina intravenosas, o bien mediante
una comida estandarizada (test de Lundh).
Se mide el volumen de jugo pancreático y la concentración de
bicarbonato y/o enzimas pancreáticas
103. Test directos (cont)
Estas técnicas están prácticamente abandonadas por varios
motivos: no están estandarizadas, son molestas para el
paciente y consumen mucho tiempo y recursos.
Durante mucho tiempo se consideraron como patrón oro
para el diagnóstico de IPE.
En los últimos años se ha desarrollado un test directo basado
en endoscopia, restringido a investigación clínica.
104. Test indirectos.
Determinación de grasa fecal y coeficiente de absorción de
grasa (CAG).
Para la cuantificación de grasa fecal se administra al paciente
una dieta con 100 g de grasa al día y se recogen las heces de 3
días.
La forma clásica de determinar grasa fecal se denomina
método de van de Kamer, aunque actualmente se utiliza
también el método de análisis por reflexión de infrarrojo
cercano (NIRA, del inglés near-infrared analysis), más rápido y
menos desagradable para el personal de laboratorio.
105. Test indirectos. (cont)
Más de 7 g de grasa al día en heces se considera patológico y
más de 14 g es clínicamente significativo.
El CAG se calcula con la siguiente fórmula:
CAG(%) = 100(grasa de la dieta [g] − excreción de grasa fecal
[g]/grasa de la dieta [g])
El CAG en población sana suele ser ≥ 90%. Actualmente el CAG se
considera el patrón oro de IPE por algunos expertos, ya que supone
una IPE clínicamente relevante, aunque hay que señalar que no es
específico: muchas causas de malabsorción de origen no pancreático
pueden asociarse a esteatorrea.
107. Medición de enzimas pancreáticas en heces.
La elastasa fecal es el método de diagnóstico de IPE más
extendido en la actualidad.
Se trata de una enzima que se secreta por el páncreas, se
mantiene estable durante el proceso digestivo y no tiende a
degradarse una vez obtenida la muestra.
Se mide en una muestra puntual de heces, no precisa un
período de recogida, como es el caso de la grasa fecal.
108. Niveles mayores de 200 mg/g de heces son normales.
La relación entre elastasa fecal y esteatorrea en pacientes
con resección pancreática no es tan buena (falsos negativos
más frecuentes), ya que en pacientes operados hay otros
factores que influyen en la IPE, además de la secreción
pancreática.
110. Test de aliento con triglicéridos marcados.
Consiste en administrar triglicéridos marcados con un
isótopo de carbono (13C).
Al llegar al duodeno, si hay una cantidad suficiente de
enzimas pancreáticas, los triglicéridos serán hidrolizados,
absorbidos y metabolizados en el hígado.
Ello produce un aumento de 13CO2 que se expulsa en el
aliento.
Así, una recuperación baja de CO2 marcado en el aliento
(< 29%) se asocia a IPE.
113. Las pruebas de función hepáticas (hepatograma o perfil
hepático) miden las funciones hepáticas a través de
determinación de los niveles de determinadas enzimas y
proteínas en la sangre.
Las pruebas de función hepática son exámenes de sangre
utilizados para diagnosticar y supervisar enfermedades o
daño hepático.
114. Las pruebas de función hepática pueden indicarse para :
-Detección de disfunción hepática.
-Evaluación de la gravedad de la lesión hepática.
-Control de la evolución de las hepatopatías y de la
respuesta al tratamiento, es decir determinar si el
tratamiento es o no efectivo.
-Definición del diagnóstico. Ej, definir infecciones del
hígado, como las hepatitis.
-Supervisar los posibles efectos secundarios de los
medicamentos.
116. Entre 70 y 80% de los 250 a 300 mg de bilirrubina que se
forman cada día proceden de la degradación de la
hemoglobina de los eritrocitos envejecidos.
El resto proviene de la destrucción prematura de las células
eritroides en la médula ósea y del recambio de las
hemoproteínas (mioglobina y citocromos) presentes en los
tejidos de todo el cuerpo.
117.
118. Cuando el hierro es eliminado del hemo, la porción no férrica
del hemo se convierte en biliverdina, un pigmento verdoso, y
después en bilirrubina, un pigmento amarillo-anaranjado.
