1. Introducción:
Es una enfermedad de presentación frecuente, ya que afecta
aproximadamente al 10% de la población en algún momento de su vida
Afecta por igual a ambos sexos, con un pico de incidencia entre los 55 y los
65 años de edad, siendo rara la presentación antes de los 40 años.
Se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores
protectores y los factores agresivos que actúan sobre la mucosa que reviste
los órganos afectados. En estas personas se observa un aumento en la
producción de ácido gástrico, que lesiona la mucosa; asociado a una
disminución en la producción de un moco que la protege de la injuria que
pueda ocasionarle dicho ácido.
Dichas complicaciones son la hemorragia, la perforación,la penetración y la
estenosis. Se ha planteado incluir la úlcerarefractaria entre ellas, pero no
es una complicación ensentido estricto, sino la mala evolución de una úlcera
comúnque puede atribuirse a otros factores.Como veremos, de todos los
factores predisponentes esel consumo de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) elmás asociado con la aparición de estas entidades.
Objetivos:
Identificar la enfermedad de ulcera péptica presentes en el sistema
digestivo.
Identificar los diferentes síntomas que presenta un paciente con
ulcera péptica.
Conocer el diagnóstico para dar un buen tratamiento.
Dar a conocer cómo podemos prevenir una ulcera péptica.
2. APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago,
estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de
la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para que puedan
ser absorbidos y utilizados por las células del organismo.
La función que realiza es la de transporte (alimentos), secreción (jugos
digestivos), absorción (nutrientes) y excreción (mediante el proceso de
defecación).
ESTÓMAGO:
El estómago es un órgano en el que se acumula comida. Varía de forma según
el estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la
cavidad gástrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de J.
3. Partes son:
Fundus.
Cuerpo.
Antro
Píloro.
Es el encargado de hacer la transformación química ya que los jugos
gástricos transforman el bolo alimenticio que anteriormente había sido
transformado mecánicamente (desde la boca).
En su interior encontramos principalmente dos tipos de células, las células
parietales, las cuales secretan el ácido clorhídrico (HCL) y el factor
intrínseco, una glicoproteína utilizada en la absorción de vitamina B12 en el
intestino delgado; además contiene las células principales las cuales
secretan pepsinógeno, precursor enzimático que se activa con el HCL.
Enfermedades del estómago:
Gastritis: es la irritación de la mucosa gástrica que suele provocar su
inflamación.
Úlcera péptica: es una herida originada por la destrucción de la
mucosa gástrica que pasa a la musculatura de la mucosa.
Cáncer gástrico
Enfermedad de Menetrier
4. ULCERA PÉPTICA
Concepto:
La úlcera péptica (UP) es una enfermedad heterogénea atribuible a una
serie de factores, que de forma aislada o en combinación, actúan
produciendo un desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de
la mucosa gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el
estómago y/o en el duodeno.
El término de úlcera se refiere a la pérdida de sustancia de cualquier parte
de la superficie del cuerpo humano. Así la úlcera péptica sería aquella
pérdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que están
expuestas al ácido y pepsina que se secreta en el estómago.
Estas zonas son el tercio inferior del esófago, la totalidad del estómago y el
duodeno.
EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor del 10 % de la población desarrollará unaulcera péptica en
algún momento de su vida
5. BASES FISIOPATOLÓGICAS:
Formas más comunes de úlceras pépticas (UP) son: la asociada a la infección
por:
Úlcera inducida por Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere
principalmente en la infancia, productor de ureasa que se encuentra en el
estómago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera duodenal (UD) y
del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas (UG), además la infección por
este germen es la más frecuente a escala mundial.
Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la bacteria, aunque hay
dos vías que son las más aceptadas:
1. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del estómago, que es la
forma más frecuente en España.
2. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua contaminada con residuos
fecales o alimentos regados con aguas no depuradas.
Úlcera inducida por AINE.
Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de la administración de
estos fármacos incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo,
pudiéndose presentar éstas, con diferentes intensidades estando en
relación con la composición química del fármaco y las condiciones
específicas de cada paciente.
Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos,
están directamente implicados en la patogenia de las lesiones
gastrointestinales, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG
tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la
secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la
restauración epitelial. Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de
protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico
ataquen a la mucosa.
Úlcera inducida por estrés.
Se suele dar en pacientes politraumatizados, enfermos con hipertensión
endocraneal, después de una cirugía muy mutilante, en pacientes con sepsis
y en aquellos que han sufrido un shock hemorrágico. Aparece también en
6. enlos pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos con motivo de
enfermedades graves.
FACTORES DE RIESGO SON:
Consumo de aspirina y medicamentos AINES (Antiinflamatorios no
esteroideos), muy utilizados para el tratamiento de patologías
osteomuscular. Se estima que entre un 2% y un 4% de los pacientes
que consuman AINE durante un año presentarán síntomas ulcerosos o
desarrollarán una complicación aguda.
Infección por Helicobacter pylori: El consumo de AINE, la gastritis
crónica y ser mayor de 50 años favorecen la infección. Al parecer, es
más frecuente en personas con grupo sanguíneo A.
Consumo de tabaco: El tabaco estimula la secreción ácida, disminuye
el flujo sanguíneo hacia la mucosa digestiva, altera la motilidad del
estómago y reduce la secreción de bicarbonatos que protegen a la
mucosa.
Herencia: Las personas que pertenecen al grupo A pueden tener más
facilidad para padecer úlcera gástrica. Las personas con
antecedentes enfermos de úlceras tienen más probabilidad de sufrir
esta enfermedad.
SÍNTOMAS:
Es posible que las úlceras pequeñas no causen ningún síntoma. Algunas
úlceras pueden provocar sangrado serio.
El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta, y
puede diferir de una persona a otra.
Otros síntomas abarcan:
Sensación de llenura: incapaz de beber mucho líquido.
Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3
horas después de una comida.
Dolor o molestia en la parte superior del abdomen.
7. Dolor en la parte alta del estómago que lo despierta en la noche.
Heces negras y pegajosas o con sangre.
Náuseas y vómitos abundantes.
Pérdida del apetito y pérdida de peso.
Hematemesis (vómitos de sangre), lo que puede ocurrir debido al
sangrado directamente de una úlcera gástrica, o de daños en el
esófago debido a vómitos severos.
En raras ocasiones, una úlcera puede conducir a una perforación
gástrica o duodenal, lo que conduce a una peritonitis aguda. Esto es
extremadamente doloroso y requiere cirugía inmediata.
COMPLICACIONES:
Hemorragia digestiva es la complicación más común. Sangrado grande
y súbito puede ser potencialmente mortal. Se produce cuando la
úlcera erosiona uno de los vasos sanguíneos.
Perforación (un agujero en la pared) a menudo conduce a
consecuencias catastróficas. Erosión de la pared gastrointestinal por
la úlcera conduce al derramamiento de estómago o contenido
intestinal en la cavidad abdominal. La perforación en la superficie
anterior del estómago conduce a una peritonitis aguda, químicos
inicialmente y luego la peritonitis bacteriana. El primer signo suele
ser repentino dolor abdominal intenso. Perforación de la pared
posterior conduce a la pancreatitis, dolor en esta situación muchas
veces se irradia a la espalda.
La penetración es cuando la úlcera continúa en los órganos adyacentes
como el hígado y el páncreas.
Las cicatrices y la inflamación debida a úlceras provoca el
estrechamiento en el duodeno y obstrucción gástrica. Paciente a
menudo se presenta con vómitos severos.
El cáncerde estómago de la úlcera.
DIAGNÓSTICO:
En úlceras crónicas se puede encontrar hemorragias, anemia hipocrómica y
sangre oculta en heces.
Desde el punto de vista radiológico es posible demostrar el cráter de una
úlcera.
