1. PANCREATITIS AGUDA
Luciano Casal, Julio Meana, Carlos M. Karatanasópuloz, Dr. Juan P. Casal, Dr. Juan I. Casal
Es un proceso inflamatorio del páncreas caracterizado por la necrosis de la glándula por auto
digestión ante la activación de sus profermentos, con atrapamiento y descarrilamiento enzimático,
a partir de todo lo cual puede sufrir muy distintas evoluciones locales y repercusión general de
mayor o menor gravedad.
Esta enfermedad comprende diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular
y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. La mayoría de los
casos son leves (80-90%) y se caracterizan por edema pancreático con escasa repercusión
sistémica aun-que un pequeño grupo (10-20%) cursa con mayor severidad, produciéndose
necrosis glandular con complicaciones importantes tanto generales como locales que condicionan
un peor pronóstico.
Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente
médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales
son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2
formas de Pancreatitis Aguda (PA), una forma edematosa de curso clínico en general favorable y
otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más
grave.
La PA se diferencia de la crónica, porque se restablece la función normal y en la crónica queda
una lesión residual permanente.
ASPECTOS BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS DE LA SECRECION
PANCREATICA EXOCRINA:
CONSIDERACIONES GENERALES: El páncreas secreta 1500 a 3000 mL de líquido
isoosmótico alcalino (pH > 8.0) al día, con cerca de 20 enzimas y cimógenos. Las secreciones
proporcionan las enzimas necesarias para la actividad digestiva del tubo gastrointestinal.
COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO: Este está compuesto por sodio, potasio, cloruro,
calcio, cinc, fósforo y sulfato, el bicarbonato es el ion de mayor importancia fisiológica. La
producción de bicarbonato de 120 a 300 mmol diarios neutraliza la producción de ácido gástrico y
crea el pH apropiado para la actividad de las enzimas pancreáticas. El páncreas también secreta
enzimas amilolíticas, lipolíticas y proteolíticas. Las enzimas amilolíticas, como la amilasa, hidrolizan
el almidón en oligosacáridos y en maltosa, un disacárido. Las enzimas lipolíticas comprenden la
lipasa, la fosfolipasa A y la colesterol estearasa. Las sales biliares inhiben la lipasa, pero la
colipasa, otro constituyente de la secreción pancreática, se une a la lipasa y evita dicha inhibición.
Las sales biliares activan la fosfolipasa A y la colesterol estearasa. Las enzimas proteolíticas
comprenden las endopeptidasas (tripsina, quimotripsina), que actúan sobre los enlaces peptídicos
internos de las proteínas y polipéptidos; las exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasas),
que actúan sobre el extremo terminal carboxilo libre y el extremo terminal amino libre de los
péptidos, respectivamente; y la elastasa. También se secretan ribonucleasas
(desoxirribonucleasas, ribonucleasa). La enterocinasa, una enzima que se encuentra en la mucosa
duodenal, rompe el enlace lisina-isoleucina del tripsinógeno para formar tripsina. Esta activa los
demás cimógenos proteolíticos en un fenómeno en cascada.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA: La secreción pancreática está sujeta a
un doble control, el neuronal y el hormonal. La regulación neuronal se realiza desde el encéfalo, a

2. través del nervio vago, y no puede excluirse sobre ella una participación también psíquica. El
control hormonal es el más importante y el más complejo. Se realiza por mediación de la secretina
y la colecistocinina (CCK). La gastrina, el glucagón entérico y el péptido intestinal vasoactivo
también intervienen, pero de forma más secundaria. Este doble control está sometido a
complicadas interrelaciones. Se consideran que actúan a tres niveles distintos: cefálico, gástrico e
intestinal.
En la fase cefálica, la visión, el olor y la masticación de los alimentos sirve para crear un
estímulo encefálico que, a través del vago, provoca la liberación de gastrina del estómago. En la
fase gástrica, la distensión del estómago, producida por los alimentos, estimula por vía directa y
vagal la liberación de gastrina. Ésta, por vía sanguínea, actúa sobre las células parietales del antro
produciendo una abundante secreción ácida y sobre el páncreas provocando una moderada
secreción rica en enzimas y escasa en agua y bicarbonato. Durante la fase intestinal la llegada al
duodeno del alimento con su contenido ácido (pH < a 4,5) provoca la liberación de secretina
endógena, presente en la mucosa duodenal, que estimula la secreción pancreática de abundante
cantidad de agua y bicarbonatos. Al llegar a la luz duodenal, los bicarbonatos neutralizan el ácido
clorhídrico allí presente, con lo que se consigue elevar el pH entre 7 y 9, que es el óptimo para la
actuación de las enzimas. Al mismo tiempo, la secretina frena la secreción gástrica y el flujo biliar.
La presencia en el duodeno del alimento produce la liberación al torrente circulatorio de CCK, que
por un lado estimula la secreción pancreática rica en enzimas y, por otro, provoca la contracción de
la vesícula biliar. De esta forma se consigue la llegada al duodeno de las sales biliares, que
emulsionan las grasas y las dejan en situación óptima para que actúen sobre ellas la lipasa y la
fosfolipasa.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD:
La incidencia aumenta a medida que aumenta la edad y la proporción entre hombres y mujeres
afectados es de aproximadamente 1:0,6. Esta varía según los países y depende de los factores
etiológicos. En Estados Unidos la PA se asocia con más frecuencia con el consumo de alcohol que
con los cálculos; en Inglaterra ocurre lo contrario. En Estados Unidos se estima que hay unos
250.000 casos anuales, en Europa unos 70.000 y en España unos 15.000.
La mortalidad es prácticamente nula entre los pacientes con pancreatitis aguda leve, siendo sin
embargo del 25-50% en aquellos pacientes con pancreatitis aguda necrotizante, con una tasa
global de mortalidad para la enfermedad del 5%. La mortalidad asociada con los ataques iniciales
es 1,6 veces mayor que la asociada con las recurrencias y la tasa de mortalidad es más elevada
cuando la pancreatitis se asocia con cálculos de la vesícula biliar y con causas desconocidas
(idiopáticas) que en los pacientes alcohólicos.
ANATOMIA PATOLOGICA:
El aspecto morfológico de la PA abarca un espectro de severidad pero no orienta hacia la
posible causa de la enfermedad. Las lesiones anatomopatológicas básicas son el edema, la
hemorragia y la necrosis.
La PA edematosa generalmente se inicia y queda limitada a la cabeza, cursa con un cuadro
inflamatorio intersticial difuso, congestión vascular, infiltración leucocitaria, edema y algún foco de
necrosis grasa y restitución completa tras el episodio. También puede observarse afectación
extrapancreática con la aparición de fenómenos inflamatorios y colecciones líquidas en estructuras
adyacentes al páncreas.
En la forma necrohemorrágica, la glándula aparece con zonas nodulares situadas en los
espacios interlobulares (citoesteatonecrosis), las que alternan con zonas rojo oscuras
correspondientes a áreas hemorrágicas. Si las hemorragias son intensas, la glándula se transforma
en un gran hematoma (forma hemorrágica) con infiltraciones hemáticas subcapsulares y del
espacio retroperitoneal, la raíz del mesenterio y el mesocolon. La necrosis puede estratificarse en
tres niveles de severidad según que su extensión sea: inferior al 30%, de un 30-50% y de más del
50% de la totalidad del páncreas. Puede ser focal o difusa y acompañarse o no de hemorragia en
el páncreas. La necrosis habitualmente no afecta el páncreas con una distribución uniforme.