La bilirrubina entra en la sangre siendo insoluble en agua, la
solubilidad se logra por su unión a la albúmina.
La bilirrubina no conjugada ligada a albúmina se transporta
hasta el hígado, donde los hepatocitos la captan (pero no a la
albúmina).
119. Después de penetrar en el hepatocito, la bilirrubina no
conjugada se une a una serie de proteínas como el glutatión-S-
transferasa.
En el retículo endoplásmico, la bilirrubina se hace soluble por
conjugación con ácido glucurónico. Los conjugados de
bilirrubina (bilirrubina conjugada), ya entonces hidrofílica, se
difunde desde el retículo endoplásmico hasta la membrana
canalicular, sitio en el cual el monoglucurónido y el
diglucurónido se transportan de manera activa en la bilis
canalicular.
120. La bilirrubina conjugada no se absorbe en la mucosa
intestinal, pero al llegar al íleon distal y al colon, por acción de
las bacterianas se convierte en bilirrubina no conjugada.
Finalmente las bacterias convierten la bilirrubina en
urobilinógeno. La mayor parte del urobilinógeno es eliminada
por las heces en forma de un pigmento marrón llamado
estercobilina, que le da a la materia fecal su color
característico.
El 20% restante del urobilinógeno se convierte en urobilina y
se absorbe, pasando a la vena porta y vuelve a eliminarse por
el hígado.
Una pequeña parte ( < 3 mg/100 mL), se filtran en el
glomérulo renal y se eliminan por la orina.
121.
122.
123. La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las
mucosas causada por el depósito de bilirrubina. Esto último
sólo se produce cuando hay hiperbilirrubinemia sérica y
representa un signo de hepatopatía o, con menor frecuencia,
de trastorno hemolítico.
La detección de ictericia en las escleróticas indica una
bilirrubina sérica de por lo menos 2,5 a 3 mg/dL.
124.
125. Hiperbilirrubinemias:
La hiperbilirrubinemia por aumento de la fracción no
conjugada se debe a la sobreproducción de bilirrubina por
hemólisis, eritropoyesis ineficaz o depende de un defecto de
la conjugación de la bilirrubina, como ocurre en la ictericia
fisiológica del recién nacido y en los síndromes de Gilbert y
de Crigler-Najjar.
El ejercicio físico violento o el aporte calórico insuficiente
puede producir un aumento de la bilirrubina no conjugada sin
que exista una enfermedad hepática subyacente.
126. La hiperbilirrubinemia a predominio de la fracción conjugada
indica hepatitis aguda, sepsis, colestasis intrahepáticas o
extrahepáticas, cirrosis, trastornos de la función excretora
hepática, como los trastornos congénitos (síndromes de
Dubin-Johnson y de Rotor).
La hiperbilirrubinemia mixta se observa en procesos
(hepatitis, cirrosis) en los que se alteran simultáneamente
varios de los mecanismos del metabolismo y excreción de la
bilirrubina.
127. Los términos bilirrubina indirecta y directa (es decir,
bilirrubina no conjugada y conjugada, de manera respectiva)
se basan en la reacción original de Van den Bergh.
Este análisis, o una variedad del mismo, aún se usa en los
laboratorios de bioquímica clínica para medir la bilirrubina
sérica.
En este análisis, la bilirrubina se pone en contacto con el ácido
diazosulfanílico, y se separa en dos azopigmentos de
dipirrilmeteno bastante estables que tienen una absorción
máxima a 540 nm, lo que permite su análisis por fotometría.
128. Medición de bilirrubina en el suero
Para la cuantificación de la bilirrubina se emplea un método
colorimétrico basado en el color rojo-púrpura que se forma
cuando la bilirrubina reacciona con el ácido sulfanílico
diazotizado.
bilirrubina directa (conjugada). Prueba que se realizada en
ausencia de metanol y mide el glucurónido de bilirrubina.
bilirrubina total. Examen realizado en presencia de
metanol.
bilirrubina indirecta. (bilirrubina no conjugada) Es la
diferencia entre la bilirrubina total y la bilirrubina directa.
