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Patologia
gastroduodenal ulcerosa
Anatomia Gastroduodenal
• El tercio proximal o fundus llega hasta una línea
imaginaria horizontal que pasa por el cardias y ocupa
la concavidad diafragmática
• El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con
mayor capacidad de reservorio y se extiende hasta la
proyección de la incisura angular sobre la curvatura
mayor.
• El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran
actividad motora que termina en el píloro. Tiene la
mayor incidencia de úlceras.
• La inervación parasimpática se origina de los troncos
vagales anterior y posterior, que son ramas de los
nervios vagos derecho e izquierdo (X), inerva y
estimula el tubo digestivo, tanto en la parte motora
como en su función secretora
Anatomia Gastroduodenal
 Se extiende desde el píloro hasta el ligamento de Treitz que lo
separa del yeyuno.
 Su primera porción o bulbo es la más afectada por las úlceras
 La segunda porción está fija a la pared posterior por fascias
de coalescencia, . Describe una concavidad izquierda donde
se aloja la cabeza del páncreas, en su tercio medio están la
carúncula menor, donde desemboca el conducto de Santorini,
y la carúncula mayor con la ampolla de Vater, donde
desembocan generalmente juntos el colédoco y el Wirsung
 La tercera y cuarta porción del duodeno están detrás de la
raíz del mesenterio
Estructura anatómica del estomago
 La capa interna o mucosa se dispone en pliegues
longitudinales, más prominentes en el fundus y el
cuerpo, donde está la mayor actividad secretora, para
disminuir hacia el antro. Su función es
fundamentalmente secretora
 Las glándulas del cardias producen moco; en el fundus
y el cuerpo hay glándulas mixtas con una elevada
concentración de células parietales productoras de
ácido clorhídrico
 La capa media está formada por tres capas de fibras
que tienen la estructura muscular más compleja del
tubo digestivo y que tanto en el cardias como en el
píloro adoptan una disposición especial, semejante a
esfínteres
Estructura anatómica del duodeno
 Su estructura es semejante a la del estómago
 Histológicamente predominan las glándulas de Brunner productoras de moco y
otras con células de Paneth productoras de enzimas
 Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquinina, la gastrina, el
polipéptido inhibidor gástrico, el polipéptido intestinal vasoactivo, la
enterogastrona y la motilina.
 Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra interna circular,
semejantes a las del resto del intestino delgado, y está rodeado por una
serosa o peritoneo visceral cuya cara posterior es considerada por algunos
como retroperitoneal
Fisiologia
 Estomago
 Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio. y 2) secretora
endocrina y exocrina
 Funciones motora y de reservorio. En el estómago se diferencian dos regiones
con distintos tipos de movimientos.
 Región proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio proximal, y tiene tres
capas musculares que se encargan de la motilidad, Se encarga de la recepción
y almacenamiento de los alimentos
 Región distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro y el píloro. Sus
funciones principales son primero la retención y la disgregación de los
alimentos sólidos, luego su transporte hacia el duodeno y finalmente la
prevención del reflujo duodenogástrico.
Fisiologia
 Función secretoria. Estómago. En su función de glándula exocrina el estómago
es capaz de segregar de 1000 a 2000 ml diarios de moco, ácido clorhídrico,
bicarbonato, pepsina, y pequeñas cantidades de factor intrínseco necesario
para la absorción de la vitamina B
 Su función es lubricante y en condiciones de reposo forma con el bicarbonato
una capa de moco-gel sobre las células de la mucosa que actúa como una
verdadera barrera de protección y cuya disrupción permite la retrodifusión de
iones H + con riesgo de lesiones de la mucosa y úlceras.
 Acido clorhídrico. Tiene una participación importante en la digestión de los
hidratos de carbono, menos en la de las proteínas y muy poco en la de los
lípidos
 Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera contra las bacterias,
ya que son muy pocas las que sobreviven a un pH menor de 4.
Ulceras Gastro duodenales
 Definición. Cualquiera que sea su localización, gástrica o duodenal la úlcera
es una pérdida de sustancia, de marcha crónica, que puede interesar todas
las túnicas del órgano y cuya evolución se caracteriza por la alternancia de
períodos de actividad y de remisión.
 Es el resultado, en última instancia, de la ruptura del equilibrio entre la
resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo gástrico —que
en condiciones normales no lo es.
 La localización de la úlcera gástrica es característica: la curvatura menor o su
vecindad, y en raras ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi
siempre asienta en la primera porción, menos frecuentemente en la segunda
y por excepción en la tercera
Mecanismos de defensa
Pre epiteliales
 Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos.
Mantener la neutralidad.
 Células epiteliales- moco
 Glándulas de Brunner- bicarbonato
Epiteliales
 Membranas de las células apicales
 Restitución rápida- migración de las células del cuello.
 Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.
Post epiteliales
 Flujo sanguíneo de la mucosa
Ulceras Gastroduodenales
 Las úlceras pequeñas, poco penetrantes, impropiamente denominadas úlceras
jóvenes, destruyen la mucosa y la capa muscular. Su presencia se revela a
menudo en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de
aspecto cicatrizal
 La llamada úlcera callosa, que no representa necesariamente una úlcera muy
antigua, de mayores dimensiones que la precedente, es terebrante y perfora
todas las capas de la pared gástrica o duodenal
 Amedida que la úlcera avanza en profundidad, penetra en pleno tejido
glandular, que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se
transforma en el lecho de la úlcera. Son las úlceras "penetrantes" o
"perforantes“
Ulcera Duodenal
 Se estima que un 10 % de la población mundial en algún momento de su vida
tiene una úlcera duodenal, aunque no siempre es sintomática ni se complica
 La frecuencia máxima se observa entre los 35 y los 55 años.
 Los ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a la
juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes lejanos de ardor,
dispepsia o dolor.
 La úlcera duodenal es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.
 Factores predisponentes. Hay una evidente predisposición familiar a padecer
úlceras del duodeno, y éstas son más frecuentes en personas del grupo
sanguíneo 0, tienen altos niveles de pepsinógeno I en el suero, y en estos
pacientes también se observó una elevada secreción acida.
Ulcera Duodenal
 El factor nervioso tiene un interés particular. Muchos ulcerosos duodenales
tienen una personalidad determinada. A menudo son inestables, depresivos,
competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con frecuentes estados de
angustia.
 En la cirrosis hepática la úlcera duodenal se observa con relativa frecuencia.
 Tumor ulcerogénico en el páncreas (síndrome de Zollinger-Ellison). Mayor
secreción de gastrina.