3. Estas formas son evolutivas en sentido de la patología y no en cronología, ya que pueden pasar
en forma rápida hasta llegar a la pancreatitis necrótica hemorrágica, rápidamente mortal.
FISIOPATOLOGIA:
La fisiopatología de la PA es compleja. Más de 50 factores etiológicos diferentes (litiasis biliar e
ingesta de alcohol los más frecuentes) dan lugar, por mecanismos en gran parte desconocidos, a
la misma enfermedad. Las teorías vigentes son múltiples y no unánimemente aceptadas. Se
acepta que las lesiones histológicas que caracterizan a la PA, al menos en sus formas
necrohemorrágicas, son el resultado de la activación, consecutiva y en forma de cascada, de todas
las enzimas digestivas presentes en la glándula. Esto daría lugar a la teoría de la autodigestión.
TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN. La activación de las enzimas pancreáticas es el paso
central en la patogenia de la PA. Las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas en vez de en la luz intestinal. Se cree
que diversos factores (endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos
directos) activan estas proenzimas. Las enzimas proteolíticas activadas, sobre todo la tripsina, no
sólo digieren los tejidos pancreáticos y peripancreáticos sino que también pueden activar otras
enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Estas enzimas activadas digieren las membranas
celulares y producen proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis de
coagulación, necrosis grasa y celular parenquimatosa.
El mecanismo desencadenante de la activación del tripsinógeno a tripsina, paso fundamental
para explicar la activación de las restantes enzimas pancreáticas, es el aspecto más desconocido.
Hasta hace poco tiempo las posibilidades consideradas eran: a) activación de la tripsina por la bilis;
b) difusión retrógrada del jugo pancreático en el parénquima y autoactivación de la tripsina, y c)
activación de la tripsina por la enterocinasa duodenal. En los últimos años se ha implicado un
mecanismo intracelular, mediado por lisosomas, que podría ser común para todas las etiologías de
la enfermedad. Esta teoría considera que las enzimas pancreáticas digestivas pueden activarse, de
forma patológica, dentro de la propia célula acinar, por el efecto de las enzimas lisosomales.
CLASIFICACION:
Las afecciones agudas del páncreas clasificadas como pancreatitis constituyen una serie de
cuadros anatomopatológicos con características propias y que pueden ser diferenciadas entre sí,
constituyendo las formas o fases evolutivas. Las lesiones agudas del páncreas pueden clasificarse
desde un punto de vista anatómico, en:
Pancreatitis aguda edematosa (PAE).
Pancreatitis aguda necrohemorrágica.
Pancreatitis aguda supurada (con complicación séptica).
Pancreatitis aguda recidivante (PAR).
No existe hasta la fecha, salvo la laparotomía o la autopsia, método alguno que pueda
diagnosticar con certeza estas formas anatómicas. Es por ello que desde el punto de vista clínico
preferimos la clasificación en:
Pancreatitis aguda leve (PAL).
Pancreatitis aguda grave (PAG),
según haya o no descompensación hemodinámica. La PAG es la que se asocia con fallo orgánico
y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o seudoquiste. La PAL se caracteriza por
mínima disfunción orgánica y recuperación sin incidencias, estando ausentes las complicaciones
de la pancreatitis grave.
ETIOLOGIA:
Hay muchos factores causales en la patogenia de la PA, pero no se han identificado los
mecanismos mediante los cuales dichos factores desencadenan la inflamación pancreática.

4. 1.- LITIASIS BILIAR
2.- ALCOHOLISMO
3.- IDIOPÁTICA.
4.- MISCELANEA
Fármacos.
Dislipemia tipo I, IV, V.
Cirugía: cardiaca, renal, vascular.
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica.
Trauma abdominal.
Hipercalcemia.
Embarazo.
Tumores, estenósis, páncreas dividido.
Infecciones:
Virus: rubéola, parotiditis, coxsackie,
Epstein Barr, citomegalovirus, hepatitis viral,
HIV.
Parásitos: ascaris lumbricoides.
Bacterias: mycoplasma.
Alteraciones anatómicas.
Tóxicos: insecticidas organofosforados, veneno
de escorpión (Isla Trinidad).
Ulcus perforado en páncreas.
Vasculitis.
Isquemia mesentérica.
Síndrome de Reyé, Fibrosis quística (en niños).
CONDICIONES ASOCIADAS CON LA PANCREATITIS AGUDA:
CÁLCULOS DE LA VESÍCULA BILIAR. Se encuentran presentes en alrededor de un 80% de
los pacientes con PA. La frecuencia de pancreatitis asociada con cálculos de la vesícula biliar es
paralela a la frecuencia de colelitiasis, es decir, la incidencia pico se observa entre los 50 y los 70
años de edad y la enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres en
una proporción 2:1. El riesgo de ataques recurrentes de pancreatitis es de aproximadamente un
50% en caso de que no se eliminen todos los cálculos de la vesícula biliar. El riesgo relativo de
desarrollar PA es 25 a 35 veces mayor en pacientes con cálculos en la vesícula biliar que en la
población general. La colecistectomía, ya sea antes de la instalación de la pancreatitis o después
de ella, elimina el riesgo aumentado de desarrollar ataques primerizos o recurrentes de PA. La
mortalidad de la pancreatitis asociada con cálculos de la vesícula biliar es de cerca del 12%
durante el primer episodio y tiende a disminuir en los episodios posteriores.
ABUSO DE ALCOHOL. Hasta un 66% de primeros episodios de pancreatitis entran dentro de
esta categoría. Afecta a los hombres con mayor frecuencia que a las mujeres, con una proporción
de 3:1. La mayoría de los pacientes alcohólicos con pancreatitis desarrollan lesiones funcionales y
estructurales irreversibles del páncreas, evolucionando hacia una pancreatitis crónica, eso no quita
que no puedan desarrollar todas las complicaciones de la PA durante los ataques iniciales de la
enfermedad. La tasa de mortalidad es menor que la documentada en los casos de una pancreatitis
asociada con colelitiasis o en la pancreatitis idiopática, en parte debido a la menor edad de los
pacientes, la mayoría tienen de 30 a 45 años de edad.
PANCREATITIS IDIOPÁTICA. En un 8 a un 25% de los pacientes con PA no es posible
identificar ninguna de las condiciones conocidas que generalmente se asocian con la pancreatitis.
La incidencia proporcional entre varones y mujeres, la incidencia etaria y la tasa de mortalidad son
similares a las documentadas en la pancreatitis asociada con litiasis vesicular.
MEDICACIONES. Varios fármacos, sobre todo los antimetabólicos y los derivados de las
sulfonamidas, pueden provocar ocasionalmente una PA. La causa inmediata de la pancreatitis
asociada con la administración de sulfonamidas puede ser una vasculitis alérgica coexistente y la
pancreatitis observada durante el tratamiento con estrógenos puede atribuirse a la hiperlipidemia
inducida por la hormona. Los otros fármacos potencialmente causales han sido implicados sólo en

5. unos pocos casos y no existen pruebas suficientes como para afirmar que desempeñan un papel
etiológico en la pancreatitis. Estos fármacos incluyen las anfetaminas por vía intravenosa, el
Propoxifeno administrado incorrectamente por vía intravenosa, el Diazóxido, la Histamina, la
Rifampicina, la Cimetidina, el Acetaminofeno, los opiáceos y la cocaína.
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS. En la mayor parte de los casos se relaciona con
operaciones practicadas en el páncreas o en la vecindad de este órgano. La frecuencia de
pancreatitis después de la gastrectomía y la cirugía del tracto biliar oscilan entre el 0,2 y el 0,8%.
También puede aparecer después de un bypass cardiopulmonar, con una frecuencia total de hasta
el 8%. El riesgo aumenta en presencia de una insuficiencia renal preoperatoria, hipotensión
prequirúrgica y en relación con la cantidad de calcio intravenoso administrado. La pancreatitis
posoperatoria se asocia con una elevada tasa de mortalidad (de entre 25 y el 50%).
HIPERLIPIDEMIA. Los pacientes con hiperlipoproteinemia de Fredrickson tipos I, IV o V a
menudo desarrollan cuadros de pancreatitis que por lo general progresan hacia una pancreatitis
crónica. Estos con frecuencia presentan un suero lactescente. La lipidemia precede a la
pancreatitis y no sería una manifestación de la inflamación del páncreas. El mecanismo mediante
el cual la elevación de los niveles circulantes de triglicéridos desencadena ataques de pancreatitis
se desconoce, pero una posibilidad consiste en la lipólisis local con liberación de ácidos grasos
libres citotóxicos. Existen dos rasgos de la pancreatitis asociada con la hiperlipidemia que revisten
una importancia clínica especial:
1) Los ataques de pancreatitis no suelen asociarse con aumentos mensurables de los niveles
séricos de amilasas.
2) Las recurrencias pueden prevenirse mediante un tratamiento destinado a evitar picos de los
niveles séricos de triglicéridos.
COLANGIO PANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE). Es seguida de
elevaciones transitorias de los niveles séricos de amilasa y lipasa en la mayoría de los casos y de
una pancreatitis en el 1 al 5% de los pacientes. Las causas probables incluyen lesiones y edema
de la papila de Vater y la inyección retrógrada de material de contraste en el conducto pancreático.
La incidencia de la pancreatitis aumenta con la duración del procedimiento, con la acinarización del
páncreas por el medio de contraste, con el uso de agentes de contraste de alta osmoralidad y
cuando se lleva a cabo un estudio manométrico del esfínter de Oddi. En un 0,03% de los casos la
CPRE diagnóstica se asocia con una pancreatitis severa que requiere una intervención quirúrgica y
este porcentaje aumenta al 1% en el caso de una CPRE con esfinterotomía.
TRAUMATISMOS. Los traumatismos físicos del páncreas representan la causa más común de
pancreatitis en niños y adolescentes. En caso de traumatismos penetrantes el pronóstico está
determinado por la severidad de las lesiones de los órganos y los vasos sanguíneos circulantes.
Los traumatismos no penetrantes pueden asociarse con la ruptura de los conductos pancreáticos y
la contusión del páncreas, con la formación resultante de seudoquistes o fístulas.
HIPERCALCEMIA. La frecuencia de pancreatitis en pacientes con hiperparatiroidismo ha sido
estimada entre el 1,5 y el 19%. La pancreatitis es aguda y severa en un tercio de los casos y
crónica en los casos restantes. La hipercalcemia aguda ha sido considerada responsable de
lesiones directas de las células acinares y ductales del páncreas, con formación de precipitados
proteicos intracanaliculares seguidos de una PA. También puede producirse la activación del
tripsinógeno en presencia de una concentración elevada de Calcio.
EMBARAZO. La mayor parte de los episodios se producen durante el tercer trimestre y el
puerperio. La colelitiasis coexiste en alrededor de un 90% de las pacientes.
ÚLCERA PÉPTICA. La penetración de una úlcera péptica de la cara posterior del bulbo
duodenal en el páncreas provoca lesiones locales de la glándula con dolor e hiperamilasemia, pero
estas lesiones por lo general no evolucionan hacia una pancreatitis franca.
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA. Las posibles condiciones causales incluyen el
páncreas anular, los divertículos duodenales peripampulares, la enfermedad de Crohn del
duodeno, las duplicaciones duodenales y antrales y la obstrucción del asa aferente después de
una gastroyeyunostomía. Las neoplasias primarias y metastásicas que obstruyen segmentos del
sistema ductal pancreático son responsables del 1 al 2% de todos los ataques de PA.
PÁNCREAS DIVISUM. Consiste en ausencia de fusión entre los conductos pancreáticos ventral
y dorsal durante el desarrollo embriológico. En consecuencia, el conducto ventral (Wirsung) sólo