129. Los valores normales dependen de la técnica utilizada,
valores referenciales son de:
Bilirrubina total. v/n 0.2 - 1 mg/dL
Bilirrubina no conjugada (indirecta) v/n 0,2 - 0,9 mg/dL
Bilirrubina conjugada (directa) v/n 0,1 - 0,4 mg/dL
130. Hay varias técnicas nuevas, aunque mas complejas, que han aumentado
de forma considerable el conocimiento sobre el metabolismo de la
bilirrubina.
- 1- los individuos sanos o los afectados por el síndrome de Gilbert
tienen casi 100% de la bilirrubina sérica de forma no conjugada, y < 3%
es bilirrubina monoconjugada.
- 2- los pacientes ictéricos por alguna enfermedad hepatobiliar la
cantidad de bilirrubina sérica total medida con estos métodos nuevos,
más exactos, es menor que los valores con la técnica de los
diazoderivados. Estos datos sugieren que en el suero de los pacientes con
enfermedades hepatobiliares existen compuestos diazopositivos que no
son bilirrubina.
131. - 3- los pacientes ictéricos con trastornos hepatobiliares los
monoglucurónidos de bilirrubina predominan sobre los
diglucurónidos.
- 4- hay una parte de la bilirrubina de reacción directa que es
bilirrubina conjugada y que está unida de manera covalente a
la albúmina. Esta fracción de la bilirrubina unida a la albúmina
(fracción delta o biliproteína) es una parte importante de la
bilirrubina total que está en el suero de los pacientes con
colestasis y con alteraciones hepatobiliares.
132. La fracción delta (bilirrubina delta) se forma en el suero
cuando los glucurónidos de bilirrubina aumentan de manera
progresiva en suero a medida que disminuye su eliminación
por el hígado. Dada su estrecha unión con la albúmina, la
tasa de eliminación sérica de la bilirrubina delta se acerca a la
semivida de la albúmina (12 a 14 días), en vez de a la
semivida breve de la bilirrubina (~4 h).
133. La semivida prolongada de la bilirrubina conjugada unida a la albúmina
explica dos hechos que presentan los individuos con ictericia y
hepatopatías, hasta ahora sin resolver:
1) algunos pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada no presentan
bilirrubinuria durante la fase de recuperación de su enfermedad,
porque la bilirrubina está unida a la albúmina, de modo que no se
filtra en los glomérulos renales, y
2) las concentraciones altas de bilirrubina sérica de algunos pacientes
que, por lo demás, parecen recuperarse de manera satisfactoria,
descienden con más lentitud de lo esperado. En las últimas fases de
la recuperación de las enfermedades hepatobiliares toda la
bilirrubina conjugada puede ser bilirrubina unida a la albúmina.
135. El hígado contiene un gran número de enzimas, pero las que
tienen mayor interés clínico son:
las transaminasas
TGP (ALT)
TGO (AST)
la fosfatasa alcalina
gammaglutamil-transpeptidasa (GGT).
136. Transaminasas
Son enzimas intracelulares que catalizan reacciones de
transaminación (es una reacción química que transfiere un grupo amino a un cetoácido
para formar nuevos aminoácidos) y que están localizadas en diversos tejidos
del organismo, siendo la más específica la TGP en tejido
hepático.
Su aumento en sangre se debe a una destrucción celular o un
trastorno de permeabilidad de la membrana de las células que
las contienen.
137. Estas enzimas no son específicas del hígado hallándose
también otro órganos.
Las únicas transaminasas con valor clínico son la:
aspartato aminotransferasa o transaminasa glutámico-
oxalacética (ASAT o TGO) (presente en el hígado y en otros órganos
como músculos, riñones, pulmones o corazón)
alanino aminotransferasa o transaminasa glutámico-
pirúvica (ALAT o TGP) (más propio del hígado que el anterior)
138.
139. Las concentraciones normales de estas enzimas en plasma
traducen la normal destrucción de las células que las
contienen, y sus valores séricos dependen de la técnica
empleada para su determinación.
Los valores normales dependen de la técnica del laboratorio
empleada, pero oscilan entre 9 y 35 U/I
El cociente normal TGO/TGP es de aproximadamente 1,3.
140. En todas las enfermedades hepáticas que cursan con necrosis
celular existe hipertransaminasemia, más elevada cuanto más
intensa sea la lesión.
