diapositivas parasitologia

1. UNIVERSISDAD NACIONAL
DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CATEDRA DE PARASITOLOGIA
ENFERMEDAD DE
CHAGAS
PRESENTADO POR:
 YARIN M. CHAMBI CHIPANA
 GINA VELAZQUE ROJAS
DR. PERCY BARRIGA

2. ENFERMEDAD DE CHAGAS-DEFINICION
INFECCION DE MAMIFEROS
POR UN PROTOZOO
FLAGELADO:
TRIPANOZOMOSIS
AMERICANA
DEFINICION
SINONIMIA
TRIPANOSOMA CRUZI
INFECCION DE MAMIFEROS POR UN
PROTOZOO FLAGELADO:

3. TRIPANOSOMA CRUZI

4. TRIPANOSOMA CRUZI
- BIOLOGIA
HOSPEDEROS
MAMIFEROS
HOMBRE
ANIMALES
DOMESTICOS
ANIMALES
SILVESTRES
EN SUS HOSPEDEROS Y MEDIOS DE CULTIVO
EL T. CRUZI PRESENTA TRES ASPECTOS MORFOLOGICOS
TRIPOMASTIGOTO EPIMASTOGOTO AMASTIGOTO
•No se multiplica ; es la forma
METACICLICA infectante para
mamíferos y triatomas.
•Su kinetoplasto es subterminal
y posterior al núcleo del q
emerge una menmbrana
ondulante y lleva un flagelo que
emerge por su extremo anterior
•Forma de multiplicación
en el intestino del triatoma
y en medios de cultivo
•Su kinetoplasto es
anterior al nucleo o a su
nivel presenta una
menmbrana ondulante y
un flagelo libre
•Forma de multiplicación
en el interior de las células
del mamífero
•Forma leishmanoide
•Es redondeado en el que
se distingue el núcleo y el
kinetoplasto; presenta un
corto flagelo poco visible.

5. CICLO BIOLOGICO
 El vector de T. cruzi es un insecto
hematófago de la familia
Reduvidae, de la subfamilia de los
Triatominos y géneros diversos de
Triatomas
 Conocidos popularmente como
chinches besadores o con otros
nombres según los países:
 En Colombia se les llama "pitos”
 En Brasil "barbeiros”
 En Venezuela "chipos“
 En Argentina y Chile "vinchucas”
 En Perú “chirimacha”

6. CICLO BIOLOGICO
AMASTIGOTOS
tejidos
AMASTIGOTOS
TRIPOMASTIGOTOS
TRIPOMASTIGOTOS
TRIPOMASTIGOTOS
TRIPOMASTIGOTOS
METACICLICOS
EPIMASTIGOTOS
EPIMASTIGOTOS
intestino
medio
hombre y otros mamíferos
triatoma
sangre sangre
DEYECCIONES PICADURA

7. CICLO BIOLOGICO
I. Los huéspedes definitivos son
animales vertebrados y el hombre. 2.
Los vectores son insectos
hematófagos, los cuales se infectan
al picar los huéspedes definitivos e
ingerir tripomastigotes. 3. En el tubo
digestivo del vector se encuentran
tripomastigotes (a), epimastigotes (b)
y en el recto y las deyecciones
aparecen los tripomastigotes
metacíclicos que son los infectantes
(c). 4. El hombre se infecta con las
deyecciones del vector, depositadas
en piel o mucosas durante la
picadura. 5. Los parásitos
intracelulares afectan varios tejidos.
6. Los tejidos son invadidos por
tripomastigotes (a), los cuales se
convierten en amastigotes
intracelulares que se multiplican (b);
en las formas agudas y subagudas
aparecen tripomastigotes circulantes
(c), infectantes para el vector (d).

8. EPIDEMIOLOGIA
 En el Perú la infección es transmitida por un
Reduvideo, el triatoma infestans, que es el mas
importante y mas frecuente en Sudamérica.
 Se encuentra en casas de adobe y quincha prevalece
en zonas suburbanas y rurales
 En Perú el vector es conocido como chirimacha.
 En nuestro país hay mayor numero de cardiopatías
que enteropatías.
 La enfermedad se encuentra en los valles de la costa
sur, tambo, Arequipa, Piura, Cajamarca, Pucallpa.
 Es un problema de salud publica

9. EPIDEMIOLOGIA
el hábito domiciliario o
selvático del vector
determina un ciclo de
transmisión del t. cruzi de
tipo domestico o
silvestre. El cruce entre
ambos ciclos explicaría la
perpetuación de la
infección.