6. drena el proceso unciforme y la porción posteroinferior de la cabeza pancreática a través de la
papila mayor, mientras que el resto del páncreas drena separadamente a través del conducto
dorsal (de Santorini) a través de la papila accesoria (menor). Esta anomalía congénita se observa
en un 5 a un 10% de la población; en otro 2% se observa la ausencia completa del conducto
ventral.
TRASPLANTE DE ÓRGANOS. El trasplante de riñón, hígado o corazón es seguido del
desarrollo de una pancreatitis aguda en un 2 a un 9% de los casos. Aproximadamente un 50% de
estos ataques se producen después de transcurridos más de seis meses de la operación. Existen
varios factores que pueden contribuir al desarrollo de la pancreatitis postrasplante; hiperlipidemia;
infecciones virales, vasculitis y, más importante aún, el tratamiento inmunosupresor con
corticosteroides, azatioprina o l-asparaginasa. La tasa de mortalidad varía entre el 20 y el 70%.
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL. Desarrollan pancreatitis aguda con una incidencia de
0,03 por paciente-año cuando se los trata con diálisis peritoneal y de 0,01 por paciente-año cuando
reciben hemodiálisis. La tasa de mortalidad llega hasta el 21%.
MORDEDURA DE ESCORPIÓN. En las Indias Occidentales las mordeduras del escorpión
Tityus trinitatis se asocia con el desarrollo de una pancreatitis leve en el 50% de los casos como
mínimo. El mecanismo de acción consiste en un aumento de la liberación de acetilcolina por las
neuronas colinérgicas posganglionares, lo que sugiere que el tratamiento con agentes
anticolinérgicos podría ser beneficioso.
CAUSAS DIVERSAS.
1) Por una disminución de la irrigación sanguínea, como ocurre en casos de hipotensión sistémica
severa, embolias por colesterol o angeítis.
2) Las enfermedades virales como la fiebre urliana.
3) La obstrucción del conducto pancreático por el parásito Clonorchis sinesis o por Ascaris.
4) El síndrome de Reye.
5) La hepatitis viral fulminante.
6) Hígado graso agudo del embarazo.
Como ha podido observarse los factores etiológicos de la PA pueden ser múltiples y en distintas
oportunidades deben actuar varios de ellos en forma concomitante en entidades clínicas
particulares. En la práctica, en nuestro medio y orden de frecuencia, las pancreatitis que se
presentan son de origen biliar, alcohólico y traumático y la pancreatitis postoperatoria. El resto son
de presentación muy esporádica.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Suele
presentarse desde el inicio del proceso, en forma brusca o de intensidad creciente, en general
relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol. Es un dolor constante, sordo o
terebrante, localizado en el epigastrio y en la región periumbilical, que se irradia en faja hacia
ambos hipocondrios, también puede irradiarse hacia espalda, tórax y porción inferior de abdomen.
El dolor suele ser más intenso en decúbito supino y con frecuencia se alivia cuando el paciente se
sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.
El dolor se acompaña de náuseas y vómitos durante varios días en un 54-92%, estos son de
carácter alimentarios o biliosos pudiendo producir deshidratación por su intensidad y resistencia,
rara vez pueden ser hemáticos en cuyo caso debe considerarse siempre como un signo de
gravedad y mal pronóstico. Pueden ser secundarios a un síndrome de Mallory - Weiss, úlcera de
estrés, rotura de várices esofágicas o gástricas o a una trombosis de la vena esplénica debida al
proceso inflamatorio pancreático.
Al examen físico el paciente se presenta angustiado y ansioso, con frecuencia se observa
febrícula, taquicardia, hipotensión, taquipnea con respiración superficial y en ocasiones agitación
psicomotriz. La ictericia es poco frecuente, si aparece se debe al edema en la cabeza del páncreas
que comprime la porción intrapancreática del colédoco.
El shock circulatorio se observa en un 30 a un 40% de los pacientes. Los diversos factores que
contribuyen a la inestabilidad circulatoria incluyen la hipovolemia causada por la exudación de
plasma en el espacio retroperitoneal, la acumulación de líquido en un intestino atónico, los vómitos

7. y la hemorragia. Otras causas posibles son la vasodilatación periférica y el aumento de la
permeabilidad vascular causada por un exceso de quininas circulantes.
En la exploración abdominal se encuentra distensión y dolor, aunque frecuentemente el
abdomen está blando y en ocasiones se palpa un ocupamiento epigástrico o signos peritoneales.
El dolor localizado en el epigastrio durante la palpación profunda es intenso; los signos de irritación
peritoneal como ser la tensión de la pared abdominal y el dolor a la descompresión brusca están
ausentes en el momento de la presentación, hallazgos compatibles con la localización
retroperitoneal del páncreas. La presencia de un íleo paralítico completo implica que el proceso se
ha extendido hacia el mesenterio del intestino delgado y del colon o al desarrollo de una peritonitis
química secundaria a una ascitis pancreática.
En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico del retroperitoneo y de los
canales parietocólicos, da lugar a la formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en
flancos - signo de Grey Turner - o bien si el drenaje ocurre hacia el compartimiento anterior en el
epiplón menor aparecen manchas violáceas periumbilicales - signo de Cullen -. El dolor a la
palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo da el signo de Mayo - Robson.
En la exploración pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una
hipoventilación en las bases pulmonares.
DIAGNOSTICO:
A) PRESENTACIÓN CLÍNICA: Durante el interrogatorio se deben investigar sobre todas las
manifestaciones clínicas y los factores que pueden desencadenar un ataque sobre todo la ingesta
reciente de alcohol o comidas copiosas y la administración de drogas. También es necesario
recoger antecedentes sobre patologías familiares que predispongan a la PA (litiasis biliar,
parasitosis, pancreatitis crónica hereditaria).
B) DATOS DE LABORATORIO: El diagnóstico se suele establecer por el aumento de la
amilasa sérica total. Los valores que triplican las cifras normales prácticamente aseguran el
diagnóstico si se ha excluido antes una perforación o un infarto intestinal o una enfermedad
evidente de las glándulas salivales. Después de 48 a 72 horas, incluso persistiendo los signos de
pancreatitis, las cifras de amilasa sérica total vuelven a ser normales. No hay una correlación
definida entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de aumento de la amilasa sérica. También
se puede dosar los valores de amilasa urinaria, que su elevación persiste más que la amilasa
sérica (7 a 10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 horas. Valores notablemente
elevados de amilasa en líquido pleural o peritoneal [> 1500 nmol/L (> 5000 unidades por decilitro)]
sirven también cuando aparecen para establecer el diagnóstico. La amilasa sérica total es muy
inespecífica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en otras afecciones
abdominales como colangitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obstrucción
intestinal, infarto mesentérico, úlcera perforada, apendicitis aguda, embarazo ectópico, disección
de aneurisma aórtico, trauma abdominal, insuficiencia hepática e insuficiencia renal y
extraabdominales como parotiditis, trauma cerebral, quemaduras y shock.
Lo que sí ha representado una ayuda importante en el diagnóstico de esta enfermedad ha sido
la determinación de las isoamilasas de la amilasa. Se trata de dos fracciones enzimáticas de origen
diferente; la isoamilasa P se produce sólo en el páncreas, mientras que la isoamilasa S se origina
en los órganos restantes que generan esta enzima. Mediante técnicas de electroforesis se
consigue diferenciar tres subtipos de amilasa S (S1, S2 y S3) y tres de isoamilasa P (P1, P2 y P3). De
todas ellas, la fracción P3 es la que aparece de forma casi constante en la pancreatitis aguda y está
prácticamente ausente en los abdómenes agudos de otras etiologías.
La determinación de la lipasa sérica es tanto o más útil que la amilasemia, pero su empleo no
se ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que
son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética y
embarazo ectópico. Sin embargo, la lipasa acompaña a la amilasa en los falsos positivos
secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis
mesentérica y apendicitis aguda. La lipasa puede ser superior a la amilasa para apoyar el
diagnóstico clínico de PA en casos de que se presenten a la consulta tardíamente; ya que la vida
media de la amilasa es tan sólo de 48 horas y de la lipasa es de 5 a 8 días. El nivel sérico de la