El hallazgo de una elevación moderada de las transaminasas
(menos de 10 veces los valores normales) es más difícil de
interpretar y puede corresponder a una hepatitis crónica, a
una hepatitis aguda de poca intensidad, a la fase de regresión
de una hepatitis aguda, pero también a una cirrosis, a una
enfermedad biliar o a muchos otros procesos
141. Las hepatitis víricas y tóxicas, y más raramente la insuficiencia
cardíaca de instauración súbita y el hígado de shock, suelen
producir niveles más de 10 veces superiores a los normales y
un cociente TGO/TGP inferior a la unidad.
Un cociente TGO/TGP superior a 2 con hipertransaminasemia
moderada sugiere una hepatopatía alcohólica y se debe, en
parte, al déficit de piridoxina (cofactor enzimático de la TGP) de
estos pacientes.
142. Comparando los valores de actividad ALT en suero con los
de AST, es posible determinar el origen hepático o
cardíaco de una alteración de los patrones enzimáticos.
Además, es útil la relación AST/ALT. En las hepatitis
alcohólicas (con necrosis) este índice es generalmente >1,
mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.
143. TGP Aumentada (alanina-aminotransferasa ALT o TGP )
Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen
como consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis,
hepatitis tóxicas o virales).
La enzima ALT es más específica del daño hepático que el
cociente AST/ALT.
En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de TGP
antecede a la aparición de ictericia, alcanzando un máximo
inmediatamente después de la observación de dicho síntoma.
Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe
pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa o en el
comienzo de una hepatitis crónica.
144. TGP Aumentada
Comparando los valores de actividad TGP en suero con los de
TGO, es posible determinar el origen hepático o cardíaco de
una alteración de los patrones enzimáticos.
Además, es útil la relación TGO/TGP. En las hepatitis
alcohólicas (con necrosis) este índice es generalmente >1,
mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.
La determinación de TGP adquiere importancia diagnóstica
cuando sus valores se comparan con los de otras enzimas de
similar origen tisular, permitiendo así completar el perfil
enzimático de órganos como el hígado.
145. TGO
Aumentado:
Hepatopatías de distinta etiología (inflamatorias, obstructivas,
autoinmunes, por virus hepatotróficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV,
parasitaria, tóxica, necrótica).
Por infección sistémica de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV,
HIV, Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster etc.
146. TGO Aumentado:
Traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de
calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo
de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye,
amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, ,
linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis,
triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin
Johnson y síndrome de Reye.
Enfermedades musculares como distrofia muscular
progresiva, miositis, miopatía hipotiroidea, episodios
epilépticos, hipertermia maligna, ejercicio muscular agresivo.
147. Fosfatasa alcalina
Corresponde a un grupo de enzimas cuya función se centra
en la hidrólisis de las uniones éster del fosfato a pH alcalino.
Su situación en la membrana esta dada por su función de
transporte de metabolitos a través de ella.
La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes (hígado,
riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos), aunque las
fuentes más importantes son el hígado, los huesos y el
intestino.
148. Durante el crecimiento, los niveles séricos son altos debido al
aumento de la fracción ósea, que traduce la actividad
osteoblástica en el hueso. Lo mismo ocurre durante el
embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, por aumento de
las enzimas de origen placentario.
Los valores séricos dependen del la edad, sexo y del método
empleado para su determinación.
v/n 35 - 104 U/L mujeres
v/n 40 - 129 U/L hombres
149. Para establecer el origen del aumento de la fosfatasa
alcalina se recurre a la separación electroforética de sus
isoenzimas.
Pero este método es complicado por lo que para conocer
si la elevación de la FA es de origen hepático se indica la
GGT: si los valores de GGT son normales, la elevación de la
FA será probablemente de origen no hepático.
150. Causas de aumento de Fosfatasa Alcalina
Hígado: obstrucción biliar intrahepática o extrahepática
(colestasis), con ictericia o sin ella.
A mayor grado de colestasis, mayor aumento de la FA.
EL aumento de los valores por encima de 10 veces su valor
normal se obserban en las colestasis intra y extrahepaticas.
Los aumentos moderados de 5 veces su valor normal se ven en
hepatopatías sin colestasis obstructiva como en hepatitis,
cirrosis, procesos hepático expansivo (tumores, metástasis,
abscesos), infiltrativo (amiloidosis).
