Infecciones estafilocócicas

[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera

INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS
Clasificación Clase realizada por: Dr. Gonzalo Ossa y Dra. Cecilia Boehme
Familia: Micrococcaceae Ayudante alumna: Valentina Mansilla
Género: Staphylococcus
Especies de interés:
- aureus
- epidermidis
- saprophyticus

Generalidades
 Existen 33 especies de Staphylococcus diferentes (con otras en fases de revisión).
 De las 33 especies sólo tres de ellas se reconocen como productoras de enfermedades en los seres humanos:
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Staphylococcus saprophyticus
Cocos Gram
 Los estafilococos se diferencian entre sí por ser coagulasa (+) o (-). (+)
 Dentro de los coagulasa negativa el S. lugdunensis es un patógeno
oportunista en pacientes con enfermedades de base o terapia Catalasa (+) Catalasa (-)
inmunosupresoras

Características microbiológicas Estafilococos Estreptococos

 Son cocos Gram (+), de aproximadamente 1 m de diámetro, que se
agrupan en racimos. Estafilococos Estafilococos
coagulasa (+) coagulasa (-)
 Sus colonias son circulares, prominentes, brillantes, 1-2 mm ,
pigmentos (blanco-amarillo dorado)
 No son esporulados y no tienen capsula salvo excepciones S. aureus S. epidermidis
 Son inmóviles.

Características fisiológicas S. saprophyticus

 Son anaerobios facultativos
 Son muy resistente, puede soportar condiciones ambientales más adversas que los estreptococos y el
neumococo.
 No son exigentes para su desarrollo

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Estafilococos coagulasa negativa:
 Son mucho menos virulentos que S. aureus.
 Son habitantes de microbiota de piel y mucosas del ser humano
 Sólo S. epidermidis y S. saprophyticus son patógenos humanos constantes. S. lugdunensis es patógeno
oportunista ( pacientes con enfermedades de base o terapia inmunosupresora).

Staphylococcus epidermidis:
 Mecanismos de patogenicidad: S. epidermidis elabora glicocálix, que le permite adherirse a cuerpos extraños
y evitar fagocitosis y acción de antimicrobianos.
 Epidemiología: Es un agente oportunista, produce infecciones en pacientes inmunocomprometidos
 Provoca infección:
 por catéteres EV, diálisis peritoneal, vesicales, etc.
 de diversas prótesis: vasculares, articulares, implantes, etc.

Staphylococcus saprophyticus:
 Mecanismos de patogenicidad: Proteína determina adherencia a epitelio urinario
 Cuadro clínico: Infección tracto urinario en mujeres jóvenes sexualmente activas

Estafilococos coagulasa positiva:

Staphylococcus aureus:

Epidemiología
 Hábitat: Piel y mucosas del ser humano, forma parte de la flora normal del ser humano. Los sitios más
frecuentemente colonizados son:
 Zona anterior de las vías nasales
 Piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe
 Reservorio: El ser humano, portación nasal, principalmente personal intrahospitalario
 S. aureus es la causa más frecuente de infección en las incisiones quirúrgicas y ocupa el segundo lugar,
después de los estafilocococos coagulasa (-) como causa de bacteriemia primaria.

Mecanismos de patogenicidad. El S. aureus produce daño por invasividad (agresividad) y toxicidad:

Agresividad o Invasividad: Daño producido por enzimas y estructuras de pared
 Enzimas:
 Catalasa, coagulasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas, endonucleasas, etc.
 Estructuras de pared:
 Peptidoglicano: Efecto pirógeno, necrohemorrágico, inmunogénico
 Acidos teicoicos: Participan en adherencia, antifagocitarios, inmunogénicos, Ac marcadores no
protectores

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 Proteína A: Activa complemento por vía clásica al unirse a fragmento FAB de inmunoglobulinas, pero al
unirse a fragmento FC es antifagocitario y antiopsónico
 Cápsula: Antígeno facultativo, antiopsónico y antifagocitario

Toxicidad: Producida por Exotoxinas
 Toxinas citotoxinas: producen poros en la pared de las células, lo que altera su permeabilidad y provocan
daño o muerte celular. Dañan a eritrocitos y leucocitos y activan las plaquetas.
 Hemolisinas: α, , , , etc: hemólisis, necrosis
 Leucocidina: destruye leucocitos
 Toxinas exfoliativas: responsable del síndrome de la piel escaldada.
 Exfoliacina: dermatitis exfoliativa
 Tóxinas Superantígeno: son tóxinas pirógenas, que originan dos enfermedades:
 Síndrome de shock tóxico (T1SST)
 Intoxicación alimentaria (Enterotoxinas af)

En la enfermedad por estafilococos mediada por toxina, éstas son suficientes para producir enfermedad, incluso
en ausencia de la bacteria.