Fisiopatologia
 En general se acepta que la úlcera del duodeno se desarrolla por una
alteración del equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica y la defensa
de la mucosa
 De acuerdo con la fisiopatología, se ha propuesto la siguiente clasificación de
la enfermedad ulcerosa duodenal:
 1) Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.
 2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroides
(AINE). Inhibe COX, disminuye producción de PGD, disminuye secreción de
moco y bicarbonatos, disminuye flujo sanguíneo y regeneración tisular
 3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.
Fisiopatologia
 El aumento de la secreción acida se produce por: 1) Mayor cantidad de células
parietales en el estómago.
 Esta mayor masa parietal es atribuida a factores genéticos o a un aumento
anómalo de estímulos tróficos
 Excesiva estimulación vagal, acción ejercida en forma directa por el nervio
vago sobre las células parietales, en las que aumenta su secreción acida
 Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos. La liberación de gastrina
por las células del antro es inhibida por el ácido ya secretado
 Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales. La llegada del ácido
al duodeno activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreción acida
del estómago. A su vez, esta llegada de ácido estimula la secreción
pancreática, que es fuertemente alcalina y actúa como amortiguadora a nivel
duodenal
Fisiopatologia
 El Helicobacter pylori se desarrolla en el medio ácido gástrico, que es hostil
para el crecimiento de la mayoría de las bacterias, y produce una gastritis
crónica superficial
 Por otra parte, la ingestión de antiinflamatorios durante un tiempo
prolongado lleva a la producción de úlcera del duodeno y puede o no estar
asociada a hipersecreción acida o al Helicobacter pylori.
Presentacion clinica
 El síntoma central de la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la
mayoría de los casos por épocas de ardor o "acidez'', y en general de mediana
intensidad
 No es raro el dolor "en cinturón". de tipo constrictivo, propio de las úlceras
penetrantes en el páncreas.
 Dos son las características del dolor ulceroso: la periodicidad y el ritmo
 La periodicidad significa que el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya
duración oscila entre una y cuatro semanas,
 Luego, con tratamiento o sin él, el dolor desaparece como había comenzado y
remite por espacio de semanas, meses y aun años enteros.
Presentacion clinica
 El dolor es ritmado, o sea, regido por los períodos digestivos. Comienza de
noche o en las primeras horas del día y, excepto el caso de úlceras
complicadas, calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas
 Hambre dolorosa
 Los vómitos y las náuseas, aun sin participación pilórica, pueden formar parte
de la sintomatología.
 La hemorragia, que se manifiesta como hematemesis o melena, no es un
síntoma sino una complicación.
Presentacion clinica
 En síntesis, no hay un cuadro clínico específico de la úlcera duodenal, pero se
la sospechará teniendo en cuenta lo siguiente
 1) Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares.
 2) Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la comida)
 3) Calma con la ingestión de alimentos.
Estudios de imágenes
 Radiologia con medio de contraste

No detecta
lesiones
superficiales o
pequeñas
menores a 1
cm
Signos radiológicos para
sospecha de úlcera:
• deposito de bario (nicho
ulceroso) por fuera del contorno
gástrico
•Pliegues que confluyen de
manera simétrica hacia el cráter
de la úlcera.
•Collar radiolúcido en el cuello
de
la lesión.
•Línea radiolúcida en el borde
del
cráter de la úlcera ( línea de
Hampton)
Complemento
diagnóstico para la
evaluación de
estenosis
secundarias a
procesos
inflamatorio y
cicatricial en úlceras
duodenales.
Estudios de imagenes
 Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el recurso más
preciso para determinar la posición y el aspecto de la úlcera
 Por su aspecto endoscópico la úlcera duodenal puede ser redonda,
lineal, irregular o granular
 Crónicas denota un proceso de reparación, que termina
generalmente en una cicatriz blanquecina estelar o puntiforme
 En la actualidad la endoscopia permite, además, descartar la
presencia del Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.
Tratamiento medico
 El objetivo principal es restablecer el equilibrio entre agresión y defensa a
nivel duodenal
 Cuando se habla de curación no significa la extinción definitiva de la
enfermedad ulcerosa, pues hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro
de los 4 años de finalizado el tratamiento
 Debe darse importancia a la alimentación fraccionada durante el día, de
escaso volumen y evitando los irritantes de la mucosa gástrica (alcohol,
condimentos, etc.). Estas medidas son para estimular poco la secreción acida
gástrica y para que los alimentos actúen como neutralizantes por su
capacidad amortiguadora.
Tratamiento Medico
 La medicación antiácida es de valor en el tratamiento del dolor; su acción es
inmediata al neutralizar el ácido e inactivar o destruir la pepsina por
elevación del pH.
 La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los receptores H2 que con
dosis menores tiene mayores efectos como reductor de la secreción. La dosis
por vía oral es de 300 mg en una toma al día o en dos de 150 mg.
(Antisecretor)
 El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+ - K + -ATPasa) y se
lo administra en dosis de 15 a 30 mg por día.
 Para la erradicación del Helicobacter pylori y la curación de la úlcera la
medicación más utilizada es la asociación de omeprazol con antibióticos.
 El esquema más utilizado es omeprazol con amoxicilina y metronidazol o con
amoxicilina y eritromicina, durante 2 a 4 semanas.
Tratamiento Quirurgico
 La mayoría considera que la vagotomía, con sus distintas
técnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la operación
de elección.
 Vagotomía troncular por vía abdominal. Consiste en seccionar los
nervios vagos por debajo del diafragma antes de su división en
ramas hepáticas, celíacas y gástricas Esta vagotomía no sólo
desnerva el estómago, sino también el hígado, la vesícula biliar,
el páncreas y el intestino delgado. Como consecuencia de las
alteraciones motoras que se producen en el estómago debe
acompañarse siempre de un drenaje gástrico; los más utilizados
son la piloroplastia y la gastroenteroanastomosis. La
piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico a cielo
abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma transversal para
ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno.
Tratamiento quirurgico
 Vagotomía selectiva. La vagotomía troncular desnerva a otros órganos además
del estómago. La selectiva difiere de la anterior en que el nervio vago
anterior se secciona distalmente a la rama hepática y el posterior más allá de
la rama celíaca. Esta vagotomía también desnerva todo el estómago, por lo
que debe acompañarse siempre de un drenaje gástrico.
 Vagotomía superselectiva. Preserva las ramas hepática y celíaca y además las
que inervan el antro gástrico; no necesita entonces un complemento para
avenar el estómago y queda intacto el esfínter pilórico
Tratamiento quirurgico
 Ventajas e inconvenientes de la vagotomía
 Menor mortalidad
 Se demostró en los distintos tipos de vagotomía que la reducción varía entre
el 75 y el 90 %.