151. Huesos: Se eleva por encima de 1000 U/L en la enfermedad
de Paget.
Hiperparatiroidismo primario, osteomalacia,
Metástasis ósea, sobre todo de próstata.
Intestinal: Infarto intestinal agudo, Malabsorción grave.
152. Causas de disminución de Fosfatasa Alcalina
- Desnutrición grave, déficit de cinc y de magnesio.
- Tratamiento sustitutivo con estrógenos.
- Acondroplasia
- Enfermedad celiaca
- Hipotiroidismo
- Uso de anticonceptivos
153. Gammaglutamil-transpeptidasa
La GGT es una enzima que cataliza la transferencia de grupos
gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un
aminoácido.
El tejido más rico en esta enzima es el riñón, seguido del
páncreas, el hígado, el pulmón y el intestino.
En las células se localiza en las membranas,
fundamentalmente del retículo endoplásmico liso, en los
microsomas, en la fracción soluble del citoplasma y en los
conductillos biliares.
154. Tiene una vida media de 10 días en individuos sanos y de 28
días en paciente s con hepatopatías alcoholicas.
Su mayor utilidad reside en la hepatopatías, teniendo gran
paralelismo con los cambios de la Fosfatasa Alcalina.
Suele utilizarse para corroborar la presencia de colestasis en
situaciones en que la FA se encuentre fisiológicamente
elevada como en el embarazo y la osteopatía.
155. La GGT aumenta en la mayoría de las enfermedades del
hígado, por lo que su especificidad es escasa.
Los valores séricos normales de GGT difieren según el
laboratorio y el sexo:
menor o igual a 28 U/L mujeres
menor a 40 U/L hombres
156. Causas de aumento de GGT
Hepatopatías:
- Hepatitis aguda viral
- Hepatitis crónica viral
- Hepatitis alcohólica: aumento promedio de 3,5 veces su valor normal
- Cirrosis hepática
- Colestasis: su aumento acompaña al de la FA
- Hepatocarcinoma y metástasis hepática
Consumo elevado de alcohol:
La GGT es un parámetro útil para el control de los pacientes alcohólicos
crónicos. La GGT no se eleva por la exposición aguda al alcohol, pero la
interrupción del consumo de alcohol, en ausencia de otras causas de
inducción enzimática, es seguida de una reducción de los valores plasmáticos
de GGT, hasta normalizarse completamente al cabo de 6-8 semanas.
157. Causas de aumento de GGT
Pancreatitis:
- Pancreatitis aguda.
- Pancreatitis crónica: aumenta cuando existe inflamación activa o
afectación de la vías biliares.
- Toxicidad por medicamentos.
- Otros: Obesidad mórbida, nefropatías, cardiopatías y estados
posoperatorios.
159. Proteínas plasmáticas
El hígado ocupa un papel central en la síntesis de proteínas,
por lo que sus enfermedades modifican el espectro
seroproteico.
Las alteraciones del proteinograma en las hepatopatías
agudas son similares a las que aparecen en el curso de
procesos infecciosos agudos que asientan en otro órgano, y
consisten en un aumento de proteínas reactivas de la fase
aguda.
160. Albumina y proteína total:
La albúmina es una de las diversas proteínas producidas en
el hígado. El cuerpo necesita estas proteínas para combatir
infecciones y realizar otras funciones.
El descenso de albúmina sérica traduce insuficiencia
hepatocelular.
En la cirrosis hepática descompensada, la concentración
plasmática de albúmina sérica suele estar disminuida. Sin
embargo, dado que su vida media es de unos 20 días, su
determinación no es útil para el diagnóstico de insuficiencia
hepática aguda grave.
161. La albúmina sérica constituye el 54 % de las proteínas
sanguíneas (aproximadamente 4.2 gr/100 mI), y en una
forma muy general representa aproximadamente el 50 % de
la actividad sintética del hígado.
Es una molécula altamente soluble, que a pesar de su
elevada carga negativa puede ligarse reversiblemente tanto
con cationes como con aniones, lo que hace posible que su
situación plasmática sea óptima para poder transportar o
inactivar una serie de sustancias como metales pesados,
drogas, tinturas, ácidos grasos, hormonas y enzimas.