Cuadro Clínico
 El S.aureus es el principal agente de infecciones de la piel y sus anexos
 La lesión anatómica básica es el exudado piógeno o absceso
 Cualquier infección localizada puede dar lugar a bacteremia, septicemia y endocarditis

Diagnóstico
 Por medio de la de Tinción de Gram y por el examen microscópico del contenido del absceso o del tejido
infectado.

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Enfermedades causadas frecuentemente por S. aureus

•Foliculitis
•Furúnculo, Antráx
•Celulitis
Infecciones de piel y partes blandas •Impétigo
•Mastitis
•Infecciones de incisiones quirúrgicas
•Hidradenitis supurativa

•Artritis séptica
•Osteomielitis
Infecciones musculoesqueléticas
•Piomiositis
•Abscesos del psoas

•Neumonia nosocomial
•Émbolos pulmonares sépticos
Infecciones de vías respiratorias
•Neumonia posvírica
•Empiema

•Sepsis, Shock Séptico
Bacteriemia y sus complicaciones •Focos metastásicos de infección
•Endocarditis infecciosa

•por drogas inyectables
Endocarditis infecciosa •en válvulas originales y protésicas
•Nosocomial

Infecciones en dispositivos •como cateteres intravasculares, protesis, etc

•Sd. Shock Tóxico
Enfermedades mediadas por tóxinas •Intoxicación alimentaria
•Sd. exfoliativo estafilocócico

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A. Infecciones de piel y partes blandas

A.1. Foliculitis (sicosis de la barba)
 Es una infección benigna del folículo piloso
 Se produce piodermitis localizada en folículos pilosos y glándulas apocrinas
 Las lesiones son pápulas eritematosas pequeñas (2-5 mm) pruriginosas y
generalmente con una pústula central
Tratamiento
 Tiene una evolución generalmente autolimitada, aunque la curación puede hacerse
más rápida por antisépticos locales, y en los casos severos, por su administración sistémica.

A.2. Furúnculos / Antrax
 Los forúnculos son lesiones más extensas y dolorosas que la foliculitis.
 Suelen aparecer en las regiones pilosas y húmedas del cuerpo.
 Se extienden desde el folículo piloso hasta transformarse en un absceso
verdadero con una zona de purulencia central.
Tratamiento
 El forúnculo no debe apretarse en un intento de drenar el contenido, por alta posibilidad de bacteriemia.
 Cuando se ha producido licuefacción purulenta del contenido el drenaje está indicado, pero debe procurarse
haciendo una presión gentil sobre la piel que rodea los bordes, cuidando de proteger la zona adyacente de la
contaminación.
 En las lesiones únicas y no invasivas, en general basta la observación cuidadosa y el tratamiento local.
Complicaciones
 La localización en los labios o en las alas de la nariz es especialmente peligrosa, pues la infección puede
extenderse por las venas faciales y emisarias hacia el interior del cráneo, produciendo trombosis del seno
cavernoso o colecciones intracraneanas.
 En ocasiones puede constituirse un conjunto confluente de forúnculos (ántrax), lo que es una complicación
muy peligrosa.
 En estas dos situaciones está indicado el tratamiento antibiótico sistémico, ya sea con:
 Penicilinas antiestafilocócicas orales o inyectables según el caso, o
 Cefalosporinas de 1ª generación (por ej. cefazolina) o clindamicina

Antráx
 Corresponde a la infección grave que compromete varios folículos pilosos
 Abarca tejido adiposo subcutáneo en zonas cubiertas por piel gruesa y sin
elasticidad
 Se situa con mayor frecuencia en la nuca, tórax, dorso y muslos.
 Se diferencia de los furúnculos por ser todavía más dolorosa y grave (porque
surge de la coalescencia de otras lesiones (furúnculos) que abarcan la capa
más profunda del tejido subcutáneo)
 Son lesiones de gran tamaño, profunda, que provocan compromiso del

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estado general (fiebre, dolor, decaimiento)
 Puede producir celulitis o bacteremia
 Se asocia a Diabetes

 En términos generales, los forúnculos y el ántrax se identifican fácilmente porque de ellos emana pus al
comprimirlos o espontáneamente.

A.3. Orzuelo
 Corresponde a la infección de las glándulas de Meibomio del párpado

A.4. Hidradenitis supurada
 Es la infección de las glándulas apocrinas de la región axilar, genital o perianal.
 Se forma un tapón gelatinoso que obstruye el conducto, el que se dilata y se rompe
la glándula
 Nódulos rojos  fluctuación  drenaje de material purulento

A.5. Mastitis
 El 1-3% de las madres que amamantan desarrollan durante la 2° a 3° semana del puerperio, una infección
mamaria estafilocócica
 Nódulo eritematoso  absceso

A.3. Celulitis
 Es una infección que se extiende por el tejido subcutáneo, sólo ocasionalmente producida por el S. aureus,
porque el estreptococo betahemolítico es el principal agente de esta enfermedad.