8. amilasa o lipasa no se correlaciona con la severidad de la pancreatitis; por esta razón y por la vida
media de la amilasa es que no tiene ninguna utilidad estar midiendo a diario o interdiario el nivel de
las enzimas séricas.
Recientemente, con la introducción de técnicas de radioinmunoanálisis para la determinación de
tripsina y elastasa séricas, enzimas que sólo se originan en el páncreas se ha mejorado el
diagnóstico de la PA. No obstante, estos métodos tienen el inconveniente de que requieren un
largo período de incubación de la muestra, lo que determina su escasa utilidad cuando existe una
urgencia diagnóstica, hecho frecuente en la PA.
Con frecuencia hay leucocitosis (15.000 a 20.000 leucocitos por microlitro). Los casos más
graves pueden presentar hemoconcentarción con cifras de hematócrito mayores del 50% debido a
la pérdida de plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal. Suele haber
hiperglucemia por factores múltiples. En el 25% de los casos hay hipocalcemia, pero no se conoce
bien su patogenia. También hay hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica > 68 mol/L [> 4.0 mg/dL]) en
el 10% de los pacientes, aproximadamente. Las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y de
aspartato aminotransferasa (AST) también aumentan de forma transitoria y paralela a los valores
de bilirrubina sérica. La albúmina sérica disminuye hasta ≤ 30 g/L (≤ 3.0 g/dL) en cerca del 10% de
los casos y se asocia con una pancreatitis más grave y un aumento de la mortalidad. La
hipertrigliceridemia se da en el 15 al 20% de los casos, y en estos pacientes las cifras de amilasa
sérica suelen ser falsamente normales. Alrededor del 25% de los enfermos presentan hipoxemia
(PO2 ≤ 60 mm Hg), que puede anunciar el inicio del síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Los niveles séricos de proteína C - reactiva mayores de 120 mg/L y de deshidrogenasa láctica
(LDH) mayores de 270 U/L obtenidos durante los primeros tres o cuatro días de la enfermedad
permiten predecir la progresión hacia la pancreatitis severa y necrotizante con una certeza de
aproximadamente un 85%.
Por último, en ocasiones, el electrocardiograma es anormal con alteraciones del segmento ST y
de la onda T semejantes a las de la isquemia miocárdica.
C) ESTUDIOS POR IMÁGENES: Los estudios radiológicos, sobre todo la ecografía (ECO) y la
tomografía computarizada (TC), desempeñan un importante papel en el manejo de la PA. Estos
estudios contribuyen a determinar la presencia de enfermedad pancreática, a detectar las
complicaciones locales y el compromiso de órganos vecinos y a demostrar la existencia de
trastornos asociados, sobre todo colelitiasis y coledocolitiasis.
Radiografía de Tórax y Abdomen: En todos los pacientes con el diagnóstico clínico de PA
se les debe practicar rutinariamente una radiografía de tórax y abdomen simple para tenerlas como
patrón de base y para excluir otras patologías. La radiografía de abdomen se la efectúa de pie o en
incidencia lateral. Puede mostrar el signo del asa “centinela” en el hipocondrio izquierdo y signos
de íleo. Una de las aplicaciones más útiles de este estudio consiste en descartar la presencia de
aire intraperitoneal libre secundario a una perforación gástrica o intestinal y el engrosamiento y la
“impresión de dedo pulgar” en la pared intestinal asociados con el infarto mesentérico. En la
radiografía de tórax el compromiso diafragmático y las complicaciones pulmonares de la PA son
fáciles de reconocer. Esta placa puede mostrar un amplio espectro de hallazgos dependientes de
la severidad de la enfermedad. El hallazgo más frecuente es la presencia de derrame pleural y en
casos severos se puede observar los hallazgos característicos del síndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
Ecografía abdominal: La visualización de la glándula pancreática no es fácil. En algunos
casos puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Con esta técnica se puede detectar edema de la
glándula en casos de pancreatitis; pero hay que anotar que en casos de PA la glándula sólo puede
verse adecuadamente en el 25 a 50% de ellos, así que este método no puede ser usado como
único método para establecer el diagnóstico definitivo. Su utilidad radica en la evaluación y
diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones
(pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de PA. En años
recientes el ultrasonido endoscópico ha demostrado su enorme utilidad por su mayor capacidad
diagnóstico en la patología originada en el tracto gastrointestinal. Una de las áreas donde ha sido
de especial utilidad es en la patología originada en el confluente biliopancreático; y en caso de PA
la disponibilidad de un endoscopista entrenado en esta técnica diagnóstica ha demostrado

9. claramente su enorme precisión diagnóstica tanto para establecer la presencia de edema de la
glándula, las porciones del parénquima con evidencias de necrosis, la presencia de complicaciones
como la colección aguda, el seudoquiste o ascitis.
Tomografía computarizada dinámica (TCD): La TC se ha convertido en el método
estándar para determinar la existencia de enfermedad PA y evaluar la presencia y la severidad de
las complicaciones locales. También permite dirigir procedimientos invasivos como la punción
aspiración percutánea, que puede dar información diagnóstica adicional o proporcionar opciones
terapéuticas. La TCD consiste en la administración de contraste oral y endovenoso en bolo, lleva
grandes volúmenes de contraste (2 ml/kg de solución yodada), se inyectan 50 ml en 20 segundos y
el resto dentro del minuto. Aproximadamente el 90% de las PA, tienen alteraciones en la TC
realizada en las primeras 72 horas. En las pancreatitis leves edematosas más del 28% tienen
imagen normal, mientras que en presencia de necrosis o hemorragia, las imágenes son siempre
anormales. El propósito de administrar el medio de contraste es distinguir entre la pancreatitis
intersticial y la necrotizante. En la pancreatitis intersticial la microcirculación se encuentra intacta y
existe un realce uniforme de la glándula. En la necrotizante existe un alteración de la
microcirculación y demostrándose áreas del parénquima donde no se presenta el realce con el
medio de contraste administrado. Áreas pequeñas del parénquima que no presenten realce
pueden significar que existe colección de líquido intraparenquimatoso, pero áreas grandes de no
realce significan sin duda la presencia de alteración de la microcirculación y necrosis pancreática
importante. La TCD constituye el”gold standard” para el diagnóstico no invasivo de necrosis
pancreática, con una exactitud de más del 90% cuando hay más del 30% de necrosis glandular. La
sensibilidad y la especificidad de la TCD para diagnosticar una PA es del 80 y el 98%,
respectivamente; detecta la necrosis pancrática y la infección con una sensibilidad del 50 al 100%
y del 20 al 50% respectivamente. Con la TCD, se ha realizado una clasificación de la gravedad,
con el sistema desarrollado por Balthazar, que valora la extensión de necrosis pancreática y la
presencia de lesiones extrapancreáticas, en niveles de puntación 0 - 10. El nivel con puntuación 7 -
10, con mayores alteraciones radiológicas, se asocia con mayor mortalidad 17% y morbilidad 92%.
La punción aspiración percutánea para obtener muestras para cultivo, puede usarse para el
diagnóstico de infección.
Cuadro 1
CRITERIOS RADIOLOGICOS (TC) DE GRAVEDAD DE LAS PANCREATITIS
Tipo Grado Puntuación Descripción Morfológica Extensión necrosis Puntos
Pancreatitis
PAL A 0 Páncreas normal 0% 0
PAL B 1 Aumento focal o difuso del páncreas 0% 0
?? C 2 B + alteraciones de la glándula con 0 - 30% 2
inflamación peripancreática
PAG D 3 C + Colección liquida única 30 - 50% 4
PAG E 4 D + 2 o más colecciones liquidas o presencia > 50% 6
de gas
Indice de Gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 - 10 puntos
Grupos de pancreatitis aguda
I. 0- 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL
II. 4- 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG
III. 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica PAN
EVALUACION DE LA GRAVEDAD:
Saber y diferenciar una PAL de una PAG es la premisa para todo médico, ya que tomaremos
medidas diferentes. Pronosticar la gravedad de la PA no solo tiene trascendencia desde el punto
de vista pronóstico sino también terapéutico, significa predecir cuales ataques evolucionaran
rápidamente a la curación y cuales desarrollaran complicaciones locales tempranas o tardías. El
empleo de un método pronóstico tiene gran utilidad práctica por 3 razones:

