2. Bienvenida de la Presidencia
Estimados miembros y amigos de nuestra Asociación:
Nos encontramos al inicio de una nueva gestión y, a
nombre del Consejo Directivo, nos complace darles la
bienvenida e invitarlos a participar activamente en el
desarrollo del programa trazado para los próximos dos
años.
Esteboletíninformativodeberánutrirseperiódicamente,
tanto de las actividades a realizarse, como de la
revisión de los temas motivo de nuestra asociación.
Alguien dijo que la historia es la ciencia de los hechos,
contribuyamos a engrandecer la historia de nuestros
antecesores y forjar la nuestra en favor del completo
bienestar de nuestra sociedad.
Dra. María Isabel Rojas
Presidente - APOA
3. Editorial
Con mucha expectativa, emitimos
el primer Boletín que permitirá dar a
conocer a los miembros de APOA, las
actividades de la Asociación y de sus
socios, como una manera de mantener
el contacto permanente.
Esta vez, presentamos al nuevo Consejo Directivo, su
instalación, los logros obtenidos en el período 2013 –
2015 por el Dr. Walter Maceda y su Consejo Directivo,
un bosquejo de las actividades académicas y
campañas médicas a tener lugar durante 2015 y,
en la parte científica, resúmenes de los trabajos de
incorporación del presente semestre y otros obtenidos
de la literatura médica universal, considerados de
interés para los miembros de APOA, los mismos que
son comentados por importantes miembros de APOA,
especializados en los temas publicados.
Esperamos sus aportes para el siguiente boletín a
aparecer en el siguiente trimestre.
Dr. José Pacheco
Vocal de publicaciones
4. Consejo Directivo 2015 - 2016
Presidente
Dra. María Isabel Rojas Gabulli
Vice-Presidente
Dr. Alfredo Benavides Zuñiga
Secretaria General
Dra. Martha Paola Arellano Salazar
Secretaria de Acción Científica
Dra. Rosa María Pando Alvarez
Secretaria de Finanzas
Dra. María Ganiku Furugen
Secretaria de Filiales
Dra. Yarim Ayala Vilchez
Vocal de Ética y Calificación
Dra. Lida Tello Cebreros
Vocal de Publicaciones
Dr. José Pacheco Romero
Past President
Dr. Walter Maceda Núñez
5. Ceremonia de Juramentación del
Consejo Directivo APOA 2015 - 2016
El día 27 de marzo se realizó la juramentación del
Consejo Directivo de APOA, correspondiente al
período 2015 -2016. La ceremonia se desarrolló en las
instalaciones del Hotel Meliá en San Isidro y contó
con la presencia de la Dra. Maruja Yupari Capcha,
representando al Decano del Colegio Médico Perú,
quien tomó juramento a la flamante presidenta del
nuevo consejo, Dra. María Isabel Rojas Gabulli.
Al evento asistieron miembros de APOA así como
amigos de la asociación. Tanto en el discurso de
la presidenta entrante como en el del presidente
saliente, se destacó el trabajo comprometido por la
institución.
Dra. Paola Arellano
7. Presidente
Dr. Walter Maceda Nuñez
Vice-Presidente
Dr. Rubén Kogan Furman
Secretario General
Dr. Juan Manuel Falen Boggio
Secretaria de Finanzas
Dra. Cecilia María Cassina Ramón
Secretaria de Filiales
Dra. Betzi Pantoja Torres
Vocal de Acción Científica
Dra. María Isabel Rojas Gabulli
Vocal de Ética y Calificación
Dr. Ramiro Noé Carbajal Nicho
Vocal de Publicaciones
Lic. Isabel Guzmán Ganoza
Past President
Dr. Luis Humberto Zapata Rincón
Consejo Directivo 2013 - 2014
8. Memoria 2013 – 2014
Durante el periodo de gestión se realizó:
● Incorporación de nueve médicos especialistas y
dos licenciados en nutrición; todos presentaron un
trabajo de investigación o exposición.