Dg diferencial entre Celulitis por S.aureus v/s St. betahemolítico
 Se debe sospechar etiología estreptocócica cuando la celulitis no tiene puerta de entrada aparente, o si la
potencial lesión inicial es trivial y no aparece obviamente infectada (por ej. micosis pedia, que es la inmensa
mayoría)
 Se debe sospechar etiología estafilocócica en las celulitis secundaria a infección de heridas traumáticas o
quirúrgicas.
Tratamiento
 El tratamiento empírico debe cubrir las dos etiologías.
 Si la etiología es incierta, conviene usar penicilina sódica además de la cloxacilina, ya que la respuesta a esta
última de las infecciones estreptocócicas es lenta.

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* Para tener presente …
 Si bien el pronóstico de las lesiones infecciosas localizadas de tejidos blandos es en general muy favorable
con tratamiento adecuado, éstas pueden recurrir, sobre todo los forúnculos, y pueden transformarse en un
problema debilitante y penoso para el paciente. En estos casos se trata generalmente de individuos
portadores del germen en el nasofarinx, o la piel de las axilas o zona perirrectal.
 El tratamiento con un solo antibiótico betalactámico es inefectivo, por eso se receta la combinación de:

Cloxacilina (2 grs. diarios) por un plazo no menor de 10 días
+ rifampicina 300 mgrs. c/12 hr,
+ mupirocin endonasal
 Si se producen recurrencias, puede ser efectivo un tratamiento con mucopirocina endonasal 5 días al mes.

A.4. Impétigo
 Principales agentes: S. aureus y S. pyogenes, solos o asociados
 Es frecuente en niños.
 Es una infección superficial de la piel que afecta áreas expuestas del cuerpo
 Comienza como vesículas rodeados de halo inflamatorio, luego pústulas y finalmente
costras gruesas de color dorado muy adherentes (melicéricas). Presenta linfadenopatías
regionales leves
 Al remover las costras se desliza un líquido de color ambarino.
 Son lesiones indoloras
 El prurito es común, lo cual propaga lesiones
 Cura sin dejar cicatriz.
 El impétigo buloso produce bulas con ribetes eritematosos y rodeadas de piel normal. Las bulas pueden
tener un contenido francamente purulento. Es producido por el S. aureus.
Tratamiento
 En el impétigo simple se hace curación local y terapia sistémica, habitualmente por vía oral, que cubra
estreptococo y estafilococo.
 En la terapia tópica se ha usado ungüento de mupirocin, antimicrobiano de uso local.
 En el impétigo buloso la atención local se complementa con tratamiento antiestafilocócico más o menos
vigoroso.

B. Infecciones musculoesqueléticas

 El S. aureus es el agente que con más frecuencia produce infecciones de huesos y articulaciones. La vía más
común es la hematógena, pero puede producirse por extensión directa de lesiones de tejidos blandos,
heridas penetrantes o trauma. La bacteriemia puede producirse a partir de infecciones menores de la piel, o
incluso sin puerta de entrada aparente. (En este último caso se infiere que la fuente original estaría en
mucosas fuertemente colonizadas.).

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B.1. Artritis Séptica
 El S. aureus es también el protagonista principal de artritis séptica en adultos.
 Las articulaciones de extremidades inferiores son las más frecuentemente afectadas (especialmente rodillas,
cadera y sacroilíacas), y como en otras artritis piógenas, se trata por lo general de una mono u oligoartritis de
grandes articulaciones.
 Las articulaciones previamente dañadas por artritis reumatoídea o por trauma, o en las que se inyectan
esteroides son más susceptibles a la infección.
Diagnóstico
 El germen puede obtenerse del pus articular o de los hemocultivos, que nunca deben dejar de hacerse; como
en otras infecciones focales por distintos gérmenes (neumonia, meningitis, infección de partes blandas), el
agente causal puede recuperarse de la sangre y no siempre de las secreciones.
Tratamiento
 Drenaje del pus articular se puede realizar con punciones repetidas, además del tratamiento antibiótico.
 Es importante recordar que otros gérmenes piógenos, como estreptococo, neumococo, gonococo,
meningococo y otros pueden causar también una artritis aguda infecciosa.

B.2.a. Osteomielitis Aguda
Etiología
 Aunque el S. aureus es responsable de más del 50 % de los casos de espondilitis, y probablemente más si
ésta se produce sin un foco primario aparente, la infección puede ser producida por otros gérmenes, y es
fundamental tener una orientación etiológica. Hay que tener muy en cuenta la posibilidad de infección por
otros gérmenes, incluyendo bacilos gram negativos (generalmente secundaria a focos urinarios o
ginecológicos, fiebre tifoidea, brucelosis) y también otra muy importante, la tuberculosis.

