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- 2. Introducción
- 4. Amastigoste: Carece de un flagelo y posee el cinetoplasto al lado del núcleo. Promastigoste: Tiene forma alargada, con el cinetoplasto en la parte anterior del parásito de donde sale el flagelo.
- 5. Epimastigote: Es más largo y tiene el cinetoplasto cerca del núcleo donde sale el flagelo. Tripomastigote: Posee el cinetoplasto en la parte posterior del núcleo, tiene una membrana ondulante y en la parte anterior del parásito sale el flagelo.
- 6. Historia
- 7. Se observa que el parásito teñido con Giemsa, tiene forma de C, con núcleo bien claro, cinetoplasto grande en la parte superior y se alcanza a ver un poco la membrana ondulante.
- 8. El insecto vector pertenece a la familia Reduviidae y a la subfamilia Triatominae. • Tienen hábitos nocturnos, escapan a la luz y suelen esconderse en las grietas de las paredes. • Hematófago. Su picadura es indolora. • Se torna infectante 20 días después de una ingestión de sangre contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente. • El parásito se encuentra en las heces que deja en la piel de la persona, que se infecta al rascarse.
- 9. Ciclo devida
- 10. El vector de Tripanosoma Cruzi es un insecto hematófago, de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae y generos Rhodnius, triatoma y Panstrongylus. Conocidos popularmente como chinches besadores En Colombia - Pitos En Brasil - Barbeiros En Venezuela - Chipos En Argentina y Chile - Vinchucas Bolivia - Vinchucas
- 11. , s. 1. los huéspedes definitivos son animales vertebrados y el hombre. 2. Los vectores son insectos de la familia Reduviidae los cuales se infectan al picar los huéspedes definitivos e ingieren tripomastigotes. 3.En el tubo digestivo del vector se encuentran tripomastigotes (a), epimastigotes (b) y en el recto y las deyecciones aparecen los tripomastigotes meta cíclicos que son los infectantes. 4.El hombre se infecta con las deyecciones del vector, depositadas en la piel o mucosas durante la picadura. 5. Los parásitos intracelulares afectan varios tejido 6.Los tejidos son invadidos por tripomastigotes (a), los cuales se convierten en amastigotes intracelulares que se multiplican (b); en las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes circulantes (e), infectantes para el vector(d).
- 12. Triatoma: A. Adulto picando, se ve la proboscis que entra en la piel; B. Deyección de Triatoma después de la ingesta de sangre
- 14. Patogenia: FaseAguda duracion de10a15 dias En la primera etapa los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las células, especialmente macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen. Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. Luego de 5 días los Amastigostes se transformaran en Epimastigoste y luego en Tripomastigoste.
- 17. Miocardis chagásica. Miocarditis chagásica aguda con un nido de amastigotes (flecha), X1 .000. Cardiopatía chagásica. Fibra muscular llena de amastigotes (flecha).
- 19. • La mayoría de las veces pasa desapercibida, se diagnostica principalmente en niños menores a los 10 años. • La lesión primaria o CHAGOMA de inoculación se desarrolla en la puerta de entrada del parasito. • Puede aparecer un complejo oftalmológico SIGNO DE ROMAÑA. • Sus síntomas son inespecíficos. • Complicaciones: Meningoencefalitis y Miocarditis aguda. ManifestacionesClínicas: Form aaguda.
- 20. ManifestacionesClínicas: Form ainterm edia. • Comienza entre 8-10 semanas luego de la primoinfección. • Puede durar años o incluso toda la vida. • Se desarrolla una infección parasitaria lenta. • Sin evidencias clínica de la enfermedad. • El paciente es un importante reservorio para el parasito.
- 21. ManifestacionesClínicas: Form aCrónica. Generalmente esta fase de la enfermedad aparece tardíamente y las localizaciones principales corresponden a miocarditis y a visceromegalias. Radiografía de tórax en un caso de miocarditis chagásica aguda
- 22. GRADOSDEINFECCION OMS GradoI Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardíaca. GradoII Infección chagásica con sintomatologí a moderada o nula. GradoIII Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas. GradoIV Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardíaca.
- 24. D IA G N O ST IC O Recuentodetripanosomas métodosde concentraciónde strout enfaseaguda biopsias PCR Xenodiagnostico Elisa
- 25. TRANSMISION Vectores T Cruzi Transfusion sanguínea transplante de órgano placentaria Lactancia materna via digestiva accidental.
- 26. PREVENSION Y CONTROL Eliminacion del vector Mejoramiento de las viviendas
- 27. TRATAMIENTO El tratamiento es para la fase aguda en niños, en parasitemia, en accidentes, en transfusiones, en transplantados y en infección congénita. Las personas que se encuentran en la fase crónica no se benefician con este tratamiento. • BENZNIDAZOL: 5 a 10 mg/kg/dia dos tomas al dia por 30 a 60 días. en dos dosis. • NIFURTIMOX niños 15 a 20 mg/kg adolescentes hasta 16 años 12,5 a 15 mg/dia adultos de 8 a 10 mg/kg/ día por 90 días.
- 28. T R IPA N O SO MIA SISR A N G E L I Infectaal hombrepero no causaenfermedad TRIP A N O SO M IA SI SA FR IC A N A Enfermedaddel sueñomanifestaciones generalmente detipo neurológico Vector causante:mosca (Tse- Tse)del genero Glossina.