● Acción cívica en detección de hiperglicemia y
obesidad, con charla educativa y panel de discusión.
● VI Curso Internacional con participación de siete
ponentes extranjeros y 593 asistentes y VIII Congreso
Internacional con ocho ponentes extranjeros y 604
asistentes, ambos con valor académico otorgado
por la UNMSM y el CMP.
● Durante el VII Congreso se premió al mejor trabajo
de investigación y mejor panel; se rindió homenaje
en vivo al Dr. José B. Peñaloza Jarrín por su trayectoria
distinguida.
● Se participó en diversas conferencias y actos
académicos: en octubre 2013 en Bolivia, temas sobre
obesidad, sus comorbilidades y gestación y diabetes
mellitus; en setiembre 2014, en México, el adipocito
disfuncional de Endotelio, en el Congreso de CINAD
y el Congreso de ADIPER.
● Se realizaron cinco notas de prensa, tres entrevistas
radiales y presencia de APOA en cinco portales de
internet.
Dr. Walter Maceda
11. ¿Es la Obesidad un factor de riesgo
para enfermedad renal crónica en
los niños?
Dr. Mario Encinas Arana
La prevalencia de la obesidad infantil se ha triplicado en las
últimas tres décadas. La obesidad no es solo una comorbilidad
de la enfermedad renal crónica (ERC), es también un factor
de riesgo, ya que existen correlaciones epidemiológicas y
cambios fisiopatológicos que permiten asociar la obesidad
con ERC.
El Centro para el Control de Enfermedades en Estados Unidos
(CDC) define niños con índice de masa corporal (IMC) >85
percentil (p) para sobrepeso y con IMC>95p para obesos
(1,2). Los estudios en Perú hablan de alta prevalencia y
determinantes sociales en el riesgo de obesidad, como vivir
en zonas urbanas, no ser pobre y ser mujer (3). El peso bajo
en nacer puede también estar asociado con obesidad,
considerando además la consecuente disminución del
número de nefronas para conducir a la ERC en el futuro.
Los niveles elevados de adipocinas, como la leptina y
adiponectina, además de varios otros, como la hipertensión,
incremento de la morbilidad cardiovascular, resistencia a la
insulina, dislipidemia y lipotoxicidad, pueden desempeñar
roles significativos en la patogénesis de la enfermedad renal
crónica en la obesidad (4).
Los niños obesos presentan nefromegalia, lo que aumenta el
flujo sanguíneo renal. La obesidad condiciona hiperperfusión
e hiperfiltración glomerular debido a dilatación de la
arteriola aferente.
12. Se describe así una glomerulopatía asociada a la obesidad
(GAO) como una forma secundaria de glomeruloesclerosis
focal segmentaria (GEFS) en pacientes obesos con IM>30 kg/
m2, glomerulomegalia con menor expresión de presentación
con síndrome nefrótico explicada por la leve fusión de los
procesos podálicos (5).
Es recomendable la valoración integral del niño obeso
que incluya el riesgo alto desarrollar ERC con marcadores
tempranos de seguimiento, como microalbuminuria, control
lipídico y de presión arterial, entre otros.
13. Relación de la epigenética con la nutrición,
obesidad y diabetes mellitus tipo 2
Dr. Ray Ticse Aguirre
La epigenética se refiere a los cambios heredables en el
ácido desoxirribonucleico (ADN) e histonas que no implican
alteraciones en la secuencia de nucleótidos y modifican
la estructura y condensación de la cromatina, por lo que
afectan la expresión genética y el fenotipo.
La genética tradicional estableció por mucho tiempo que la
herencia estaba determinada solamente por las mutaciones
y recombinaciones de la secuencia de nucleótidos del ADN.
Los estímulos o agresiones en las etapas tempranas de
la vida – época de la `programación` - pueden originar
consecuencias permanentes. La incidencia de enfermedades
cerebrovasculares, diabetes tipo 2 y dislipidemias, se
relacionan con el ambiente intrauterino durante el desarrollo.