 Promedio de recidivas bajo promediando 8%
 Podemos concluir que las vagotomías son las operaciones más fisiológicas y,
dentro de ellas, la superselectiva es la de menor morbilidad
Complicaciones de vagotomia
 La retención gástrica postoperatoria era una complicación frecuente
 La mayoría de los casos de retención gástrica ocurren por fallas técnicas al
realizar la piloroplastia o la gastroenteroanastomosis.
 La diarrea es la secuela más frecuente
Ulcera Gastrica
 Es una pérdida de sustancia del estómago que comienza en la
mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a
interesar todas las capas del órgano.
 Al igual que la úlcera duodenal, es consecuencia del
desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la
mucosa gástrica, desequilibrio que constituye el mecanismo de
todas las úlceras del aparato digestivo
Clasificacion
 Actualmente se diferencian distintos tipos de úlceras
 Tipo I: se localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con
hipoacidez gástrica; en nuestro medio se las denominó también tróficas.
 Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con úlceras del duodeno.
 Tipo III: se localizan cerca del píloro y se comportan como las úlceras del
duodeno.
 El factor agresivo ácido-péptico es la causa principal en la producción de las
úlceras gástricas de los tipos II y III. En la de tipo II, secundaría a una úlcera
del duodeno, la secreción acida normal o aumentada permanece mayor
tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos en la evacuación
del estómago.
 Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, como el ácido
acetilsalicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina y sales biliares,
aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la
ulceración
 En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el agente causal de la
gastritis crónica
 El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas y
desencadena acciones lesivas de la mucosa con alteración de la barrera de
moco. El proceso inflamatorio lleva al daño epitelial con la consecuente
gastritis y desarrollo de úlcera.
 El moco y la capa de células epiteliales son los factores defensivos
fundamentales. Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la
secreción de moco o altere la irrigación o renovación celular puede
considerarse como elemento ulcerogénico.
Frecuencia
 Todas las estadísticas coinciden en asignar a la úlcera gástrica una frecuencia
menor que a la úlcera duodenal,la proporción varía entre 1:4 y 1:7.
 Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en la mujer que en
el hombre, en la relación de 1:2.
 La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera duodenal; la
mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida, con más
exactitud, entre los 35 y los 64 años.
Diagnostico – Presentacion clinica
 El dolor tiene caracteres análogos al que hemos descrito en la úlcera
duodenal: es periódico y ritmo . Los períodos dolorosos (crisis) duran de 10 a
15 días; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las úlceras muy antiguas y
penetrantes, de tratamiento difícil. El dolor aparece más o menos
tempranamente después de las comidas, a veces transcurridos 30 minutos o
una hora
 El dolor es epigástrico, más precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia
el tórax, región precordial, dorso, zona escapular izquierda
 El síndrome doloroso se puede acompañar de pirosis y vómitos.Estos últimos
determinan un alivio inmediato.
Estudios de imagenes
 El momento óptimo de efectuarla es el período de actividad de la lesión. El
examen debe ir en busca del signo capital: el nicho o cráter
 La depresión se destaca gracias al rodete edematoso que la circunda, y
durante el espasmo doloroso la retracción de la pared gástrica exagera su
verdadera profundidad
 Asienta casi invariablemente en la curvatura menor
 Su forma es variable: discoidal, de cono truncado
 En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas deprimidas o mixtas
Murakami clasificó las úlceras gástricas de acuerdo con la penetración en la
pared gástrica en:
1) lesión mínima, que afecta el epitelio superficial y que por lo común cura
espontáneamente
2) úlcera poco profunda, que lesiona la muscular de la mucosa y es de bordes
netos uniformes, redondeados y regulares
3) lesión que llega hasta la capa muscular del estómago y que con tratamiento
médico puede curar sin secuelas
4) pérdida de sustancia que llega hasta la serosa (úlcera penetrante), de difícil
curación con tratamiento médico y que, cuando lo hace, suele dejar secuelas
 Esta clasificación orienta sobre el pronóstico y el tratamiento: las de los
grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan espontáneamente o con
tratamiento médico hacia la curación.
 En los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento médico y se agrega la
posibilidad de un tratamiento quirúrgico. En general, cuanto mayor
profundidad tiene la úlcera, más rebelde es al tratamiento médico
 Según Nakadaira, son caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien
definidos; 2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la úlcera, y 3)
ausencia de erosiones en sus márgenes
Examenes de laboratorio
 El estudio de la secreción gástrica
 En el enfermo con úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) la secreción
acida estimulada es normal o está disminuida, es menor la superficie
productora de ácido; por lo tanto, hay una menor secreción acida máxima
 En las úlceras gástricas (tipo II de Johnson) secundarias a una úlcera del
duodeno o en las prepilóricas (tipo III), que se comportan como úlceras de
duodeno, la secreción es normal o se halla aumentada. En estos enfermos la
secreción basal se puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento
de la estimulación vagal, así como en los que tienen trastornos de la
evacuación por influencia hormonal (gastrina).
Examenes de laboratorio
 La investigación de sangre oculta en la materia fecal sólo ayuda en la
orientación del paciente sin sintomatología o en los anémicos
 La investigación del Helicobacter pylori puede hacerse con: a) la prueba de
urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad, y b) la serología
Tratamiento
 debe ser tratada en primera instancia médicamente.
 La posibilidad de curación disminuye a medida que aumenta la profundidad
de la úlcera; cuando penetra en órganos contiguos es todavía de más difícil
curación.
 En líneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la agresión del ácido
y de la pepsina y aumentar la defensa de la mucosa gástrica, así como en
erradicar al Helicobacter pylori
 El dolor, síntoma que más aqueja, es producido básicamente por la acción
local del ácido sobre la lesión y, por lo tanto, la primera indicación son los
antiácidos.
Tratamiento
 El régimen dietético estricto, base del tratamiento durante muchos años, ha
pasado a un segundo plano. Se recomienda que sea hipercalórico y esté exento de
irritantes de la mucosa gástrica y de estimulantes de la secreción acida.
 Para favorecer la curación de la úlcera gástrica es necesario disminuir la secreción
acida hasta niveles no agresivos, de la misma forma que en la úlcera duodenal,
administrando bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones
 En la úlcera crónica la cicatrización es lenta porque hay un grado menor de
regeneración celular como consecuencia de la gastritis, y más lenta aún cuando
siguen actuando los factores que produjeron la úlcera.
 Él paciente debe ser controlado, de preferencia con endoscopia, a las 4 semanas
de tratamiento. En ese período la úlcera debe estar curada o haber disminuido a
menos del 50 %.