10. 1. 1. La identificación de un ataque grave que obliga a la intervención inmediata del enfermo en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) para prevenir y tratar rápidamente las complicaciones
sistémicas tempranas.
2. 2. La identificación de un ataque leve que permite evitar un tratamiento médico agresivo y
costoso.
Los resultados de cualquier terapéutica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido
clasificados tempranamente con un método pronóstico reconocido; a fin de protocolizar un
tratamiento.
CRITERIOS MÚLTIPLES:
Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los
más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson (cuadro 2), que combinan
11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas. Estos datos reflejan destrucción
celular (LDH, GOT), respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión
endotelial (secuestro de líquido, disminución de la PO 2 y del hematócrito).
Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos
correlacionandolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretende establecer una
correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.
Desde el punto de vista clínico se considera PAG aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La
mortalidad se incrementa a mayores números de criterios de Ranson.
CUADRO 2
FACTORES ADVERSOS EN LA PANCREATITIS AGUDA ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON
Ingreso Pancreatitis No biliar Pancreatitis Biliar
Edad (años)
Leucocitos > 55 > 70
/mm3 > 16.000 > 18.000
Glucosa (mg > 200 > 220
/dl) > 350 > 400
LDH (U/l) > 250 > 250
AST (U/l)
En las
primeras 48h.
Descenso
Hematocrito
> 10 > 10
Aumento BUN
>5 >5
Calcio (mg/dl)
<8 <8
Pa O2 (mmHg)
< 60 -
Déficit de Base
>4 >5
(mEq/l)
>6 >4
Secuestro
líquidos (l)
LDH = lactatodeshidrogenasa, AST = Aspartato
aminotransferasa
PaO2 = presión parcial arterial de oxigeno. BUN = nitrógeno
ureico en sangre.
El sistema de clasificación de gravedad no específico para pancreatitis sino de uso general
APACHE II tiene una eficacia pronóstico similar al de Ranson y su repetición durante el curso de la
enfermedad permite monitorear la recuperación o el deterioro clínico. La presencia de 8 o más
criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.
CUADRO 3
N° de Criterios
Mortalidad Serie U.C.
de Ranson
<3 0,9% -
3-4 18% 16,7%
5-6 39% 36,8%
>6 91% 62,5% (p < 0,05)
En la práctica los criterios de Ranson y/o APACHE II, junto con los criterios tomográficos de
Balthazar, son los más útiles para establecer la severidad de una pancreatitis.

11. LAVADO PERITONEAL:
El lavado peritoneal (LP) con los criterios de Mc Mahon es un método rápido y sirve para
pronosticar la posible evolución del paciente al ingreso, pero es cruento y no es tan eficiente en la
PA de origen biliar como lo es en las de etiología alcohólica. Los criterios utilizados por Mayer y Mc
Mahon como pronóstico de un ataque grave son:
1. 1. Aspiración de 20 ml o más de líquido libre en cavidad sin importar su color.
2. 2. Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.
3. 3. Un retorno del líquido LP de color rojizo.
En el cuadro 4 se puede observar la relación entre mortalidad y las características del líquido
ascítico libre aspirado de la cavidad peritoneal. Las contraindicaciones del LP son las cirugías
previas, distención abdominal, aneurisma de la aorta abdominal y la obesidad mórbida. Siempre
existe el riesgo de perforación visceral.
CUADRO 4
Volumen Color Mortalidad
> 20 ml Oscuro 38 %
< 20 ml Oscuro 35 %
> 20 ml Pálido 19 %
< 20 ml Pálido 0%
OTROS MARCADORES BIOLÓGICOS:
Los dosajes de 2 macroglobulinas, 1 antiproteasas y factores del complemento tienen
escaso valor pronóstico por su baja eficacia diagnostica. No solo su determinación está fuera del
alcance de muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los
sistemas de criterios múltiples.
La proteína C reactiva se eleva significativamente más en la PAG que en la PAL. Esta
diferencia es notable a partir de las 48 horas, en las cuales una concentración mayor de 120 mg/l
tiene una precisión de predecir formas graves en un 79 a un 86% según los autores. El pico de
mayor concentración se observa entre el 3 y 4 día; los valores mayores a 200 mg/l indica una
forma grave con un 90% de precisión y se correlaciona con el desarrollo de fallas orgánicas
(fundamentalmente respiratorias) pero no con necrosis necesariamente. Aquellos pacientes con
concentraciones persistentemente elevadas hasta el final de la primera semana son los que más
probablemente desarrollen complicaciones locales, por lo cual, algunos centros la utilizan como
indicador para iniciar una nutrición parenteral total y solicitar las TCD.
La búsqueda de marcadores biológicos de gravedad más precoces y precisos orientó al estudio
de la elastasa de los polimorfonucleares (PMN elastasa) y de la interleuquina 6 (IL-6). Ambas
tienen una eficacia diagnóstica similar a los criterios de Ranson, pero con la ventaja de detectar las
formas graves dentro de las primeras 24 horas y no esperar 48 - 72 horas como ocurre con los
otros métodos.
PRONÓSTICO:
La mortalidad de las formas graves es elevada, del 40% y está en relación con las
complicaciones tardías, ya que la mayoría de los pacientes sobreviven en la primera semana con
medidas de soporte vital.
La PAL se recupera en 1 o 2 semanas sin secuelas (ad - integrum).
Para algunos autores la gravedad de la pancreatitis está determinada por la extensión de la
necrosis pancreática y peripancreática, que es condicionante de las alteraciones sistémicas que
ocurren en los primeros días y de la posibilidad de infección que ocurre en el 40-70% de las formas
necróticas y, esto a su vez determinaría la evolución y el pronóstico a medio y largo plazo.
Para otros autores los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: la magnitud
de la respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la extensión y topografía de la necrosis
local, la presencia de infección secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente.
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática puede ser tan intensa y descontrolada
que la muerte puede ocurrir en pocas horas o días por falla multiorgánica. Esta forma fulminante no
depende del monto de necrosis intraglandular o extraglandular; de hecho, el 40% de las formas

12. fulminantes son edematosas (Whalen J. 1970). Esta forma evolutiva se asocia, por lo general, con
ataques de etiología alcohólica y solo en raras ocasiones con ataques de etiología biliar.
Según Martínez Sempere, J et al, la edad no constituye por sí misma un factor de riesgo para el
desarrollo de complicaciones en los pacientes con PA, si exceptuamos la aparición de insuficiencia
renal aguda, que es más frecuente en ancianos (grupo de pacientes mayores de 65 años). La PA
en el anciano es más frecuente de etiología biliar, es más común en mujeres y suele estar
asociada a otras enfermedades (hipertensión arterial, diabetes o insuficiencia renal crónica) en el
momento de aparición de la pancreatitis. Estas enfermedades sí se comportan como factores de
mal pronóstico en ancianos con PA, condicionando la aparición de complicaciones locales y
sistémicas y elevando la mortalidad en dicho grupo.
COMPLICACIONES:
Las complicaciones de la PA se pueden clasificar en sistémicas y locales, y a su vez en
precoces y tardías. En general las complicaciones sistémicas son precoces y las complicaciones
locales son tardías.
La PAL, generalmente, no tiene complicaciones, pero la PAG sí, y presenta en su evolución dos
períodos:
1. 1. El primero es el de compromiso sistémico, el proceso glandular activa la síntesis y liberación
de sustancias proinflamatorias (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento, etc.)
responsables del cuadro séptico no infeccioso de los pacientes (síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, SIRS). Durante este período las fallas orgánicas se deben a este proceso
sin que exista un foco infeccioso. Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran
excesivamente y las medidas de sostén implementadas en la UCI no pueden compensar al
paciente, éste puede fallecer en el transcurso de los primeros días antes de que podamos
constatar una necrosis pancreática mediante la TCD, constituyendo un cuadro fulminante.
2. 2. Si el paciente sobrevive a ésta primera etapa, como ocurre en la mayoría de los casos,
evoluciona al segundo período que es el de complicaciones locales, es decir, lesiones
pancreáticas y peripancreáticas. Este período se refiere a la necrosis pancreática: el tipo de
necrosis (glandular y/o peripancreática), la extensión de la misma, la infección de la necrosis y los
abscesos.
CUADRO 5
COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PA
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock
Fallo Multiorgánico
Sepsis no pancreática
Coagulación Intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatía pancreática
Derrame pleural
CUADRO 6
COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA
Colecciones de líquido pancreático y
peripancreático
Necrosis pancreática infectada
Pseudoquiste Pancreático
Absceso pancreático
Ascitis pancreática
Fístula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal
Obstrucción de la vía biliar
Trombosis de la vena esplénica
Pseudoaneurisma y hemorragiaColangitis en la
pancreatitis biliar
a) COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