162. Valores normales: 3,5 - 5 g/dL
Disminuido:
Cirrosis, síndrome nefrótico, malnutrición, y estados hipercatabólicos
como la caquexia alcohólica.
163. Gammaglobulina: En las enfermedades crónicas del hígado es
frecuente hallar un aumento policlonal de la gammaglobulina;
ello traduce un estímulo antigénico constante, debido al paso
de antígenos no depurados por el hígado que llegan a la
circulación sistémica a través de las anastomosis
portosistémicas.
La IgM aumenta en la cirrosis biliar primaria,
la IgG en la hepatitis autoinmune y
la IgA en las hepatopatías alcohólicas.
En pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología,
también se produce un aumento de los niveles de IgG.
164. Lípidos
El colesterol sanguíneo aumenta en las colestasis,
probablemente a consecuencia de la imposibilidad de su
excreción biliar y de un mayor estímulo de su síntesis hepática.
En la cirrosis hepática avanzada, el colesterol, en especial en
su porción esterificada, disminuye dada su síntesis disminuida
y a consecuencia de la malnutrición.
Los triglicéridos plasmáticos aumentan en la colestasis, en la
diabetes y en el alcoholismo crónico con afección hepática o
sin ella.
165. Pruebas de coagulación
El hígado es el responsable de la síntesis de la mayoría de los
factores de la coagulación, elimina los factores de la
coagulación activados (tromboplastina) y, como órgano
integrante en el sistema mononuclear fagocítico, regula el
metabolismo del factor VIII (globulina antihemofílica).
Por todo ello, es frecuente que en ciertas enfermedades
hepáticas se produzca un descenso de los factores de la
coagulación, un aumento del factor VII y, en ocasiones,
hiperfibrinólisis.
166. Además, es frecuente la trombocitopenia, probablemente
por secuestro esplénico, y en hepatopatías avanzadas también
se ha demostrado la existencia de trombopatía por un defecto
de adherencia y agregación plaquetarias.
Las pruebas de coagulación son particularmente útiles en las
enfermedades agudas del hígado, ya que la vida media de las
proteínas que intervienen en el proceso de la coagulación es
muy corta, por lo que reflejan más fielmente que otras
pruebas de función hepática el grado de insuficiencia
hepatocelular.
167. La determinación de la tasa de protrombina (tiempo de
Quick) constituye un índice sensible de la función de síntesis
hepática, aunque su disminución puede deberse también a la
reducción del aporte de vitamina K al hígado por
malabsorción intestinal, o a un consumo periférico
aumentado, en caso de coagulación intravascular diseminada
o de fibrinólisis primaria.
168. Para determinar si el alargamiento del tiempo de Quick se
debe a la malabsorción de la vitamina K, se administra una
dosis única de 10 mg y se repite la determinación de la tasa
de protrombina al día siguiente.
Un aumento superior al 30% indica que la malabsorción es
la causa de la alteración del tiempo de Quick.
169. En las hepatopatías agudas graves la tasa de protrombina
puede ser muy baja, inferior al 20%.
En la hepatitis aguda vírica o tóxica, los descensos pueden ser
intensos al inicio de la enfermedad, aunque generalmente a los
pocos días retornan a la normalidad.
Asimismo, en las hepatopatías crónicas con insuficiencia
hepatocelular es frecuente detectar grados variables de
hipoprotrombinemia.
En la colestasis, la tasa de protrombina puede estar
disminuida por déficit de absorción de vitamina K.
170. Otras pruebas hepáticas
Los ácidos biliares séricos son sintetizados exclusivamente en
el hígado a partir del colesterol y se relacionan con la
circulación enterohepática. En condiciones normales, sólo
pequeñas cantidades escapan al mecanismo de captación
hepática y pasan a la circulación general.
En ayunas se hallan las concentraciones plasmáticas más
bajas, y esta cifra aumenta después de las comidas.
171. Los ácidos biliares séricos están elevados en todas las hepatopatías
difusas, en un fenómeno que es más intenso en los períodos
posprandiales, en especial si existen anastomosis portosistémicas
espontáneas o quirúrgicas. Las concentraciones más elevadas se
alcanzan en los síndromes colestásicos. Su valor clínico es escaso.