10. MECANISMOS DE INFECCION
 Por las deyecciones de los triatominos, en el momento de la picadura;
durante la picadura el vector defeca y deposita tripomastigotos.
 Por la placenta, infección congénita durante la segunda mitad de
gestación.
 Por transfusiones sanguíneas, el t. cruzi puede permanecer vivo en
bancos de sangre hasta por dos meses.
 Por trasplante de órganos, principalmente el trasplante renal.
 Por la leche materna, remota posibilidad de infección (sólo existe un
caso).
 Por la manipulación de sangre y de animales infectados, infecciones
accidentales en laboratorios o individuos que descueran animales infectados.
 La transmisión por vía oral puede ser directa, con el flagelado o mediada
por moscas.
 Es mas frecuente que la infección ocurra en la niñez aunque la sintomatología
aparezca años después de la primoinfección

11. PATOLOGIA
Las lesiones de la fase aguda se producen por la
presencia de parásitos pero las lesiones inflamatorias
de la fase crónica se producen por mecanismos
inmunitarios.
HAY DOS PERIODOS
 AGUDO
 CRONICO

12. EN LA FASE AGUDA
•ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la
parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos.
•En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones
que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo
digestivo.
•La lesión inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible y
se conoce como chagoma de inoculación. Cuando compromete el
párpado constituye el signo de Romaña maza.
•Las células del sistema retículoendotelial, sufren destrucción debido
al crecimiento y multiplicación de los parásitos. Las muertes ocurren
principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras
complicaciones, como bronconeumonía.

13. EN LA FASE CRONICA
 se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el
corazón o en el tubo digestivo.
 la patología más importante es la cardiopatía chagásica .Inicialmente
existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha y con
frecuencia trombosis mural endocárdica.
 Se observan los amastigotes intracelulares, formando acúmulos o
nidos: ocasionalmente se ven también algunas formas evolutivas de
epimastigotes y tripomastigotes.
 Si el nido parasitario está intacto, no hay reacción inflamatoria,
cuando éste se rompe aparece infiltrado de PMN que fagocitan los
parásitos.
 El sistema de conducción del corazón, principalmente la rama
derecha del haz de His, también se encuentra alterado
 Hay lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras,
especialmente megaesófago y megacolon. En estos casos existe
denervación o destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento
peristáltico de la musculatura

14. SINTOMATOLOGIA
FAS E AG U D A :
Sigo de
romaña
masa
Chagom
a de
inoculaci
ón
Malestar
general,
Escalofrí
o,cefalea
Fiebre
de
intensid
ad
variable
Anorexia

15. SINTOMATOLOGIA
FASE AGUDA
Dolores
musculare
s
Vómito
Diarrea
Hepato y
esplenomeg
alia
anemia
discreta
miocarditis
aguda
miocardit
is aguda

16. SINTOMATOLOGIA
 FASE LATENTE
• No presenta
sintomatología
• Aunque puede
haber baja
parasitemia
• puede durar meses
o años, antes de
manifestarse la
forma crónica.
Inicia 8
a 10
semanas
después
de la fase
aguda

17. SINTOMATOLOGIA
FASE CRONICA
Compromiso cardíaco, Se han establecido 4 períodos
en la cardiopatía chagásica:
Inicialmente sin evidencias clínicas, radiográficas
o electro cardiográficas (ECG).
Con sintomatología discreta y alteraciones del ECG.
Con sintomatología marcada, cardiomegalia moderada y
signos ECG, como bloqueo de rama derecha, hemibloqueo
extrasístoles de más
d) Con sintomatología acentuada,
caracterizada por insuficiencia cardíaca,
cardiomegalia, arritmias y severas
alteraciones del ECG.

18. SINTOMATOLOGIA
 FASE CRONICA
Insuficie
ncia
cardiaca
Pulso
irregular
Signo de
cardiom
egalia
Megae
sofago
Disfagia
de tipo
progresiv
o
megacol
on

19. TRATAMIENTO
NIFUTIMOX
• 10mg/kg de peso 3 a 4 veces por
día durante 2 a 3 meses .
BENZANIDAZOL
• 600mg 2 veces al día durante 30
días

20. PREVENCION
• adecuados materiales de construcción( tejas
de barro o similares que no sean aptos para
la colonización de los vectores,
• usar cemento en lugar de tierra en los pisos,
etc.
Mejorando la
calidad de
vida
• intradomiciliarios, principalmente a través
del mejoramiento de la vivienda en las zonas
endémicas.
eliminación
de los
triatomíneos

21. PREVENCION
• debe complementarse
con medios químicos,
mediante el
rociamiento
convencional con
insecticidas como
• el deltametrín,
permetrín o
cipermetrín. El
deltametrín en agua se
aplica de 25 a 50
mg/m2 y, así se
mantienen las
viviendas libres de
vectores durante uno a
dos años.
control
de los
vectores