La alteración en la disponibilidad de nutrientes durante
el embarazo resulta en adaptación en el desarrollo fetal,
mediante ajustes hormonales para restablecer los puntos
de diferencia, de manera que el recién nacido estará mejor
preparado para un ambiente adverso (desnutrición).
En el invierno 1944-45 en la Holanda ocupada por los nazis,
los estudios de ADN de individuos expuestos prenatalmente
a este periodo de hambruna presentaron cambios que
dependían en gran medida del momento de la exposición a
la hambruna durante la gestación.
En 1970 se realizaron evaluaciones que no mostraron
alteraciones en la inteligencia, pero si en la obesidad.
14. Existe una fuerte asociación entre peso bajo al nacimiento
y enfermedades metabólicas. Los neonatos con peso menor
de 2,500 gm al nacimiento tienen 7,5 veces más padecer
diabetes o intolerancia a la glucosa, en comparación con
los que pesaron más de 4000 g.
Las dietas ricas en grasa y azúcar, así como la obesidad,
se asocian con cambios en los patrones de metilación del
ADN. Esto afecta a la región promotora de distintos genes
implicados en la homeostasis energética hepática.
La susceptibilidad a desarrollar obesidad no solo depende de
la ingesta, el gasto energético y la consecuencia genética
del individuo, sino también de la herencia epigenética y de
influencias nutricionales y de estilo de vida que tiene lugar
durante el periodo intrauterino o ya adultos.
Las contribuciones relativas de las células βy del tejido
adiposo en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 parecen
depender de una mezcla de susceptibilidades genéticas y
adquiridas.
Una de las principales prioridades en este campo es la
detención temprana de aquellos individuos con más
probabilidades de desarrollas diabetes en el futuro y de
presentarlo, determinar el tipo de complicaciones crónicas a
las cuales serian susceptibles.
15. Diversos factores ambientales, como el estrés, la dieta o el
ejercicio físico y otros relacionados con la obesidad, como la
hiperglucemia, el estrés oxidativo, la hipoxia o la inflamación,
modulan los cambios epigenéticos, son responsables de la
respuesta genética vascular en respuesta a episodios previos
de hiperglicemia.
Dr. Ray Ticse Aguirre y Dra. Rosa Pando
16. Servicios Preventivos para Diabetes Tipo 2 en
el Perú: Un Estudio Poblacional
Segundo Seclén, MD, PhD1
, Moisés Rosas, MD2
, Cecilia Medina, MC3
,
Ernesto Huayta, MD3
Objetivo: Evaluar el acceso de la población con diabetes tipo
2 no diagnosticada a los servicios preventivos del sistema de
salud, en una muestra representativa de adultos peruanos.
Métodos: Los datos provienen de la primera ola de PERUDIAB,
un estudio longitudinal tipo panel, estratificado, de tres
olas, que incluye una muestra nacional representativa de la
población urbana y suburbana de 25 o más años de edad.
Se entrevistó, examinó y midió Glucosa Plasmática en Ayunas
(GPA). Se definió Diabetes Diagnosticada (DD) cuando fueron
previamente informados por personal de salud sobre su
estatus y/o recibían tratamiento, Diabetes No Diagnosticada
(DND) cuando no tuvieron DD pero tuvieron GPA ≥ 126 mg/dl,
y Sin Diabetes (SD) en los casos restantes.
El acceso fue medido mediante la utilización de servicios
preventivos de salud, la actitud de la población, la actitud
preventiva del profesional de salud hacia la población, y por
resultados en salud. Se usaron modelos de regresión logística
binaria y ordinal para comparar los grupos y ajustar el efecto
de variables seleccionadas.
Resultados: Se incluyeron 1,677 sujetos que representaron a
10’860,000 habitantes.
1
Unidad de Diabetes, Hipertensión y Lípidos, Instituto de Gerontología,
Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú.