Manifestaciones Clínicas
En los niños el S. aureus es la 1° etiología:
 Tiende a ubicarse en la metáfisis de los huesos largo (tibia, fémur), que es el área de mayor vascularidad.
 El cuadro es agudo, con fiebre, leucocitosis, impotencia funcional y eritema sobre el área comprometida,
simulando celulitis.
 Los hemocultivos son generalmente positivos.
En los adultos:
 Compromete más frecuentemente los cuerpos vertebrales, ya que son los huesos que retienen mayor
cantidad de médula ósea.
 Se ve más en personas de la tercera edad. Se localiza más comúnmente en las vértebras lumbares, y con algo
menor frecuencia en las torácicas.
 Aunque puede expresarse como un cuadro agudo, no es raro que tenga una evolución tórpida, sin un
componente febril prominente, con compromiso general lentamente progresivo, anorexia y transpiración
nocturna.
 Frecuentemente hay dolor lumbar o torácico no siempre bien localizado.
 El paciente describe dolor en los sitios de irradiación (abdomen, región subcostal), y que disminuye
generalmente con el reposo y se agudiza con los movimientos.

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 En el examen el signo más común es el dolor a la presión o percusión circunscrito en el territorio vertebral.
Comúnmente hay cierta limitación en los movimientos de la columna.
 Puede o no haber leucocitosis, pero la VHS esta generalmente considerablemente elevada.

Diagnóstico
 Si la presentación es muy insidiosa, el diagnóstico puede ser difícil o tardío, por confusión con un proceso
mecánico o degenerativo de la columna.
 Fuera de la presunción clínica, los recursos diagnósticos más importantes son los de imágenes.

Imagenología
 Dado que es una infección hematógena, y que generalmente una arteria irriga 2 vértebras vecinas, la imagen
típica en la radiografía de columna es la alteración de la placa limitante de dos vértebras contiguas con
disminución del disco intervertebral, pero puede tardar varias semanas en hacerse evidente.
 La cintigrafía ósea es más precoz, pero menos específica.
 El Scanner y sobre todo la Resonancia Magnética pueden ayudar a un diagnóstico más precoz.

Hemocultivo
 Los hemocultivos son (+) en alrededor del 50%, y siempre deben hacerse, porque si revelan el germen, evitan
procedimientos más invasivos o tratamientos con polifarmacia.
 Si los hemocultivos son (-) hay que hacer en lo posible, una punción diagnóstica sobre el foco, guiada por
Scanner. Una alternativa es la biopsia quirúrgica.

Tratamiento
 Si hay comprobación o fuerte presunción de etiología estafilocócica, el tratamiento debe incluir:
 Antibiótico parenteral: habitualmente cloxacilina o cefazolina, por un mínimo de 4 a 6 semanas.
 La combinación con clindamicina es recomendable, por su buena penetración ósea, y su actividad contra las
así llamadas variantes de colonias pequeñas, formas de estafilococo que se pueden producir cuando éstos se
refugian dentro de los osteoblastos
 En casos de etiología incierta se debe ampliar el espectro agregando un antibiótico efectivo para gram
negativos, de los cuales el ciprofloxacino es el más atractivo por su excelente penetración al hueso.

B.2.b. Osteomielitis crónica
 El S. aureus es también el agente principal de la osteomielitis crónica.
 Se produce frecuentemente por una osteomielitis aguda insuficientemente tratada, o la infección de un
hueso dañado por trauma, alteraciones vasculares o que tiene un cuerpo extraño.
Evolución
 El curso es notablemente indolente y recurrente, con reagudizaciones periódicas que pueden estar
separadas por plazos considerables, incluso varios años.
 La curación es muy difícil.
Tratamiento
 Consiste en la limpieza quirúrgica y cursos prolongados de antibióticos por meses o aún años. La remoción
de un cuerpo extraño, cuando está presente, incluyendo prótesis, es generalmente imperativa.

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C. Piomiositis
 Una rara localización de infección estafilocócica es la piomiositis.
 La piomiositis corresponde a abscesos musculares, que curiosamente no se acompañan habitualmente del
cuadro de una sepsis generalizada.
 Por tratarse de abscesos profundos no siempre producen signos inflamatorios de los tejidos blandos
superficiales.
 En caso de duda, la ecografía o el scanner pueden ser de gran utilidad.
 El tratamiento es quirúrgico suplementado con antibióticos antiestafilocócicos.
 En colecciones pequeñas y abordables pueden ser suficiente las punciones.