Tratamiento quirurgico
 El paciente con úlcera gástrica necesita tratamiento quirúrgico cuando:
 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios
 2) la úlcera no cura después del tratamiento médico bien realizado (se
considera no curada a la úlcera que persiste 90 días en controles radiológicos
o endoscópicos)
 3) recidiva dentro del año de haber sido tratada
 4) la úlcera se complica (perforación, hemorragia profusa y obstrucción).
Tratamiento quirurgico
 Él tratamiento quirúrgico debe estar basado en la extirpación de la úlcera, en
la resección de todo el antro, zona donde asienta la gastritis, y en favorecer
una buena evacuación gástrica
 La resección gástrica parcial, hemigastrectomía o gastrectomía subtotal
convencional, es de indicación precisa en las úlceras tipo I de Johnson. En los
tipos II y III puede ser necesario disminuir la secreción acida, por lo que
muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomía una vagotomía para evitar la
recidiva ulcerosa
 La vagotomía, en cualquiera de sus técnicas, no tiene indicación en las
úlceras gástricas como único tratamiento por los altos índices de recidiva.
Repetimos que en esta patología sólo se la debe usar como complemento de
una resección gástrica.
 La reconstrucción del tránsito digestivo después de la resección gástrica se
realiza con el duodeno en forma terminoterminal (tipo Billroth I) o con el
yeyuno de manera terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es más
fisiológica y de mejores resultados.
Diagnostico diferencial
 Dispepsia Funcional
 Reflujo Gastroesofágico
 Dolor toráxico coronario y no coronario
 Colelitiasis sintomática
 Neoplasia digestiva
 Isquemia mesentérica
Complicaciones
 La hemorragia y la perforación, estrechez duodenal o gástrica
 La hemorragia es la complicación más frecuente, seguida de la perforación
 La perforación de una úlcera en peritoneo libre es causa frecuente de
abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras que se perforan suelen estar en la
cara anterior del duodeno o próximas a la curvatura menor del estómago.
 El peritoneo se irrita por la acción cáustica del ácido clorhídrico
 El cuadro clínico es característico. En forma brusca, o durante una de las
crisis evolutivas de la úlcera, el paciente experimenta un dolor epigástrico de
intensidad insoportable, brutal.
 Suele acompañarse de estado sincopal, palidez, sudores fríos, taquicardia y a
veces vómitos
Examen fisico
 Al examen físico podremos encontrar abdomen en tabla a la
palpación.
 La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser
demostrada por la percusión. La desaparición de la matidez
prehepática significa la interposición de una capa gaseosa
entre el hígado y la pared; se la conoce con el nombre de
signo de Jobert.
 Dolor en el fondo de saco de Douglas, provocado por el tacto
rectal
Imagenes
 Es un complemento muy útil del examen del perforado, pero
cuando sus conclusiones son negativas no invalidan el
diagnóstico clínico.
 La signología radiológica positiva se basa en la demostración
de la presencia de gas en la cavidad peritoneal; debe
buscarse con el enfermo de pie, sin preparación alguna
 Una cámara semilunar bajo el diafragma. que la masa opaca
del hígado hace más evidente
Tratamiento
 La intervención consiste en efectuar una laparotomía
supraumbilical, evacuar completamente el contenido visceral
derramado en el peritoneo, tomar muestras para cultivo y
antibioticograma, y cerrar la perforación en uno o dos planos,
seguida de epiploplastia
 Pronóstico. Depende básicamente del lapso que media entre la
perforación y el tratamiento. Si es menor de 6 horas, el
pronóstico es bueno, y con más de 24 horas las complicaciones
son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa el
tiempo, y de ahí la importancia de un buen diagnóstico
 La principal causa de morbimortalidad es la sepsis.
Estenosis
 Presentación clínica. En el comienzo, en que predomina el espasmo, el dolor
es el síntoma principal, exageración del que se observa en la úlcera no
complicada, pero carente de la periodicidad característica. Además, lejos de
calmar con la ingestión de alimentos, se intensifica y se agregan nuevos
síntomas: plenitud gástrica, náuseas y vómitos, con los cuales termina la crisis
dolorosa.
 La estenosis grave, que todavía se ve de vez en cuando, es la continuidad de
las formas leves y medianas no diagnosticadas o no tratadas. Los dolores
adquieren el carácter de calambres, de lucha contra un obstáculo; los vómitos
sobrevienen 3 o 4 horas después de las comidas, son abundantes y están
formados por restos alimentarios nadando en un líquido que exhala fuerte
olor.
Diagnostico
 Al simple examen en decúbito dorsal la pared abdominal se
levanta en forma de ondas intermitentes que reptan de
izquierda a derecha en la línea media, dibujando la forma
del estómago
 El examen radiológico es categórico. En ayunas se ve el
estómago dilatado con líquido de retención.
 Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier síndrome
pilórico. Permite descartar la presencia de un cáncer, ver el
aspecto de la eventual úlcera y hasta en algunos casos se
puede pasar al duodeno a pesar de la estenosis.
Tratamiento
 Se hidratará, se repondrán electrólitos y se nutrirá por vía parenteral
 Al mismo tiempo se lavará el estómago con solución fisiológica, dejando
colocada una sonda fina, y sólo se reanudará la dieta oral cuando se tenga la
certeza de una buena evacuación gástrica.
 El tratamiento quirúrgico (gastroyeyunostomía)
Hemorragia digestiva alta
 La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo
digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de sangre a través de
la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia). Se denomina
hemorragia digestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el
esófago, el estómago y el duodeno (desde el esfínter esofágico superior hasta
el ángulo de Treitz)
 Presentación clínica. El interrogatorio y el examen físico de un paciente con
una probable hemorragia digestiva alta abarcan tres aspectos:
 a) el hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo
digestivo
 b) la evaluación del volumen de sangre perdida según las manifestaciones
hemodinámicas y respiratorias y el estado mental del paciente, y
 c) aquellos que orientan a la etiología de la hemorragia digestiva.
Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta incluyen la
hematemesis, los vómitos en borra de café, la melena.
Las manifestaciones clínicas de descompensación hemodinámica por hipovolemia
se traducen en modificaciones de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la
frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente
 Interrogatorio
 la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa gastroduodenal
(antiinflamatorios no esferoides, corticoides, colchicina), hábitos enólicos (80
g de alcohol por día durante 5 o más años es un dato que orienta a la cirrosis
hepática de origen alcohólico) o tabáquicos, adicción endovenosa (por su
relación con las hepatitis B y C)
 e. Los episodios previos de hemorragia digestiva alta, incluido su número y
gravedad, y los tratamientos relacionados con ellos.