2
Asesor de Investigación Clínica.
3
Departamento Médico, Sanofi-Aventis, Perú.
17. El grupo con DND tuvo mayor edad promedio y mayor
proporción de obesidad que el grupo SD, pese a lo cual
no se detectaron diferencias estadísticas entre ellos en
cuanto a la frecuencia de utilización del sistema de salud,
la actitud preventiva de la población, la actitud preventiva
del profesional de salud hacia dicha población, ni en los
resultados de salud.
El grupo con DD tuvo mayor frecuencia en las variables
mencionadas, menos en la probabilidad de ser hospitalizados
durante el año previo, comparada con los grupos SD y DND.
Conclusiones: Pese a tener mayor riesgo de presentar
diabetes, el acceso a servicios preventivos de salud del grupo
con DND no fue diferente al del grupo SD. En contraste, el
acceso del grupo con DD fue mayor. Usando un marco de
análisis recomendado en la literatura internacional, nuestros
resultados documentan por primera vez, y en una muestra de
adultos representativa de Perú, la orientación fuertemente
recuperativa del sistema de salud.
Se discuten las implicancias para el sistema de aseguramiento
universal actualmente en implementación.
Key words: Diabetes; Peru; Health system, prevention; Universal
Health Coverage; Health Services Accessibility; Health Care
Dr. Moisés Rosas y Dra. Lida Tello
19. El impacto de la intervención en el estilo de vida en el tiempo
de sedentarismo en individuos con riesgo alto de diabetes.
The impact of lifestyle intervention on sedentary time in
individuals at high risk of diabetes.
Rockette-Wagner B, Edelstein S, Venditti EM, Reddy D, Bray GA, et al; for the
Diabetes Prevention Program Research Group Diabetologia.
2015 Apr 9. DOI 10.1007/s00125-015-3565-0
Springer-Verlag Berlín Heidelberg 2015
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25851102
Resumen
Objetivo: La intervención en el estilo de vida del Programa de
Prevención de Diabetes (PPD) logró con éxito su objetivo de
incrementar los niveles de actividad física de esparcimiento.
Métodos: Del PPD, en 3 232 participantes el comportamiento
sedentario fue evaluado mediante un cuestionario
autoadministrado y registrado específicamente como tiempo
pasado viendo televisión (o combinado con estar sentado en
el trabajo).
Resultados: Durante el seguimiento del PPD (media: 3,2 años),
el tiempo sedentario disminuyó más en el estilo de vida que
los participantes con metformina o con placebo (p< 0,05).
Para el grupo de estilo de vida, la disminución de tiempo
viendo televisión promedio (22 [IC 95%: 26, 17] min/día) fue
mayor que en los grupos de metformina o placebo (p<0,001).
Cuando se combinó todos los participantes juntos, hubo
un aumento significativo del riesgo de desarrollar diabetes
cuanto más se veía televisión (3,4% por hora viendo la
televisión), que se atenuó cuando se añadió al modelo el
peso dependiente del tiempo.
20. Conclusiones e interpretación: En el PPD, la intervención
de estilo de vida fue efectiva en la reducción del tiempo
sedentario. Además, las personas con menores niveles de
tiempo sedentario tuvieron un menor riesgo de desarrollar
diabetes.
Comentario: A fines de la década del 70, la OMS identificó
plenamente que la causa de la aparición de las enfermedades
emergentes (obesidad, diabetes mellitus 2, hipertensión
arterial, dislipidemias y algunos cánceres) era consecuencia
de los fenómenos de transición que se daban en el mundo.
En el campo de la transición nutricional, los cambios
estaban dados en los estilos de vida, que se circunscribían
a la modificación que se venía observando en los patrones
alimentarios y en la actividad física. El artículo, motivo de
este comentario, ha intervenido en la actividad física y sus
resultados de alguna manera convalidan el hallazgo que dio
Prentice, del Reino Unido con relación a la obesidad.