C. Infecciones de vías respiratorias

 El S. aureus no es un patógeno respiratorio primario, y sólo compromete este sistema en condiciones
especiales.
 El germen puede llegar al pulmón por vía aérea o por vía sanguínea.
 La siembra pulmonar hematógena se produce en el curso de una bacteremia. En cambio, la neumonia
aerógena, poco frecuente pero grave, se produce generalmente con el apoyo de una infección viral que
debilita o lesiona el epitelio respiratorio, favoreciendo el ingreso del estafilococo.
 El curso es habitualmente tormentoso y frecuentemente se necesita
cuidado en UCI. No es raro que el paciente empeore en los primeros días
de tratamiento, ya que la respuesta es característicamente lenta. Características de la
 El cuadro es parecido en la neumonia hematógena, aunque con menos neumonía por S. aureus:
componente de tos y desgarro al inicio. En los casos de patogenia  Múltiples áreas de
hematógena los hemocultivos son frecuentemente positivos, lo que es consolidación
más raro en la neumonia primaria.  Tendencia a la formación
 Un hecho característico de la neumonia estafilocócica es su gravedad de abscesos
inmediata, con alteraciones del examen físico y radiológico que se van  Neumatoceles
quedando atrás en relación a la severidad del cuadro clínico.  Pioneumotórax: absceso
 El germen puede obtenerse con facilidad de la muestra de desgarro, tanto conectado a un bronquio
del examen directo como del cultivo.

C.1. Neumonias Intrahospitalarias (Nosocomiales)
 El S. aureus es también un protagonista importante de neumonias intrahospitalarias, especialmente en
huéspedes ancianos, diabéticos, debilitados o inmunosuprimidos.
 Generalmente se trata de pacientes colonizados en el hospital, que aspiran el germen a la vía aérea inferior.
En estos casos es frecuente que el germen sea resistente a la cloxacilina, pero es generalmente sensible a la
vancomicina.
 Se caracteriza por:
 Múltiples áreas de consolidación sin broncograma aéreo
 Tendencia a la formación de abscesos
 Tendencia a la cavitación o presencia de neumatoceles.
 Pioneumotórax: absceso conectado a un bronquio

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D. Bacteremia

 Son frecuentes las bacteriemias por infección intrahospitalaria, especialmente por catéter, infección de
heridas quirúrgicas, escaras o neumonia nosocomial.
 Una de las causas más comunes en nuestro medio es la infección del catéter de diálisis en pacientes con
insuficiencia renal terminal.

Focosde entradas
 El foco primario más frecuente en las infecciones de la comunidad está en la piel y tejidos blandos, pero en
un 30% de las sepsis estafilocócicas no se encuentra puerta de entrada aparente.
 En caso que no se encuentre la puerta de entrada aparente la sospecha de endocarditis o de otros focos (por
ej. óseo) se hace más alta, y estos deben buscarse con ahínco.
 Se aconseja mantener la sospecha de endocarditis mientras no se pruebe lo contrario, incluyendo
ecocardiograma transesofágico.
 La presencia de un foco primario de reciente aparición y fácil remoción, con un curso clínico benigno,
ausencia de focos metastáticos y ecocardiograma transesofágico negativo hace menos probable la
endocarditis, pero en todo caso debe mantenerse una activa vigilancia sobre esa posibilidad.

Cuadro Clínico
 El cuadro de bacteriemia estafilocócica se caracteriza por fiebre, escalofríos, y focos sépticos secundarios,
especialmente en pulmón (muy común), hueso, grandes articulaciones, endocardio, riñón y ocasionalmente
piel.
 El compromiso del SNC sugiere endocarditis y ensombrece el pronóstico.
 Los abscesos viscerales son infrecuentes
 Puede haber cierto grado de eritema irregular de la piel, probablemente de origen tóxico, y lesiones
necróticas distales circunscritas en los dedos, aún en ausencia de otros testimonios de endocarditis.
 Puede producir shock séptico, distress respiratorio y coagulación intravascular diseminada.
 En pacientes en diálisis la infección puede expresarse solamente con fiebre sin elementos de localización,
aunque no es rara la osteomielitis vertebral.

Laboratorio
 En caso de bacteremia o su sospecha, deben tomarse hemocultivos, sacar el catéter (si corresponde), cuyo
extremo debe también cultivarse.

Tratamiento
 Se debe iniciar tratamiento con vancomicina, ya que se trata habitualmente de un estafilococo
intrahospitalario. Puede adicionarse otro antibiótico para extender el espectro mientras se obtiene
información bacteriológica.