Imagenes
 Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diagnóstico del origen de
la hemorragia debido a su elevada especificidad y sensibilidad: lo hace en el
92-95 % de los casos, si bien este porcentaje varía según el lapso transcurrido
entre el episodio hemorrágico y la práctica del procedimiento
 + Localizar e identificar el origen de la hemorragia + Evaluar la velocidad del
sangrado: en napa, pulsátil, en chorro continuo + Definir cuál de todas las
lesiones visibles es la causante del sangrado + Hallar los estigmas de
hemorragia reciente
Tratamiento
 Las drogas vasoconstrictoras administradas por vía sistémica y aquellas que
reducen la acidez gástrica (vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los
receptores H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni
evitar la recidiva en las primeras 72 horas
 Los bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se indican con el fin de
cicatrizar la úlcera una vez que cede la hemorragia
 Tratamiento endoscópico: Son igualmente eficaces la electrocoagulación
bipolar, el láser y las inyecciones locales de alcohol, de adrenalina, de
esclerosantes e incluso de solución salina sola.
Tratamiento
 La cirugía ideal es aquella que reseca la úlcera gástrica o duodenal a través
de una gastrectomía subtotal o una hemigastrectomía (antrectomía) con
vagotomía (troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrágica son
menores del 5 %
En fin..
 Definicion
 Fisiopatologia
 Factores agresivos vs protectores
 Clasificacion – Lugares mas frecuentes
 Signos y síntomas
 Estudios de imágenes – principales signos radiológicos
 Tratamiento medico vs quirurgico
 Complicaciones

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  • 2. Anatomia Gastroduodenal • El tercio proximal o fundus llega hasta una línea imaginaria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmática • El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con mayor capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor. • El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor incidencia de úlceras. • La inervación parasimpática se origina de los troncos vagales anterior y posterior, que son ramas de los nervios vagos derecho e izquierdo (X), inerva y estimula el tubo digestivo, tanto en la parte motora como en su función secretora
  • 3. Anatomia Gastroduodenal  Se extiende desde el píloro hasta el ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno.  Su primera porción o bulbo es la más afectada por las úlceras  La segunda porción está fija a la pared posterior por fascias de coalescencia, . Describe una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del páncreas, en su tercio medio están la carúncula menor, donde desemboca el conducto de Santorini, y la carúncula mayor con la ampolla de Vater, donde desembocan generalmente juntos el colédoco y el Wirsung  La tercera y cuarta porción del duodeno están detrás de la raíz del mesenterio
  • 4. Estructura anatómica del estomago  La capa interna o mucosa se dispone en pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y el cuerpo, donde está la mayor actividad secretora, para disminuir hacia el antro. Su función es fundamentalmente secretora  Las glándulas del cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glándulas mixtas con una elevada concentración de células parietales productoras de ácido clorhídrico  La capa media está formada por tres capas de fibras que tienen la estructura muscular más compleja del tubo digestivo y que tanto en el cardias como en el píloro adoptan una disposición especial, semejante a esfínteres
  • 5. Estructura anatómica del duodeno  Su estructura es semejante a la del estómago  Histológicamente predominan las glándulas de Brunner productoras de moco y otras con células de Paneth productoras de enzimas  Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquinina, la gastrina, el polipéptido inhibidor gástrico, el polipéptido intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.  Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra interna circular, semejantes a las del resto del intestino delgado, y está rodeado por una serosa o peritoneo visceral cuya cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal
  • 6. Fisiologia  Estomago  Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio. y 2) secretora endocrina y exocrina  Funciones motora y de reservorio. En el estómago se diferencian dos regiones con distintos tipos de movimientos.  Región proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio proximal, y tiene tres capas musculares que se encargan de la motilidad, Se encarga de la recepción y almacenamiento de los alimentos  Región distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro y el píloro. Sus funciones principales son primero la retención y la disgregación de los alimentos sólidos, luego su transporte hacia el duodeno y finalmente la prevención del reflujo duodenogástrico.
  • 7. Fisiologia  Función secretoria. Estómago. En su función de glándula exocrina el estómago es capaz de segregar de 1000 a 2000 ml diarios de moco, ácido clorhídrico, bicarbonato, pepsina, y pequeñas cantidades de factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina B  Su función es lubricante y en condiciones de reposo forma con el bicarbonato una capa de moco-gel sobre las células de la mucosa que actúa como una verdadera barrera de protección y cuya disrupción permite la retrodifusión de iones H + con riesgo de lesiones de la mucosa y úlceras.  Acido clorhídrico. Tiene una participación importante en la digestión de los hidratos de carbono, menos en la de las proteínas y muy poco en la de los lípidos  Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven a un pH menor de 4.
  • 8. Ulceras Gastro duodenales  Definición. Cualquiera que sea su localización, gástrica o duodenal la úlcera es una pérdida de sustancia, de marcha crónica, que puede interesar todas las túnicas del órgano y cuya evolución se caracteriza por la alternancia de períodos de actividad y de remisión.  Es el resultado, en última instancia, de la ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo gástrico —que en condiciones normales no lo es.  La localización de la úlcera gástrica es característica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre asienta en la primera porción, menos frecuentemente en la segunda y por excepción en la tercera
  • 9. Mecanismos de defensa Pre epiteliales  Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.  Células epiteliales- moco  Glándulas de Brunner- bicarbonato Epiteliales  Membranas de las células apicales  Restitución rápida- migración de las células del cuello.  Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos. Post epiteliales  Flujo sanguíneo de la mucosa
  • 10.
  • 11.
  • 12. Ulceras Gastroduodenales  Las úlceras pequeñas, poco penetrantes, impropiamente denominadas úlceras jóvenes, destruyen la mucosa y la capa muscular. Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal  La llamada úlcera callosa, que no representa necesariamente una úlcera muy antigua, de mayores dimensiones que la precedente, es terebrante y perfora todas las capas de la pared gástrica o duodenal  Amedida que la úlcera avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular, que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se transforma en el lecho de la úlcera. Son las úlceras "penetrantes" o "perforantes“
  • 13. Ulcera Duodenal  Se estima que un 10 % de la población mundial en algún momento de su vida tiene una úlcera duodenal, aunque no siempre es sintomática ni se complica  La frecuencia máxima se observa entre los 35 y los 55 años.  Los ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a la juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes lejanos de ardor, dispepsia o dolor.  La úlcera duodenal es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.  Factores predisponentes. Hay una evidente predisposición familiar a padecer úlceras del duodeno, y éstas son más frecuentes en personas del grupo sanguíneo 0, tienen altos niveles de pepsinógeno I en el suero, y en estos pacientes también se observó una elevada secreción acida.