Las recomendaciones que dan los autores vienen a ratificar el
compromiso que tenemos todos en enfrentar al sedentarismo
promoviendo una actividad física sostenida y regular en el
tiempo como una actividad prioritaria dentro del campo
de la prevención de la salud y esta prevención va dirigida a
toda la población sin distingo alguno.
Dr. Jaime Pajuelo
21. Metformina y riesgo de cáncer mamario y ginecológico en
mujeres con diabetes
Metformin and breast and gynecological cancer risk among
women with diabetes
Soffer D, Shi J, Chung J, Schottinger JE, Wallner LP, Chlebowski RT, Lentz SE,
Haque R.
BMJ Open Diabetes Res Care. 2015;3(1).
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25664181
Link a artículo completo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4316195
Resumen
Objetivo: Se investigó si la metformina disminuye el riesgo
de cáncer de mama, endometrio y ovario en mujeres con
diabetes mellitus tipo 2 en comparación con las mujeres que
utilizan otros medicamentos antidiabéticos.
Métodos: Se siguieron una cohorte de 66 778 pacientes mujeres
con diabetes durante un máximo de 12 años (mediana de 6
años). Se examinó las categorías de medicamentos usando
los registros farmacéuticos: metformina sola; regímenes de
combinación con metformina; regímenes sin metformina;
y no usuarios. Se utilizó χ2 para las variables categóricas y
modelos de regresión de Cox multivariables con el tiempo de
uso de los medicamentos.
Resultados: Las mujeres que usaron regímenes de combinación
con metformina versus metformina sola tuvo un 15% menos
de riesgo de cáncer de mama (HR ajustado = 0,85, IC 95%:
0,69 a 1,04).
22. Después de estratificar por la hemoglobina glucosilada
(HbA1c), la asociación se atenuó en aquellas que tenían mal
control de HbA1c (HR ajustado = 1,06, IC 95%: 0,73 a 1,55).
Dado el pequeño número de resultados del cáncer de ovario
y endometrio, se los examinó de manera compuesta.
El riesgo de todos los cánceres combinados fue similar en
aquellas que utilizaron los regímenes de combinación con
metformina versus metformina solamente (HR ajustado = 0,92,
IC 95%: 0,78 a 1,10). No se encontró diferencias significativas
para el cáncer de mama o de todos los cánceres combinados
cuando se comparó los riesgos en los usuarios sin metformina
versus usuarios de metformina sola.
Conclusiones: Las mujeres que usaron metformina y otros
medicamentos antidiabéticos tuvieron menor riesgo de
cáncer mamario en comparación con mujeres que usaron
metformina sola, pero los resultados no fueron significativos.
Tampoco se encontró diferencias en los riesgos de cáncer
global cuando se comparó las mujeres que utilizaban otros
medicamentos antidiabéticos (no metformina) versus usuarios
de metformina.
Comentario: La asociación de cáncer con diabetes es un
tema controversial. Se han publicado numerosos artículos
sobre el tema, relacionándolos con diversos medicamentos.
Mi impresión, derivada de muchos años de trabajo en el
Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas, es que
ambas enfermedades coinciden en el rango de edad -40 a
60 años- en el que ambas enfermedades son frecuentes, y
que no existe relación.
Dr. Rolando Calderón
23. Síndrome metabólico, envejecimiento y participación del
estrés oxidativo
Metabolic syndrome, aging and involvement of oxidative
stress
Francesca Bonomini,* Luigi Fabrizio Rodella, Rita Rezzani
Aging Dis. 2015 Mar; 6(2): 109–120.
Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821639
Link a artículo completo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4365955
Resumen
La prevalencia del síndrome metabólico, un conjunto de
factores de riesgo cardiovascular asociado con la obesidad y
la resistencia a la insulina, está aumentando dramáticamente
en occidente y los países en desarrollo.