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E. Endocarditis Bacteriana

 El S. aureus es el agente causal más común de endocarditis bacteriana aguda.
 Es la complicación de mayor gravedad de la diseminación hematógena del agente

Manifestaciones Clínicas
 Frecuentemente se presenta en una persona previamente sana,
con un cuadro febril intenso y rápidamente progresivo, y Examen Físico: paciente muy
tendencia a embolías múltiples (compromiso encefálico, renal, comprometido, petequias en dedos y
extremidades, lesiones cutáneas
púrpura, petequias conjuntivales, necrosis distal de dedos).
necróticas, necropurulentas y
 En un 30% de los casos no se encuentran soplos valvulares hemorrágicas (manchas de Janeway)
cuando el paciente llega al hospital, porque la infección se aloja
frecuentemente en válvulas normales.
 Sin embargo, curiosamente la endocarditis estafilocócica puede
ocasionalmente presentar una evolución subaguda.
 Puede haber o no en la anamnesis o en el examen físico una
puerta de entrada aparente, que cuando existe es generalmente
un foco cutáneo. La presencia de bacteremia estafilocócica sin un
foco de origen presente aumenta la posibilidad de endocarditis,
que debe buscarse con ahínco
 La infección puede producir rápida destrucción valvular, especialmente en la válvula aórtica, con
incompetencia valvular e insuficiencia cardíaca aguda y puede producir abscesos miocárdicos, especialmente
perivavulares, que pueden comprometer el sistema éxitoconductor.

Diagnóstico
 El diagnóstico se sospecha por el foco de origen, si lo hay, por el cuadro clínico (sindrome infeccioso,
embolías, presencia o aparición de soplos) y por el hallazgo de estafilococo aureus en los hemocultivos,
prácticamente siempre positivos en ausencia de antibiótico previo.
 La endocarditis se confirma por la imagen de vegetaciones valvulares en el ecocardiograma (el
transesofágico es el de mayor rendimiento).

Tratamiento
 El tratamiento es urgente, con antibióticos antiestafilocócicos bactericidas.
 Puede ser necesario el recambio valvular de emergencia, por incompetencia valvular aguda o embolías
persistentes.
 Cuando la infección afecta una válvula protésica prácticamente siempre es necesario su reemplazo (bajo
tratamiento antibiótico).
Evolución
 El cuadro que se ha descrito es el que corresponde a la infección del corazón izquierdo, y tiene una alta
mortalidad (50%).
 En cambio, la infección de la tricúspide, frecuente en drogadictos, produce menos complicaciones y letalidad,
probablemente porque las presiones en las cavidades derechas son menores

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 El estafilococo epidermidis puede también producir endocarditis. Es un germen de menor virulencia, pero
con gran facilidad de adherencia a cuerpos extraños, por lo que en la mayoría de los casos produce
endocarditis en válvula protésica. Aunque el curso es generalmente subagudo, se trata de una complicación
grave, porque habitualmente es un germen intrahospitalario multirresistente que se instala en el acto
operatorio en un cuerpo extraño, y por lo tanto de difícil erradicación. Habitualmente se requiere un nuevo
recambio valvular, y la mortalidad es considerable.

F. Infecciones del Sistema Nervioso Central
 Son infrecuentes. Aún en la bacteremia estafilocócica, la meningitis purulenta es rara, pero pueden
producirse focos de cerebritis.
 Si existe compromiso cerebral debe plantearse la posibilidad de endocarditis.
 Raramente se complica de meningitis purulenta, pero puede haber embolías con déficit neurológico.
 Curiosamente puede acompañarse de un cuadro de meningitis aséptica con LCR claro, que se ha atribuido a
microembolías, aunque su origen es incierto.

F.1. Absceso Epidural
 Una de las infecciones más graves provocadas por el estafilococo dorado en el SNC es el absceso epidural.
 Se trata en la mayoría de los casos de una infección de la atmósfera grasa del espacio epidural, que llega por
vía hematógena o por contiguidad, y que se expresa habitualmente por dolor lumbar o dorsal, fiebre y a
veces meningismo (meningitis simpática), y rápidamente lleva a la compresión medular con paraparesia y
compromiso esfinteriano, que es irreversible si no se interviene en forma urgente.
 A veces es una complicación de una osteomielitis vertebral aguda.
 El paciente debe ser derivado en forma urgente a un centro neuroquirúrgico.

G. Enfermedades mediadas por tóxinas

G.1. Gastroenteritis estafilocócica o Intoxicación alimentaria
 Es una intoxicación por toxina preformada en los alimentos; no es una verdadera infección. Consultar
apuntes de “diarrea aguda” (“infecciones entéricas” Dr. Ossa.)

G.2. Sindrome del shock tóxico (TSS)
 Se debe a la liberación de alguna de las varias exotoxinas producidas por el estafilococo aureus.
 La TSSST-1 es la toxina más frecuentemente implicada, seguida de la enterotoxina B.
 TSSST-1: su poder patógeno parece residir en su capacidad de comportarse como superantígenos,
produciendo una estimulación masiva de las células T, con una respuesta inmune exuberante y
descontrolada, que lleva a una excesiva liberación de Interleukinas, TNF e INF .
 Para que la enfermedad se produzca, una persona debe ser colonizada o infectada por una cepa toxigénica, y
debe carecer de un nivel adecuado de anticuerpos para la toxina que produce.
 Esto explica que esta complicación se produce generalmente en gente joven, ya que más del 90% de los
adultos tiene anticuerpos contra las toxinas que pueden producir.