8. La endoscopia es el medio por cual se puede diagnosticar la úlcera, además
de ser útil para encontrar duodenitis, o tomar muestras para biopsia.
El diagnóstico se establece principalmente basado en los síntomas
característicos. El dolor de estómago suele ser la primera señal de una
úlcera péptica.
En algunos casos, los médicos pueden tratar úlceras sin diagnosticarles con
pruebas específicas y observar si resuelven los síntomas, lo que significa
que su diagnóstico primario fue preciso.
PRUEBAS Y EXÁMENES:
Para diagnosticar una úlcera, el médico ordenará uno de los siguientes
exámenes:
Una esofagogastroduodenoscopia (EGD o endoscopia de vías
digestivas altas) es un examen especial llevado a cabo por un
gastroenterólogo, en el cual se introduce un tubo delgado con una
cámara en su extremo a través de la boca hasta el tracto
gastrointestinal para mirar el estómago y el intestino delgado.
Una endoscopia de vías digestivas altas también se hace en personas que
estén en alto riesgo de cáncer en el estómago. Los factores de riesgo son
entre otros ser mayor de 45 años o tener síntomas como:
Anemia
Dificultad para deglutir
Sangrado gastrointestinal
Pérdida de peso inexplicable
TRATAMIENTO:
Inhibidores de la bomba de protones:
Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores
potentes que actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen
la producción de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la
cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al
ion cloro forman el ácido clorhídrico.
9. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la
mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día para incrementar su
efectividad. Son más efectivos que los antagonitas H2.
Fármaco de este grupo:
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Esomeprazol.
OMEPRAZOL
CONTRAINDICACIO
MEDICAMENTO INDICACIONES PRECAUCIONES REACCIONES ADVERSAS
NES
NOMBRE
GENERICO
reflujo Hipersensibilid Embarazo. Dolor abdominal.
omeprazol gastroesofági ad al Lactancia. Flatulencia.
co. omeprazol. Pediatría. Diarrea.
Esofagitis Geriatría. Estreñimiento.
severa Insuficiencia Eritema.
NOMBRE Ulcera renal. Cefalea.
COMERCIAL duodenal. Insuficiencia Somnolencia.
Ulcera hepática. Confusión.
omepral
gástrica Dolor torácico.
Antagonistas de los receptores H2:
Actúan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la
secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras.
Fármacos de este grupo:
Ranitidina
Famotidina
Cimetidina
10. RANITIDINA
REACCIONES
CONTRAINDICA
MEDICAMENTO INDICACIONES PRECAUCIONES ADVERSAS
CIONES
NOMBRE
GENERICO Esofagitis por Insuficiencia Embarazo. Taquicardia.
Ranitidina. reflujo. renal o Lactancia. Bradicardia.
. Ulcera hepática. Pediatría. Fiebre.
NOMBRE duodenal. Geriatría. Estreñimiento.
COMERCIAL Ulcera Insuficiencia renal. Diarrea.
Atural. gástrica Insuficiencia Vértigo.
Ranit. hepática. Somnolencia.
Cefalea.
La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una
duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La
famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.
Protector del revestimiento del estómago:
Sucralfato: es el fármaco comercializado más efectivo cuando la
úlcera ya está formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada
favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la secreción ácida.
MEDICAMENTO INDICACIONES CONTRAINDI PRECAUCIONES REACCIONES
CACIONES ADVERSAS
11. PRONÓSTICO:
Las úlceras pépticas tienden a reaparecer si no se las trata. Si usted sigue
las instrucciones de tratamiento dadas por el médico y toma todos los
medicamentos de acuerdo con las indicaciones, la infección por Helicobacter
pylori probablemente se curará y tendrá muchas menos probabilidades de
tener otra úlcera.
PREVENCIÓN:
Evite el ácido acetilsalicílico (aspirina), el ibuprofeno, el naproxeno y otros
AINES. En lugar de esto, ensaye con paracetamol. Si tiene que tomar estos
medicamentos, hable primero con el médico. El médico puede:
Hacerle primero un examen en busca de H. pylori
Hacerle tomar inhibidores de la bomba de protones o un bloqueador
ácido.