Este desorden consiste en un conjunto de condiciones
metabólicas tales como hipertrigliceridemia, aumento
de lipoproteínas de densidad alta, disminución de las
lipoproteínas de densidad baja, resistencia a la insulina,
tolerancia anormal a la glucosa e hipertensión, que en
combinación, con susceptibilidad genética y la obesidad
abdominal, son factores de riesgo para la diabetes tipo 2,
la inflamación vascular, arterosclerosis y enfermedades del
riñón, hígado y corazón.
Uno de los defectos en el síndrome metabólico y sus
enfermedades asociadas es el exceso de especies reactivas
de oxígeno. Las especies reactivas de oxígeno generadas
por las mitocondrias, o de otros sitios dentro o fuera de la
célula, causan daños a los componentes mitocondriales e
inician los procesos de degradación. Tales reacciones tóxicas
contribuyen significativamente al proceso de envejecimiento.
24. Se revisa los conocimientos actuales sobre el estrés oxidativo
en el síndrome metabólico y su posible contribución a la
senescencia acelerada.
Comentario: El síndrome metabólico es un conjunto de
alteraciones a nivel del metabolismo de los lípidos, de la
regulación de la presión arterial, homeostasis de la glucosa y
expansión del tejido adiposo, sobre todo a nivel visceral, que
tienen como sustrato fisiopatológico la resistencia a la insulina
(RI) y ponen a la persona portadora del mismo, en mayor
riesgo de enfermedad cardiometabólica, particularmente
diabetes mellitus.
El diagnóstico operativo de este síndrome ha sido un gran
avance en la medicina clínica porque permite a cualquier
medico hacer el diagnóstico en el consultorio, con análisis y
examen clínico rutinarios, y brindar la consejería respectiva
a sus pacientes.
En el presente artículo, Bonomini y col. revisan los mecanismos
por los cuales, la RI, la disglicemia, hipertensión arterial (HTA),
obesidad central y dislipidemia contribuyen a incrementar la
producción de radicales libres dentro y fuera de las células,
alterando la función mitocondrial e incrementando el estrés
oxidativo en el organismo.
Este último es un proceso que se da durante el envejecimiento
de las personas, el cual se vería incrementado en portadores
del síndrome metabólico, llevando al deterioro de las
funciones biológicas del organismo.
Existen genes en respuesta al estrés y sensores que regulan
la energía dirigida a la protección celular y la longevidad.
Cuando hay energía suficiente y estrés bajo, estos genes
promueven el crecimiento y reproducción; en condiciones
contrarias, la actividad de estos genes está dirigida a
proteger la célula e incrementar la sobrevida.
25. Las enzimas involucradas en estos procesos son la quinasa
activada por AMP (AMPK) la quinasa de mamíferos blanco
de rapamicina (mTOR), sirtuinas e IGF-I.
El estilo de vida saludable en lo referente a dieta baja en
grasa y sal, la práctica de ejercicio recreacional en forma
regular, dejar de fumar, control de la HTA, de la hiperglicemia
e hipercolesterolemia, cuando están indicados, disminuyen
el estrés oxidativo y tienen impacto favorable en la
morbimortalidad cardiovascular, no así el uso de antioxidantes
en la forma de vitaminas u otras moléculas.
Dr. Jaime Villena
26. 30 de Abril
26 de Mayo
13 de Junio
9 a 11 de Julio
20 de Agosto
24 de Setiembre
27 de Setiembre
11 de Octubre
19 de Noviembre
Sesión de Incorporación
Sesión científica
Cena 19º Aniversario
Campaña de Salud:
“Detección de
obesidad y riesgo de
diabetes o enfermedad
cardiovascular”
VII Curso Internacional
de Diabesidad,
Aterosclerosis y
Nutrición.
Sesión de Incorporación
Día Mundial del
Corazón
Campaña de Salud
Día Mundial de la
Obesidad Semana de
Perú lucha contra la
obesidad
Sesión de Incorporación
Dra. Rosa Pando
Vocal de Acción Científica
Plan de Actividades 2015