  • 14. Ulcera Duodenal  El factor nervioso tiene un interés particular. Muchos ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con frecuentes estados de angustia.  En la cirrosis hepática la úlcera duodenal se observa con relativa frecuencia.  Tumor ulcerogénico en el páncreas (síndrome de Zollinger-Ellison). Mayor secreción de gastrina.
  • 15. Fisiopatologia  En general se acepta que la úlcera del duodeno se desarrolla por una alteración del equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa  De acuerdo con la fisiopatología, se ha propuesto la siguiente clasificación de la enfermedad ulcerosa duodenal:  1) Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.  2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroides (AINE). Inhibe COX, disminuye producción de PGD, disminuye secreción de moco y bicarbonatos, disminuye flujo sanguíneo y regeneración tisular  3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.
  • 16. Fisiopatologia  El aumento de la secreción acida se produce por: 1) Mayor cantidad de células parietales en el estómago.  Esta mayor masa parietal es atribuida a factores genéticos o a un aumento anómalo de estímulos tróficos  Excesiva estimulación vagal, acción ejercida en forma directa por el nervio vago sobre las células parietales, en las que aumenta su secreción acida  Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos. La liberación de gastrina por las células del antro es inhibida por el ácido ya secretado  Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales. La llegada del ácido al duodeno activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreción acida del estómago. A su vez, esta llegada de ácido estimula la secreción pancreática, que es fuertemente alcalina y actúa como amortiguadora a nivel duodenal
  • 17. Fisiopatologia  El Helicobacter pylori se desarrolla en el medio ácido gástrico, que es hostil para el crecimiento de la mayoría de las bacterias, y produce una gastritis crónica superficial  Por otra parte, la ingestión de antiinflamatorios durante un tiempo prolongado lleva a la producción de úlcera del duodeno y puede o no estar asociada a hipersecreción acida o al Helicobacter pylori.
  • 18. Presentacion clinica  El síntoma central de la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la mayoría de los casos por épocas de ardor o "acidez'', y en general de mediana intensidad  No es raro el dolor "en cinturón". de tipo constrictivo, propio de las úlceras penetrantes en el páncreas.  Dos son las características del dolor ulceroso: la periodicidad y el ritmo  La periodicidad significa que el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya duración oscila entre una y cuatro semanas,  Luego, con tratamiento o sin él, el dolor desaparece como había comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun años enteros.
  • 19. Presentacion clinica  El dolor es ritmado, o sea, regido por los períodos digestivos. Comienza de noche o en las primeras horas del día y, excepto el caso de úlceras complicadas, calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas  Hambre dolorosa  Los vómitos y las náuseas, aun sin participación pilórica, pueden formar parte de la sintomatología.  La hemorragia, que se manifiesta como hematemesis o melena, no es un síntoma sino una complicación.
  • 20. Presentacion clinica  En síntesis, no hay un cuadro clínico específico de la úlcera duodenal, pero se la sospechará teniendo en cuenta lo siguiente  1) Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares.  2) Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la comida)  3) Calma con la ingestión de alimentos.
  • 21. Estudios de imágenes  Radiologia con medio de contraste  No detecta lesiones superficiales o pequeñas menores a 1 cm Signos radiológicos para sospecha de úlcera: • deposito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico •Pliegues que confluyen de manera simétrica hacia el cráter de la úlcera. •Collar radiolúcido en el cuello de la lesión. •Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de Hampton) Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras duodenales.
  • 22. Estudios de imagenes  Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el recurso más preciso para determinar la posición y el aspecto de la úlcera  Por su aspecto endoscópico la úlcera duodenal puede ser redonda, lineal, irregular o granular  Crónicas denota un proceso de reparación, que termina generalmente en una cicatriz blanquecina estelar o puntiforme  En la actualidad la endoscopia permite, además, descartar la presencia del Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.
  • 23. Tratamiento medico  El objetivo principal es restablecer el equilibrio entre agresión y defensa a nivel duodenal  Cuando se habla de curación no significa la extinción definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4 años de finalizado el tratamiento  Debe darse importancia a la alimentación fraccionada durante el día, de escaso volumen y evitando los irritantes de la mucosa gástrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas son para estimular poco la secreción acida gástrica y para que los alimentos actúen como neutralizantes por su capacidad amortiguadora.
  • 24. Tratamiento Medico  La medicación antiácida es de valor en el tratamiento del dolor; su acción es inmediata al neutralizar el ácido e inactivar o destruir la pepsina por elevación del pH.  La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los receptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como reductor de la secreción. La dosis por vía oral es de 300 mg en una toma al día o en dos de 150 mg. (Antisecretor)  El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+ - K + -ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por día.  Para la erradicación del Helicobacter pylori y la curación de la úlcera la medicación más utilizada es la asociación de omeprazol con antibióticos.  El esquema más utilizado es omeprazol con amoxicilina y metronidazol o con amoxicilina y eritromicina, durante 2 a 4 semanas.
  • 25. Tratamiento Quirurgico  La mayoría considera que la vagotomía, con sus distintas técnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la operación de elección.  Vagotomía troncular por vía abdominal. Consiste en seccionar los nervios vagos por debajo del diafragma antes de su división en ramas hepáticas, celíacas y gástricas Esta vagotomía no sólo desnerva el estómago, sino también el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y el intestino delgado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se producen en el estómago debe acompañarse siempre de un drenaje gástrico; los más utilizados son la piloroplastia y la gastroenteroanastomosis. La piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico a cielo abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma transversal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno.
  • 26.
  • 27. Tratamiento quirurgico  Vagotomía selectiva. La vagotomía troncular desnerva a otros órganos además del estómago. La selectiva difiere de la anterior en que el nervio vago anterior se secciona distalmente a la rama hepática y el posterior más allá de la rama celíaca. Esta vagotomía también desnerva todo el estómago, por lo que debe acompañarse siempre de un drenaje gástrico.  Vagotomía superselectiva. Preserva las ramas hepática y celíaca y además las que inervan el antro gástrico; no necesita entonces un complemento para avenar el estómago y queda intacto el esfínter pilórico
  • 28.