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Foco de origen
 Generalmente el fenómeno ocurre en un sitio de infección localizada, que puede ser asintomático (por
ejemplo por uso de tampón vaginal, como en la descripción original).
 También se ha visto en heridas naturales o quirúrgicas contaminadas, varicela infectada, otras infecciones de
tejidos blandos, infecciones respiratorias altas, casos post influenza con o sin evidencia de complicación
bacteriana (sugiriendo que bastaría la colonización del tracto respiratorio), y casos post parto vaginal y post
cesárea.
 El foco de origen puede parecer inocente, ya que puede bastar la mera colonización, en ausencia de signos
evidentes de infección, para desencadenar el cuadro.

Cuadro Clínico
 Es una enfermedad grave e infrecuente.
 El cuadro clínico es generalmente dramático. El paciente, muchas veces sin conciencia clara de tener un foco
de infección, comienza repentinamente con fiebre alta, mialgias, nauseas, dolor abdominal, vómitos, y
diarreas.
 Dentro de los primeros 2 días aparece eritema difuso de la piel, como el de sobreexposición al sol, inyección
conjuntival e hiperemia de mucosas.
 El estado del enfermo empeora progresivamente, y no es raro que presente hipotensión o franco estado de
shock al ingresar al hospital.
 Frecuentemente se asocia distress respiratorio, insuficiencia renal aguda, alteración hepatocelular, y edema
con hipoalbuminemia por permeabilidad capilar.
 No es raro que haya un compromiso mental desproporcionado al grado de hipotensión.
 Al cabo de una semana de enfermedad se produce descamación de la piel.
 El diagnóstico puede ser difícil si el foco primario es inaparente.

Laboratorio
 Alteraciones comunes de laboratorio incluyen retención nitrogenada, hipoalbuminemia, hipocalcemia,
hipofosfatemia, elevación de enzimas musculares, alteración de las pruebas hepáticas, leucocitosis o
leucopenia con desviación a la izquierda, y trombocitopenia.
 No es frecuente que el germen se obtenga en los hemocultivos.
 Al contrario de lo que sucede en el shock tóxico estreptocócico, la bacteriemia es infrecuente.

Diagnósticos Diferenciales
 Infecciones virales exantemáticas, reacciones por drogas y meningococcemia son diagnósticos diferenciales
frecuentes.
 El shock tóxico estreptocócico puede ser muy parecido, aunque generalmente los síntomas cutáneos son
menos relevantes, y los hemocultivos son generalmente positivos.

Tratamiento
 El tratamiento incluye identificación del sitio de infección, drenaje si es necesario, agresiva administración de
volumen y electrolitos (eventualmente drogas presoras), y tratamiento antiestafilocócico.

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 Aunque clásicamente se han usado las penicilinas antiestafilocócicas (como Nafcillina o Cloxacilina), la
Clindamicina parece ser superior, probablemente porque por su acción sobre los ribosomas disminuye la
síntesis de toxinas bacterianas.
 No hay inconvenientes en usar la asociación de ambos antimicrobianos.
 La mortalidad, relativamente alta al comienzo (5 a 10%), ha disminuido notablemente con un mejor
conocimiento del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

G.3. Sindrome de la piel escaldada
 Es una enfermedad debida a una toxina exfoliativa producida por ciertas cepas de S. aureus.
 La exfoliacina destruye desmosomas en piel y según la edad del
paciente puede provocar: Síndrome de piel escaldada
 Síndrome de piel Escaldada o Dermatitis Exfoliativa en lactantes
o dermatitis exfoliativa
 Impétigo Ampollar o Buloso  en niños y adultos

 La infección puede ubicarse en una variedad de sitios; uno de los más
frecuentes ha sido rinitis purulenta.
 Este síndrome ha sido descrito ocasionalmente en adultos.
 En niños mayores el foco de origen puede ser la infección de heridas
menores, forúnculos u otras localizaciones que frecuentemente no
concitan mucha atención.
 Es una complicación que se ve fundamentalmente en los niños, sobre Impétigo Ampollar o Buloso
todo en los lactantes (una onfalitis relativamente leve es el foco más
común) y que es rara sobre los 5 años.
Manifestaciones
 La piel es sensible y muy eritematosa, con desprendimiento de las capas
superficiales, que pueden hacerse deslizar a la presión suave, y
formación de bulas.
 El rash es seguido rápidamente de descamación, pero la reparación es
generalmente rápida si el foco de origen ha sido convenientemente
tratado.

 El Impétigo Ampollar o Buloso son lesiones vesiculares que evolucionan hacia ampollas que contienen
líquido amarillo.