Los siguientes cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir las
úlceras pépticas:
No fumar ni mascar tabaco.
Limitar el consumo de alcohol a no más de dos tragos por día.
RECOMENDACIONES:
Se debe buscar asistencia médica especializada si presenta
cualquiera de los síntomas mencionados anteriormente.
En caso de estar vomitando sangre, llamar de inmediato o acudir a
la emergencia más cercana.
Recordar que un ambiente higiénico y limpio puede ayudar a
disminuir el riesgo de contraer la infección por H. pylori.
Aumente el consumo de fibra en su dieta:
Cereales integrales: arroz, pan, cereales de desayuno, germen
de trigo, avena integral, galletas integrales.
Leguminosas: frejoles negros, garbanzos, frejol de soya,
lentejas.
Frutas; preferiblemente consumirlas con cáscara (excepto
cítricos).
12. Verduras crudas y cocidas: ensaladas con lechuga, repollo,
pepino, zanahoria, brócoli.
Trate de incluir como mínimo una fuente de fibra por tiempo
de comida.
Por último, trate de controlar el estrés, pues se aumenta la
secreción ácida del estómago y se irrita la mucosa, lo que
puede producir dolor y espasmos en el estómago.
CONCLUSIONES:
Al finalizar el presente trabajo de investigación concluimos que si
cada individuo no es consciente del cuidado de su salud, corre el
riesgo de contraer enfermedades que lo pueden llevar incluso a la
muerte.
En la enfermedad ácido péptica no podemos pensar que la eliminación
del H.p es un tratamiento coadyuvante sino que es parte del
tratamiento definitivo de la úlcera péptica
Entendiendo mejor la fisiopatología de la enfermedad ácido péptica
entenderemos mejor el porqué de las diversas asociaciones de
medicamentos, el tiempo de uso, la hora en que se toman, entre otros.
Debemos insistir en el cumplimiento del tratamiento en forma
completa para evitar la recrudescencia y la aparición de cepas
resistentes.
Debemos reportar más nuestra y conseguir que nuestros pacientes
entren al mundo científico y dejen el mundo real de tratamientos no
cumplidos y/o olvidados.
13. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Nuevo Manual Merck.
Enciclopedia médica.
Vademécum clínico del diagnóstico al tratamiento novena edición,
publicada por Editorial “el ateneo 2001”.
Crawford JM. Aparato gastrointestinal. En: Mc Graw – Hill –
Interamericana; 1999. p. 809 – 79.
Brunton L. Fármacos para el control de la acidez gástrica y el
tratamiento de ulceras pepticas. En: Hardman JG, Limbird LE.
Bourke B, Sherman P y Drumm B. Peptic ulcer disease: What is the
role for Helicobacter Pylori?SeminGastrointest Dis 1994; 5: 24-31.
Gryboski JD y Moyer MS. Peptic ulcer in children. En Wyllie R y
Hyams JS: Pediatric Gastrointestinal Disease. WB Saunders Co.
Philadelphia. 1993. Capítulo 33.
Sherman P. Peptic ulcer disease in children. Diagnosis, treatment and
the implication of Helycobacter pylori.GastroenterolClin North Am
1994; 23: 707-24.
Wenger J, Hebel E, Gutierrez C y cols. Ulcera péptica en pediatría.
Experiencia de 10 años.RevChilPediat 1985; 56: 436-41.
17. UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HUMANA INTEGRADA I
Ulcera péptica (up).
DOCENTE:
Med.lig. Cruz Chinchay, Víctor Vicente.
ALUMNOS:
18. Alcántara Requelme, María Marlene.
Bustamante Leiva, Rosa Digna.
Gómez Rodríguez, Mirian violeta.
Sánchez Medina, Diana Lizbeth.
Vargas Prado, Hilda Maribel.
CICLO: III
CAJAMARCA, mayo del 2012.