13. La insuficiencia respiratoria, es la principal causa de ingreso en la UCI y se relaciona con la
gravedad de la pancreatitis. Es de origen multifactorial y aparece en los primeros días de
evolución. El 8% de los pacientes evolucionan a un distress respiratorio del adulto precisando
respiración mecánica. La distención abdominal, el dolor que limita los movimientos
diafragmáticos, los derrames pleurales, junto con las atelectasias y microembolias pulmonares
contribuyen al desarrollo de la insuficiencia respiratoria. El derrame pleural en un 15% es la
alteración radiológica más frecuente.
La insuficiencia renal, de severidad variable, se presenta en los primeros días y la tasa de
mortalidad es de hasta un 50%. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensión mantenida en
la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberación de sustancias vasoactivas y formación
de microtrombos renales. Esto llevaría a una necrosis tubular aguda. En algunos casos a pesar
de un reposición con fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria y proteinuria
refractaria al tratamiento y que precisa soporte con técnicas de depuración extrarrenal. Se
asocia con mal pronóstico.
El shock es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensión por hipovolemia relativa,
secundaria al secuestro de líquido en el abdomen y el espacio intersticial. El shock hemorrágico
ocurre por las complicaciones locales en casos fulminantes. El shock séptico puede deberse a
sépsis pancreática, secundaria a la infección de la necrosis o la perforación del colon o
trombosis mesentérica.
Las complicaciones hemorrágicas en la pancreatitis pueden deberse a coagulación
intravascular diseminada secundaria a la necrosis pancreática. También puede ocurrir
microtrombosis o trombosis esplénica. Las hemorragias graves se deben a hemorragia
retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos o por rotura de un pseudoquiste en la cavidad
abdominal. También puede haber hemorragia gástrica por úlceras de stress.
Las complicaciones metabólicas son hipocalcemia, hiperglucemia, hipoalbuminemia,
hipomagnesemia, hipertrigliceridemia y acidosis metabólica.
Las anomalías articulares como la poliartritis y derrames articulares son secundarios a la
necrosis grasa.
Las alteraciones neurológicas descriptas son: la encefalopatía pancreática, la embolia
cerebral y la retinopatía de Purtscher.
B) COMPLICACIONES LOCALES:
Han dado origen a términos y conceptos confusos por lo cual conviene comentarlos; nos
ajustaremos a lo establecido en el Simposio de Atlanta.
Colección líquida aguda (CLA): aparece precozmente en la evolución, localizadas en o cerca
del páncreas y se caracteriza por la ausencia de pared propia. Son comunes en pacientes con
PAG, presentándose entre el 30 a 50% de los casos. La diferenciación con un pseudoquiste y
un absceso pancreático es la carencia de una pared. Aproximadamente la mitad evoluciona
hacia la curación espontánea (reabsorción) y el resto hacia el pseudoquiste o el absceso.
Pseudoquiste pancreático agudo (PPA): es una colección de jugo pancreático limitado por una
pared constituida por tejido de granulación y/o fibrosis, ocasionalmente pueden ser palpables,
pero usualmente se lo identifica por TC. Su contenido es rico en enzimas pancreáticas y
frecuentemente es estéril. Para su formación se requieren por lo menos cuatro semanas, y si
este se infecta constituye un absceso.
Absceso pancreático (AP): es una colección intraabdominal circunscripta de pus, con
ausencia o escasa cantidad de necrosis pancreática. Se localiza en la proximidad del páncreas
y se presenta habitualmente a partir de la cuarta semana de comenzado el episodio. La
presentación clínica es variable, pero la expresión más común es la infección. Es probable que
el AP se presente como una consecuencia de necrosis limitada con subsecuente licuefacción e
infección secundaria. El hallazgo de gas es el único signo radiológico específico, y la
bacteriología percutánea el único método para confirmar el diagnóstico en el preoperatorio.
Necrosis pancreática (NP): se considera como la presencia de un área focal o difusa de
parénquima pancreático no viable, asociado casi invariablemente a necrosis grasa
peripancreática. La probabilidad de NP aumenta con el incremento de la severidad clínica. La

14. verificación objetiva de la NP es necesaria y la TCD es actualmente la prueba "gold standard"
para ello, la capacidad global de la TCD para demostrar NP es mayor de 90%.
Necrosis infectada (NI): la infección de la necrosis es la principal causa de muerte en
pacientes con PAG y ocurre en 40-70%. Su patogenia se desconoce pero se cree, que los
gérmenes llegan a las lesiones necróticas desde el intestino, ya sea por traslocación linfática o
directamente por penetración a través de la pared intestinal (no por vía hemática). Esto se cree
que es posible por el enlentecimiento de la propulsión intestinal y los cambios en la composición
de la flora bacteriana residente. De hecho, los gérmenes habitualmente hallados en cultivos de
material necrótico son de la flora intestinal, en orden de frecuencia, E. coli 51%; Enterococos
19%; Proteus, Klebsiella y Pseudomona 10% para cada uno; Estafilococo 18%; Estreptococo
feacalis 7% y especies de Bacteroides 6%. También puede aparecer la Cándida. En un 59%
ocurre después de las 2 semanas. La necrosis estéril (NE) puede cursar con fiebre, leucocitosis,
dolor abdominal severo, hiperdinamia circulatoria y disfunciones o fallas orgánicas, por lo cual el
diagnóstico de NI puede ser dificultoso. Pero es de fundamental importancia ya que la NI sin
intervención tiene una mortalidad del 100%. La TC puede revelar la presencia de NI solo
cuando existe gas retroperitoneal, lo cual ocurre en no más del 30% de los casos. En ausencia
de gas retroperitoneal, el diagnóstico de NI surge de la combinación del cuadro clínico, la
presencia de lesión local en la TC y el análisis bacteriológico de una punción percutánea guiada
por TC o ECO (bacteriología percutánea). Existen dos situaciones en las cuales se puede
postular el diagnóstico de NI:
1) La primera es en el enfermo que, después de una desactivación del SIRS inicial, presenta
una reinstalación del mismo síndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesión local en la
TC. En este caso el diagnóstico más probable es el de NI o un AP (sí la lesión es una colección
líquida circunscripta). Aunque la bacteriología percutánea puede confirmar el diagnóstico, es
innecesaria, ya que el tratamiento va a ser el mismo (cirugía).
2) La segunda situación es más compleja por el hecho de que la persistencia del SIRS después
de los primeros 7 -10 días, puede asociarse tanto con una NE o NI. En este caso la
bacteriología percutánea puede decidir la conducta terapéutica. Ocasionalmente la NE puede
ser mortal por falla multiorgánica.
La diferencia entre la NI y el AP es que en el AP hay presencia de pus, por lo menos un cultivo
positivo para la presencia de bacterias u hongos y la presencia de poca o ausente necrosis
pancreática. El AP puede ocurrir en ataques inicialmente leves o moderados y se exterioriza
clínicamente en forma tardía, a diferencia de la NI que siempre ocurre en ataques inicialmente
graves. El AP y la NI difieren en su expresión clínica, así como también en la extensión de la
necrosis asociada. La distinción entre uno y otra es básica por cuanto que el riesgo de
mortalidad en la NI es el doble que en el AP.
Flemón (F): este término se utilizó para describir una masa abdominal palpable compuesta de
tejido inflamatorio estéril. Muchos autores también utilizaban este término con diferentes
significados ya sea una masa de tejido edematoso, necrótico, estéril o infectado con o sin
presencia de CLA o hemorrágicos. Por lo cual no debe ser utilizado.
Pseudoquiste infectado (PI): su denominación debe ser reemplazada por la de absceso
pancreático.
Pancreatitis hemorrágica (PH): describe más un aspecto macroscópico del páncreas y del
tejido peripancreático observado en la cirugía o en la autopsia. Por esto se recomienda este
término para los diagnósticos postmorten.
EVOLUCION, OPORTUNIDAD DIAGNOSTICA E INDICACION QUIRURGICA
Sobrevida inicial Respuesta Inflamatoria Muerte Temprana
Desactivación Inflamación Necrosis Bacteriología percutánea
Inflamatoria persistente
(+) (-)
Curación Reactivación Falla multiorgánica
Inflamatoria
Necrosis Necrosis
Muerte Tardía Infectada Estéril
Absceso Necrosis
Infectada
Cirugía Esperar Resolución
Espontánea