  • 29. Tratamiento quirurgico  Ventajas e inconvenientes de la vagotomía  Menor mortalidad  Se demostró en los distintos tipos de vagotomía que la reducción varía entre el 75 y el 90 %.  Promedio de recidivas bajo promediando 8%  Podemos concluir que las vagotomías son las operaciones más fisiológicas y, dentro de ellas, la superselectiva es la de menor morbilidad
  • 30. Complicaciones de vagotomia  La retención gástrica postoperatoria era una complicación frecuente  La mayoría de los casos de retención gástrica ocurren por fallas técnicas al realizar la piloroplastia o la gastroenteroanastomosis.  La diarrea es la secuela más frecuente
  • 31. Ulcera Gastrica  Es una pérdida de sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las capas del órgano.  Al igual que la úlcera duodenal, es consecuencia del desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa gástrica, desequilibrio que constituye el mecanismo de todas las úlceras del aparato digestivo
  • 32. Clasificacion  Actualmente se diferencian distintos tipos de úlceras  Tipo I: se localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con hipoacidez gástrica; en nuestro medio se las denominó también tróficas.  Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con úlceras del duodeno.  Tipo III: se localizan cerca del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno.
  • 33.  El factor agresivo ácido-péptico es la causa principal en la producción de las úlceras gástricas de los tipos II y III. En la de tipo II, secundaría a una úlcera del duodeno, la secreción acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos en la evacuación del estómago.  Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, como el ácido acetilsalicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la ulceración
  • 34.  En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el agente causal de la gastritis crónica  El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con alteración de la barrera de moco. El proceso inflamatorio lleva al daño epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de úlcera.  El moco y la capa de células epiteliales son los factores defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secreción de moco o altere la irrigación o renovación celular puede considerarse como elemento ulcerogénico.
  • 35. Frecuencia  Todas las estadísticas coinciden en asignar a la úlcera gástrica una frecuencia menor que a la úlcera duodenal,la proporción varía entre 1:4 y 1:7.  Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en la mujer que en el hombre, en la relación de 1:2.  La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera duodenal; la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida, con más exactitud, entre los 35 y los 64 años.
  • 36. Diagnostico – Presentacion clinica  El dolor tiene caracteres análogos al que hemos descrito en la úlcera duodenal: es periódico y ritmo . Los períodos dolorosos (crisis) duran de 10 a 15 días; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las úlceras muy antiguas y penetrantes, de tratamiento difícil. El dolor aparece más o menos tempranamente después de las comidas, a veces transcurridos 30 minutos o una hora  El dolor es epigástrico, más precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el tórax, región precordial, dorso, zona escapular izquierda  El síndrome doloroso se puede acompañar de pirosis y vómitos.Estos últimos determinan un alivio inmediato.
  • 37. Estudios de imagenes  El momento óptimo de efectuarla es el período de actividad de la lesión. El examen debe ir en busca del signo capital: el nicho o cráter  La depresión se destaca gracias al rodete edematoso que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracción de la pared gástrica exagera su verdadera profundidad  Asienta casi invariablemente en la curvatura menor  Su forma es variable: discoidal, de cono truncado
  • 38.  En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas deprimidas o mixtas Murakami clasificó las úlceras gástricas de acuerdo con la penetración en la pared gástrica en: 1) lesión mínima, que afecta el epitelio superficial y que por lo común cura espontáneamente 2) úlcera poco profunda, que lesiona la muscular de la mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regulares 3) lesión que llega hasta la capa muscular del estómago y que con tratamiento médico puede curar sin secuelas 4) pérdida de sustancia que llega hasta la serosa (úlcera penetrante), de difícil curación con tratamiento médico y que, cuando lo hace, suele dejar secuelas
  • 39.
  • 40.  Esta clasificación orienta sobre el pronóstico y el tratamiento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan espontáneamente o con tratamiento médico hacia la curación.  En los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento médico y se agrega la posibilidad de un tratamiento quirúrgico. En general, cuanto mayor profundidad tiene la úlcera, más rebelde es al tratamiento médico  Según Nakadaira, son caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien definidos; 2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la úlcera, y 3) ausencia de erosiones en sus márgenes
  • 41. Examenes de laboratorio  El estudio de la secreción gástrica  En el enfermo con úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) la secreción acida estimulada es normal o está disminuida, es menor la superficie productora de ácido; por lo tanto, hay una menor secreción acida máxima  En las úlceras gástricas (tipo II de Johnson) secundarias a una úlcera del duodeno o en las prepilóricas (tipo III), que se comportan como úlceras de duodeno, la secreción es normal o se halla aumentada. En estos enfermos la secreción basal se puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la estimulación vagal, así como en los que tienen trastornos de la evacuación por influencia hormonal (gastrina).
  • 42. Examenes de laboratorio  La investigación de sangre oculta en la materia fecal sólo ayuda en la orientación del paciente sin sintomatología o en los anémicos  La investigación del Helicobacter pylori puede hacerse con: a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad, y b) la serología
  • 43. Tratamiento  debe ser tratada en primera instancia médicamente.  La posibilidad de curación disminuye a medida que aumenta la profundidad de la úlcera; cuando penetra en órganos contiguos es todavía de más difícil curación.  En líneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la agresión del ácido y de la pepsina y aumentar la defensa de la mucosa gástrica, así como en erradicar al Helicobacter pylori  El dolor, síntoma que más aqueja, es producido básicamente por la acción local del ácido sobre la lesión y, por lo tanto, la primera indicación son los antiácidos.
  • 44. Tratamiento  El régimen dietético estricto, base del tratamiento durante muchos años, ha pasado a un segundo plano. Se recomienda que sea hipercalórico y esté exento de irritantes de la mucosa gástrica y de estimulantes de la secreción acida.  Para favorecer la curación de la úlcera gástrica es necesario disminuir la secreción acida hasta niveles no agresivos, de la misma forma que en la úlcera duodenal, administrando bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones  En la úlcera crónica la cicatrización es lenta porque hay un grado menor de regeneración celular como consecuencia de la gastritis, y más lenta aún cuando siguen actuando los factores que produjeron la úlcera.  Él paciente debe ser controlado, de preferencia con endoscopia, a las 4 semanas de tratamiento. En ese período la úlcera debe estar curada o haber disminuido a menos del 50 %.
  • 45. Tratamiento quirurgico  El paciente con úlcera gástrica necesita tratamiento quirúrgico cuando:  1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios  2) la úlcera no cura después del tratamiento médico bien realizado (se considera no curada a la úlcera que persiste 90 días en controles radiológicos o endoscópicos)  3) recidiva dentro del año de haber sido tratada  4) la úlcera se complica (perforación, hemorragia profusa y obstrucción).