Diagnóstico de infecciones estafilocócicas.
 Toma de muestra de la lesión:
 Ej: pus de herida, punción o drenaje absceso, punción pleural, hemocultivo, etc.
 Examen directo de la muestra con tinción de Gram  cocáceas Gram (+)
 Siembra de la muestra en agar sangre
 Incubación 18 - 48 hrs a 37°C, observación de colonias y pruebas para identificación:
 Catalasa, coagulasa, DNasa, fermentación de manitol, sensibilidad a novobiocina

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Tratamiento de las infecciones estafilocócicas.
Debe contemplar dos aspectos:
 Los elementos esenciales del tratamiento son el drenaje
1. Drenaje de colecciones supuradas
de las colecciones de pus, eliminación del tejido necrótico,
2. Tratamiento antimicrobiano
remoción de cuerpos extraños, y tratamiento antibiótico
adecuado. El drenaje es muy importante, y aún los
pequeños abscesos requieren vaciamiento para
curar. En las lesiones pequeñas puede ser el único
tratamiento.
 El antibiótico de elección lo constituyen las
penicilinas antiestafilocócicas, de las cuales la que
usamos en Chile es la cloxacilina.

 Antimicrobiano de elección en cepas de la
comunidad: Cloxacilina
 Cepas meticilino resistentes: droga de
elección Vancomicina
 Resistencia cepas intrahospitalarias cercana
40% meticilina (cloxacilina)
 Siempre drenaje de colecciones supuradas

Infecciones Profundas:
 Si la infección es profunda o severa, se debe usar el antibiótico por vía endovenosa, y en el caso de la
cloxacilina en dosis mínimas de 8 a 12 grs. diarios distribuidos en no más de 4 o 6 hrs.
 En endocarditis la asociación inicial con gentamicina puede ser ventajosa.
 En caso de alergia a la penicilina pueden usarse las cefalosporinas de primera generación (como la
cefazolina), que tienen alergia cruzada en sólo un 10% de los casos. También puede preferirse por razones de
trabajo de enfermería, ya que por su vida media más larga puede darse en dosis de 2 gr c/8 hr.
 Sin embargo, si hay antecedentes de anafilaxia a la penicilina puede ser peligroso usar cefalosporinas, y debe
emplearse la vancomicina.
 En todo caso, en gérmenes sensibles deben preferirse la cloxacilina o la cefazolina, que son más rápidamente
efectivas. La asociación de estos antibióticos no se ha probado más eficaz que la monoterapia.
 Sin embargo, en la endocarditis la combinación en los primeros 7 días con gentamicina parece esterilizar los
hemocultivos más rápidamente.
 Asimismo, la combinación con rifampicina se ha comprobado eficaz en ciertos casos resistentes o
recidivantes de infecciones óseas y otras localizaciones.
 En general, excluyendo los casos de osteomielitis y endocarditis, puede bastar un tratamiento de 14 días,
siempre que no haya lesiones metastásicas y que se produzca una respuesta completa al tratamiento en ese
lapso.

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 En todo caso se debe controlar estrechamente al paciente después de suspender el tratamiento, sobre todo
por la posibilidad de una endocarditis que haya pasado inadvertida.

 Un antibiótico interesante en las infecciones por gram(+) es la clindamicina. En las infecciones estafilocócicas
tendría especial indicación como antibiótico asociado en la osteomielitis, por su buena penetración al hueso.
La clindamicina , por su acción sobre los ribosomas, inhibe la elaboración de las toxinas bacterianas. Aunque
considerado más bien bacteriostático, en muchos casos parece actuar como bactericida. La susceptibilidad
del estafilococo no es uniforme, por lo que el ideal es tener la sensibilidad del germen.

Infecciones Superficiales:
 En infecciones menores y superficiales puede usarse Cloxacilina oral en dosis mínima de 2 gr diarios para
adultos, o Amoxicilina + Ácido Clavulánico, o cefalosporinas orales de 1ª o 2ª generación.

Infecciones intrahospitalarias
 Un problema de creciente actualidad es la emergencia de cepas de estafilococo multirresistentes, incluso a
penicilinas antiestafilocócicas. Estas cepas son de origen casi exclusivamente intrahospitalario en nuestro
país, pero constituyen más del 30% de las cepas procesadas en el laboratorio de bacteriología de nuestro
hospital.
 En infecciones intrahospitalarias, la droga de elección es la vancomicina, hasta obtener la sensibilidad del
germen. La dosis usual para adultos :
 2 grs diarios (1gr c/ 12 hrs) colocado lentamente en suero (por lo menos 1 hora), para evitar una
reacción tipo histamínica ("Red man" sindrome).

 Desgraciadamente, se han reportado raras cepas de estafilococos resistentes incluso a la vancomicina. En
ese caso, la alternativa que queda es el linezolide, antibiótico representante de una nueva clase, las
oxazoledinonas, que ha demostrado una buena actividad frente a cepas multirresistentes, aunque su acción
es fundamentalmente bacteriostática. Es asimismo efectivo frente al enterococo resistente a vancomicina.
Tiene el inconveniente de su muy elevado precio.

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