15. TRATAMIENTO:
No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión,
mecanismo esencial de la pancreatitis. En la mayoría de los pacientes (aproximadamente el 85 a
90%) con PA, la enfermedad cura espontáneamente, por lo general después de 3 a 7 días de
iniciado el tratamiento.
El tratamiento de la PA es fundamentalmente médico y expectante en los pacientes con PAL y
que no presenten complicaciones graves. La cirugía se reserva para las complicaciones tardías o
para intentar cambiar el curso de la enfermedad en la PAG. También se sugiere ante la duda
diagnóstica.
El objetivo del tratamiento médico es disminuir la secreción pancreática, o sea "dejar que el
páncreas descanse" o "poner el páncreas en reposo". Las medidas que se adoptan para tal
objetivo son empíricas y ninguna de ellas puedo demostrarse científicamente, ni con trabajos con
pacientes controlados, que tengan algún efecto beneficioso a ciencia cierta. Pero a pesar de ello se
siguen utilizando, dependiendo de cada servicio de cirugía, UCI o clínica.
1) TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN PANCREÁTICA:
Supresión de la ingesta oral: tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible para evitar
toda estimulación pancreática. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación
aguda (dolor, distensión, íleo, disfunciones orgánicas) y siempre que no existan
complicaciones locales, la alimentación oral puede ser reanudada progresivamente. En las
PAG, una vez que el paciente fue estabilizado (del punto de vista hemodinámico y
respiratorio) o existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición parenteral total (NPT)
debido al íleo paralítico. Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía en el caso
que el paciente haya sido operado (en el mismo tiempo quirúrgico). Tanto la NPT como la
NET son efectivas pero la NET tiene ventajas evidentes e indiscutibles:
  Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la traslocación bacteriana.
  Aporta glutamina.
  Evita la sépsis por catéter, tan frecuente en los pacientes críticos.
  Menos costosa.
Esta forma de alimentación se debe continuar hasta que las lesiones locales definan su
evolución (regresión espontánea o complicación local).
Aspiración nasogástrica: se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y
el desarrollo de íleo paralítico completo.
Reposición adecuada del volumen: es imprescindible mantener el volumen intravascular y la
presión capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar complicaciones asociadas como
insuficiencia renal. En las formas graves, para mantener una diuresis adecuada son precisos 4
a 6 l/d o más. Cuando se emplean cantidades elevadas de fluidos o se precisa una reposición
rápida de la volemia se puede emplear albúmina, gelatinas, hidroxietilamidón, etc.. Puede
administrarse una unidad de albúmina sérica humana (12,5g) por litro de líquido infundido. El
tipo de solución de reposición administrada es menos importante que la restauración rápida y
suficiente del volumen.
Analgesia: es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque,
período durante el cual el dolor es más intenso. El clorhidrato de meperidina (Demerol), es de
elección, en dosis de 75 a 125 mg cada 3 a 4 horas por vía intramuscular, ya que sus

16. eventuales efectos perjudiciales por espasmos del esfínter de Oddi jamás han sido
demostrados.
Profilaxis antibiótica: no deben prescribirse en la PAL, pero está indicado en ataques con
lesión local significativa, o sea, en los casos de necrosis demostrada en TC, para disminuir el
riesgo de infección local. Los aminoglucósidos y las cefalosporinas carecen de penetración en
el jugo pancreático; por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanza concentraciones
útiles en el páncreas y en los tejidos necróticos. La dosis de imipenem aconsejada es de 0,5g
endovenoso cada 8 horas durante 14 días. Estudios prospectivos tempranos mostraron una
reducción significativa en la incidencia de infección pancreática en pacientes que recibieron
cilastatin-imipenem intravenoso. La reducción de la mortalidad no fue demostrado en este
estudio, pero en un estudio retrospectivo reciente entre 75 pacientes sí. La terapia deberá
comenzar ni bien se diagnostica la necrosis pancreática y continuar como mínimo 2 a 4
semanas.
En ausencia de necrosis, otra indicación temprana de antibióticoterapia es para prevenir la
colangitis en ataques de etiología biliar asociados con un colédoco dilatado en la ECO.
Decontaminación selectiva del intestino (DSI): primero estudios en animales y luego
comprobado en humanos han demostrado una disminución de la incidencia de infección
pancreática por gram negativos y disminución de la mortalidad tardía (después de la segunda
semana) en pacientes tratados con DSI. Esto consiste en la administración de antibiótico por
vía oral y rectal para reducir la cantidad de bacterias en el intestino, que como se comprobó,
hay una colonización previa del tubo digestivo por el gérmen que luego infecta la necrosis
pancreática. Los antibióticos que se usan son norfloxacina, colistina y anfotericina. También
se está utilizando nistatina por vía oral ya que la frecuencia con la cual se coloniza el tubo
digestivo con cándida es elevadísima en estos pacientes. En el Hospital Durand, la inclinación
actual es hacia el uso de imipenem y nistatina en forma profiláctica.
Bloqueantes H2: no está comprobado que tengan algún beneficio para la PA, pero sí está
indicado para prevenir las úlceras de stress, y es una de las medidas de sostén que se sigue
realizando empíricamente. Los fármacos utilizados son hidróxido de aluminio o magnesio,
cimetidina, ranitidina, femotidina, etc. O´KEEFE y col. han corroborado un aumento en la
incidencia de complicaciones sépticas en pacientes críticos a los cuales se le indicaba
ranitidina respecto de aquellos a los que se les administraba sucralfato.
Otras drogas: la siguiente lista de fármacos son ineficaz para el tratamiento de la PA,
comprobado en ensayos controlados y prospectivos: anticolinérgicos, aprotinina, glucagón,
calcitonina, inhibidores de la anhidrasa carbónica, somatostatina e inhibidores de la
fosfolipasa A2.
2) MANEJO DE LAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
Los pacientes con insuficiencia respiratoria generalmente requieren intubación endotraqueal
y ventilación controlada con aplicación de presión positiva de fin de espiración (PEEP). Con un
diagnóstico temprano y un tratamiento de sostén apropiado, el pronóstico inmediato de esta
complicación es favorable. Siempre y cuando no surjan las complicaciones propias de la
ventilación mecánica (neumonía resistente por ejemplo), que opacarían el pronóstico del
paciente.
El tratamiento de la insuficiencia renal es el mismo que el de la necrosis tubular aguda, se
restringe el ingreso de líquido y electrolitos; el nitrógeno debe administrarse sobre todo en
forma de aminoácidos esenciales por vía intravenosa y es preciso corregir la hiperpotasemia y
la acidosis metabólica. Puede ser necesario instaurar una hemodiálisis o un tratamiento
repetido con diálisis peritoneal.
Los pacientes que permanecen hipotensos después de la reposición adecuada del volumen
requieren sustancias presoras por vía intravenosa, por ejemplo dopamina o clorhidrato de
isoproterenol (Isuprel).
Otros medidas de sostén incluyen las siguientes correcciones:
  Hiperglucemia: con insulina corriente, subcutánea.

17.   Hipocalcemia: con gluconato de calcio, endotubo, en casos severos, sino no precisa
corrección, ya que tiene un componente dilucional.
  Hipoalbuminemia: no se suele corregir, dado que tiene un componente dilucional.
  Hipomagnesemia: se corrige y se observa sobre todo en los alcohólicos desnutridos.
  Hiponatremia: es frecuente por formación de ascitis y edemas, por lo que tiene causa
dilucional. Pero sí se corrige cuando hay pérdidas digestivas.
3) TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES:
Colección líquida aguda y Pseudoquiste pancreático agudo: está indicado el tratamiento
conservador y la vigilancia cuidadosa a fin de detectar signos de infección bacteriana,
sangrado en el interior y aumento de volumen. Si existe alguna de estas complicaciones está
indicado la punción aspiración con aguja fina (PAAF) guiada con ECO o TC o tratamiento
quirúrgico que consiste en drenaje externo o drenaje interno al estómago o al yeyuno por
medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".
Absceso pancreático: se ha intentado drenar las colecciones por vía percutánea con
irrigación ulterior del área, guiada por ECO o TC, pero los resultados son inferiores a los
logrados con la cirugía. La indicación de estos métodos percutáneos se debe hacer cotejando
varias cosas: la experiencia del radiólogo intervencionista, el estado general del paciente, el
tamaño del absceso, la posibilidad de que también exista necrosis. Por lo general se realiza
cirugía, laparotomía con drenaje radical por aspiración y posiblemente necrosectomía, debido
a que la tasa de mortalidad de los AP que no se drenan se aproxima al 100%. Son frecuentes
los AP múltiples y a menudo hay que volver a operar.
Necrosis pancreática: el tiempo y el tipo de intervención en pacientes con NP es
controvertido. La mortalidad por NE es aproximadamente del 10% y no se ha demostrado que
la cirugía baje este porcentaje. En cambio la NI es considerada fatal en un 100% sin
debridamiento quirúrgico agresivo, o sea, necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico.
Existen centros que hayan beneficioso, en cuanto a la reducción de la mortalidad, al operar
pacientes con una NE pero extensa (> 50% de la glándula) y con scores elevados de
APACHE II. Un grupo de médicos de la Universidad de Bern de Suiza, en un estudio
prospectivo reciente observó una tasa de mortalidad de 1,8% (1 de 56 pacientes) en pacientes
con NE tratados tempranamente con antibióticos (imipenem/cilastatin) sin cirugía; y una tasa
de mortalidad de 24% (7 de 27 pacientes) en pacientes con NI (confirmada por PAAF guiada
con TC y cultivo) tratados con necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico. Por ello
concluyeron que en los pacientes con NE el tratamiento debe ser primero conservador, con
antibióticos, y si no presentan mejoría clínica allí recién indicar cirugía. En cambio, en la Ni la
indicación es la cirugía lo más tempranamente posible.
4) TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA CAUSAL:
La identificación y el tratamiento de la patología causal de la PA son indispensables para evitar
la repetición del ataque. Cuando la etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis biliar,
Tumor de la papila, anomalías ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento
de la patología causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma internación. Cuando el
ataque evoluciona con complicaciones locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es
posible, simultáneamente con el tratamiento de las complicaciones.
Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evidente, está indicado recurrir a métodos
diagnósticos complementarios que puedan identificar causas de PA menos frecuente. La CPRE es
el único método que permite diagnosticar adecuadamente las obstrucciones ductales no litiásicas
(tumor de papila o vía biliar distal, anomalías de los conductos biliar y pancreático, parasitosis y
disfunción del esfínter de Oddi) o en pacientes colesistectomizados en quienes se sospecha litiasis
residual a los cuales se le realizó esfinterotomía endoscópico.
La citología percutánea o la búsqueda de células neoplásicas en líquido ascítico son los
procedimientos diagnósticos indicados cuando se sospecha el carcinoma de páncreas primitivo o
metastásico, ya que es muy difícil de detectar.