  • 46. Tratamiento quirurgico  Él tratamiento quirúrgico debe estar basado en la extirpación de la úlcera, en la resección de todo el antro, zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena evacuación gástrica  La resección gástrica parcial, hemigastrectomía o gastrectomía subtotal convencional, es de indicación precisa en las úlceras tipo I de Johnson. En los tipos II y III puede ser necesario disminuir la secreción acida, por lo que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomía una vagotomía para evitar la recidiva ulcerosa  La vagotomía, en cualquiera de sus técnicas, no tiene indicación en las úlceras gástricas como único tratamiento por los altos índices de recidiva. Repetimos que en esta patología sólo se la debe usar como complemento de una resección gástrica.
  • 47.
  • 48.  La reconstrucción del tránsito digestivo después de la resección gástrica se realiza con el duodeno en forma terminoterminal (tipo Billroth I) o con el yeyuno de manera terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es más fisiológica y de mejores resultados.
  • 49. Diagnostico diferencial  Dispepsia Funcional  Reflujo Gastroesofágico  Dolor toráxico coronario y no coronario  Colelitiasis sintomática  Neoplasia digestiva  Isquemia mesentérica
  • 50. Complicaciones  La hemorragia y la perforación, estrechez duodenal o gástrica  La hemorragia es la complicación más frecuente, seguida de la perforación  La perforación de una úlcera en peritoneo libre es causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras que se perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o próximas a la curvatura menor del estómago.  El peritoneo se irrita por la acción cáustica del ácido clorhídrico  El cuadro clínico es característico. En forma brusca, o durante una de las crisis evolutivas de la úlcera, el paciente experimenta un dolor epigástrico de intensidad insoportable, brutal.  Suele acompañarse de estado sincopal, palidez, sudores fríos, taquicardia y a veces vómitos
  • 51. Examen fisico  Al examen físico podremos encontrar abdomen en tabla a la palpación.  La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada por la percusión. La desaparición de la matidez prehepática significa la interposición de una capa gaseosa entre el hígado y la pared; se la conoce con el nombre de signo de Jobert.  Dolor en el fondo de saco de Douglas, provocado por el tacto rectal
  • 52. Imagenes  Es un complemento muy útil del examen del perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no invalidan el diagnóstico clínico.  La signología radiológica positiva se basa en la demostración de la presencia de gas en la cavidad peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin preparación alguna  Una cámara semilunar bajo el diafragma. que la masa opaca del hígado hace más evidente
  • 53. Tratamiento  La intervención consiste en efectuar una laparotomía supraumbilical, evacuar completamente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la perforación en uno o dos planos, seguida de epiploplastia  Pronóstico. Depende básicamente del lapso que media entre la perforación y el tratamiento. Si es menor de 6 horas, el pronóstico es bueno, y con más de 24 horas las complicaciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa el tiempo, y de ahí la importancia de un buen diagnóstico  La principal causa de morbimortalidad es la sepsis.
  • 54. Estenosis  Presentación clínica. En el comienzo, en que predomina el espasmo, el dolor es el síntoma principal, exageración del que se observa en la úlcera no complicada, pero carente de la periodicidad característica. Además, lejos de calmar con la ingestión de alimentos, se intensifica y se agregan nuevos síntomas: plenitud gástrica, náuseas y vómitos, con los cuales termina la crisis dolorosa.  La estenosis grave, que todavía se ve de vez en cuando, es la continuidad de las formas leves y medianas no diagnosticadas o no tratadas. Los dolores adquieren el carácter de calambres, de lucha contra un obstáculo; los vómitos sobrevienen 3 o 4 horas después de las comidas, son abundantes y están formados por restos alimentarios nadando en un líquido que exhala fuerte olor.
  • 55. Diagnostico  Al simple examen en decúbito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de ondas intermitentes que reptan de izquierda a derecha en la línea media, dibujando la forma del estómago  El examen radiológico es categórico. En ayunas se ve el estómago dilatado con líquido de retención.  Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier síndrome pilórico. Permite descartar la presencia de un cáncer, ver el aspecto de la eventual úlcera y hasta en algunos casos se puede pasar al duodeno a pesar de la estenosis.
  • 56. Tratamiento  Se hidratará, se repondrán electrólitos y se nutrirá por vía parenteral  Al mismo tiempo se lavará el estómago con solución fisiológica, dejando colocada una sonda fina, y sólo se reanudará la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena evacuación gástrica.  El tratamiento quirúrgico (gastroyeyunostomía)
  • 57. Hemorragia digestiva alta  La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia digestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el esófago, el estómago y el duodeno (desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz)  Presentación clínica. El interrogatorio y el examen físico de un paciente con una probable hemorragia digestiva alta abarcan tres aspectos:  a) el hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo  b) la evaluación del volumen de sangre perdida según las manifestaciones hemodinámicas y respiratorias y el estado mental del paciente, y  c) aquellos que orientan a la etiología de la hemorragia digestiva.
  • 58. Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café, la melena. Las manifestaciones clínicas de descompensación hemodinámica por hipovolemia se traducen en modificaciones de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente
  • 59.  Interrogatorio  la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa gastroduodenal (antiinflamatorios no esferoides, corticoides, colchicina), hábitos enólicos (80 g de alcohol por día durante 5 o más años es un dato que orienta a la cirrosis hepática de origen alcohólico) o tabáquicos, adicción endovenosa (por su relación con las hepatitis B y C)  e. Los episodios previos de hemorragia digestiva alta, incluido su número y gravedad, y los tratamientos relacionados con ellos.
  • 60. Imagenes  Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diagnóstico del origen de la hemorragia debido a su elevada especificidad y sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los casos, si bien este porcentaje varía según el lapso transcurrido entre el episodio hemorrágico y la práctica del procedimiento  + Localizar e identificar el origen de la hemorragia + Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro continuo + Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado + Hallar los estigmas de hemorragia reciente
  • 61. Tratamiento  Las drogas vasoconstrictoras administradas por vía sistémica y aquellas que reducen la acidez gástrica (vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los receptores H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni evitar la recidiva en las primeras 72 horas  Los bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez que cede la hemorragia  Tratamiento endoscópico: Son igualmente eficaces la electrocoagulación bipolar, el láser y las inyecciones locales de alcohol, de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solución salina sola.
  • 62. Tratamiento  La cirugía ideal es aquella que reseca la úlcera gástrica o duodenal a través de una gastrectomía subtotal o una hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía (troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrágica son menores del 5 %
  • 63. En fin..  Definicion  Fisiopatologia  Factores agresivos vs protectores  Clasificacion – Lugares mas frecuentes  Signos y síntomas  Estudios de imágenes – principales signos radiológicos  Tratamiento medico vs quirurgico  Complicaciones