172. En el estudio de algunas enfermedades del hígado se
emplean otras pruebas de gran utilidad: amoniemia,
determinación del hierro sérico, ferritina, ceruloplasmina,
cupremia y cupruria, anticuerpos antihísticos no
organoespecíficos (antinucleares, antimitocondriales,
antimúsculo liso) marcadores de los virus de la hepatitis, a-
fetoproteína y a1-antitripsina.
173. Lactato deshidrogenasa (LD).
LDH La deshidrogenasa láctica, lactato deshidrogenasa o LDH es una
enzima responsable del metabolismo de la glucosa en el organismo, en
la conversión del piruvato a lactato. Está enzima se puede encontrar en
diversos órganos y tejidos, por lo que su elevación en sangre no es muy
específica.
La LDH puede elevarse en múltiples circunstancias y su aumento por sí
solo no puede diagnosticar una enfermedad concreta, por lo que su
utilidad clínica es limitada.
No obstante, su determinación junto con otras pruebas puede tener
importancia en el diagnóstico y seguimiento del infarto de miocardio y
del pulmonar, en las lesiones hepáticas expansivas, en algunos tipos de
anemia y para la monitorización de la quimioterapia.
174. • Si el resultado de la LDH sale alterado en conjunto con otros análisis,
se podría indicar pruebas de las isoenzimas LDH, cuya elevación puede
indicar alteraciones más específicas:
LDH-1: que está presente en el corazón, glóbulos rojos y riñones;
LDH-2: que se puede encontrar en el corazón en menor cantidad, y en los
leucocitos;
LDH-3: que está presente en los pulmones;
LDH-4: que se encuentra en la placenta y en el páncreas;
LDH-5: abundante en el hígado y en el músculo esquelético.
Sin embargo, los músculos, hígado y glóbulos rojos son la mayor fuente
de la actividad de esta enzima.
175. • Aumento de LDH
Lesiones hepáticas (sobre todo LDH5): hepatitis tóxica, hepatitis
vírica, cirrosis, ictericia obstructiva, congestión hepática, metástasis,
etc. Las elevaciones de la LDH en las enfermedades hepáticas no
son tan importantes como los de TGO/TGP.
Trastornos cardiacos:
- Infarto agudo de miocardio: la LDH empieza a elevarse hacia las 12
– 24 horas del infarto y permanece elevada entre 10 y 14 días.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
Trastornos pulmonares (sobre todo LDH3): en el embolismo e
infarto pulmonar suele observarse un aumento de la LDH en las
primeras 24 horas. Un nivel elevado de LDH con valores normales
de TGO (AST) el primer o segundo día de un dolor torácico es
sugestivo de infarto pulmonar.
176. • Procesos hematológicos (sobre todo a expensas de LDH1 y LDH2):
- Anemia por destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica).
- Anemia megaloblástica (por deficiencia de vitamina B12 y/o de ácido
fólico): las elevaciones de la LDH son habitualmente intensas. A
medida que la anemia responde al tratamiento, los niveles de LDH
tienden a disminuir hasta valores normales.
- Otras anemias: anemias aplásicas y ferropénicas.
- Leucemias: las elevaciones suelen ser moderadas, especialmente las
granulocíticas y agudas. En la leucemia linfoide la LDH suele ser
normal.
- Linfomas.
177. Enfermedad renal: necrosis tubular, pielonefritis, infarto renal, síndrome nefrótico.
Neoplasias: cuando el tumor se ha extendido o metastatiza (sobre todo en
hígado), especialmente tumores abdominales, pulmonares, prostáticos, linfoma
de Hodgkin y tumores de testículo y ovario (sobre todo LDH1). La respuesta a la
quimioterapia suele reflejarse en una disminución de los niveles de LDH. Cuando
los valore aumentan, puede indicar que el tratamiento (quimioterapia) no está
siendo eficaz.
Trastornos musculares (sobre todo LDH5): distrofias musculares, dermatomiositis.
Otros procesos: Shock, falta de oxígeno (hipoxia), delirium tremens, mixedema,
pancreatitis, sarcoidosis, fracturas óseas, etc.
Infecciones: mononucleosis infecciosa (LDH3), meningitis, encefalitis, VIH.
Ejercicio físico extenuante.