18. TECNICAS DE DEBRIDAMIENTO PANCREATICO:
1) NECROSECTOMÍA Y DRENAJE DEL LECHO QUIRÚRGICO:
La necrosectomía consiste en resecar los tejidos necróticos, respetando los sanos y
vascularizados, así como la evacuación de todas las colecciones. Es una toilette que se efectúa
mediante maniobras romas y digitoclasia, sin instrumental ya que la palpación logra identificar
estructuras nobles (vena esplénica, vena mesentérica superior, etc.) que queden ocultos y
rodeadas de este tejido necrótico que característicamente tienen un color gris e incluso negruzco.
Para el drenaje del lecho quirúrgico, y evitar las recurrencias de la infección y persistencias de
focos sépticos se han delineado dos tendencias terapéuticas:
1. 1. Necrosectomía con sutura de la laparotomía y un lavado postoperatorio contínuo de la
retrocavidad de los epiplones (propuesto por un grupo quirúrgico de la Universidad de Ulm):
la técnica del lavado local contínuo con 7 litros diarios promedio se realiza a través de dos
drenajes de doble lumen que se ubican en la retrocavidad de los epiplones y que se
exteriorizan por contraabertura en ambos flancos. El lavado se prolonga hasta obtener un
líquido con nulo o escaso material desvitalizado, normalización de las concentraciones de
enzimas pancreáticas dosadas en el líquido y la desaparición de los signos de actividad de
la PA.
La mortalidad para el grupo de la Universidad de Ulm fue de 14%, pero otros centros
presentaron un aumento, entre 21 y 28%. Puede constatarse con esta técnica la formación
de abscesos, hemorragias locales o difusas y fístulas intestinales.
2. 2. Necrosectomía con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada 48 - 72 horas
(propuesto por Bradley III): El drenaje abierto implica mantener separados mediante gasas o
guantes de goma, el estómago en sentido cefálico y el colon transverso en sentido caudal,
de tal manera que la retrocavidad de los epiplones queda en comunicación con el exterior al
finalizar la necrosectomía. Bradley III sistematiza unas curaciones repetidas cada 48 - 72
horas para efectuar necrosectomías reiteradas. Estas primeras toilettes se realiza en el
quirófano y posteriormente cuando el tejido de granulación va extendiéndose por el
retroperitoneo se realizan en la UCI. La brecha operatoria cicatriza por segunda.
En una versión posterior de esta técnica, una vez invadido el retroperitoneo por tejido de
granulación se colocan dos gruesos drenajes en la cavidad y se cierra la pared abdominal. Los
drenajes se utilizan para lavar esta cavidad residual en el postoperatorio. Modificación mediante se
ha logrado reducir el promedio de internación y el número de reexploraciones.
Las complicaciones son hemorragias graves retroperitoneales (vasos sanguíneos expuestos) y
fístulas digestivas, por el traumatismo en el cambio del packing. En el Hospital Durand, donde se
reemplazaron las gasas por los guantes de goma, no han tenido hemorragias graves.
En el caso de la modificación de la técnica, las fístulas digestivas son más frecuentes debido al
decúbito de los drenajes. La evisceración y la eventración son otras complicaciones posibles. La
mortalidad se redujo a un 14%.
Las complicaciones en las dos técnicas son fístulas pancreáticas (que curan en todos los
casos), obstrucción duodenal (que desencadena un trastorno en el vaciamiento gástrico) y
diabetes (resultado de la pérdida de tejido pancreático, en el postoperatorio alejado).
2) LAVADOS PERITONEALES (LP):
El valor terapéutico de los LP en las PAG ha sido discutido, aunque parece disminuir la
incidencia de infección no reduce la mortalidad. Se ha supuesto que la mejoría se debería a la
eliminación del líquido peritoneal que evitaría la acción de las enzimas digestivas y los productos
tóxicos liberados, disminuyendo así las complicaciones asociadas a la PA. Hay mejoría sustancial
en la fisiología respiratoria y cardiocirculatoria con LP iniciados dentro de las 48 horas de instalada
la enfermedad y realizados diariamente durante 2 a 4 días, con reducción de la mortalidad
temprana (relacionado con el SIRS) pero no con la mortalidad alejada (relacionada con
complicaciones sépticas). Si el LP se prolonga 7 días, sí hay reducción de complicaciones sépticas
y reducción de mortalidad alejada (fue observado por Ranson pero no fue demostrado
científicamente y con errores en su trabajo). En conclusión, el LP sigue siendo un tema

19. controvertido en cuanto a su utilidad, si bien existe una tendencia a aceptar que resultaría
beneficioso durante la etapa del SIRS.
3) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA Y
ESFINTEROPAPILOTOMÍA (CPRE- EP):
Se propuso la CPRE-EP de urgencia o precoz en las PA de origen biliar con el propósito de
extraer un eventual cálculo migrador retenido en la papila. El principio de esta indicación fue la
descompresión del conducto pancreático y realizado dentro de las 48 horas del ataque, evitaría la
transformación de una PA edematosa en necrótica. Esta hipótesis, no ha sido hasta ahora
probada, y por el contrario, parecería que la cirugía temprana agrava el pronóstico del ataque,
aumentando las complicaciones pancreáticas sépticas y la mortalidad (la necrosis estéril,
teóricamente se podría infectar). Incluso puede agravar un ataque leve.
La única indicación absoluta de CPRE - EP precoz, hasta el momento avalado por estudios, es
en los pacientes con PAG de origen biliar, con cálculo impactado en la papila, elevación progresiva
de bilirrubina, de la GGT y de la FAL y un cuadro compatible con una colangitis aguda. Esta
asociación sólo ocurre en menos del 5% de los ataques de etiología biliar.
Otra indicación de CPRE - EP precoz sería en la India, debido a la elevada incidencia, hasta un
23%, de pancreatitis por obstrucción biliar por ascariasis.
4) PROCEDIMIENTOS PERCUTÁNEOS:
Los drenajes percutáneos (DP) han fracasado en el tratamiento de la mayor parte de las
imágenes hipodensas observadas en las TCD. Este fracaso se debe a drenajes incompletos,
presencia de gran necrosis (que no fue valorada en la TC), falta de experiencia por parte de
algunos radiólogos intervencionistas y la razón más grave es la infección de la necrosis estéril,
hallada quirúrgicamente a posteriori de un DP, provocado por dicho procedimiento percutáneo.
El drenaje no quirúrgico de la NP, sea practicado en las primeras semanas o primer mes o más
tarde del comienzo de la PA, debería ser intentado solamente por endoscopistas intervencionistas
expertos o radiólogos intervencionistas familiarizados con las complicaciones potenciales y el
tiempo requerido para el drenaje pancreático satisfactorio. La NE drenada inadecuadamente puede
llevar a la NI, que amenaza la vida. Sería muy útil la creación de un equipo dedicado al
planeamiento de las intervenciones pancreáticas, donde algunos pacientes podrían beneficiarse
con drenaje o por una combinación de métodos.