Este documento resume varias parasitosis importantes. Describe en detalle la enfermedad de Chagas causada por el parásito Trypanosoma cruzi, incluyendo sus formas morfológicas, ciclo de vida, síntomas y formas de transmisión. También resume brevemente la neumocistosis causada por Pneumocystis jirovecii, la filariasis causada por varios nematodos, la paragonimiasis causada por el trematodo Paragonimus westermani, y la fasciolasis causada por el trematodo Fasci

1. PARASITOLOGÍA
RESUMEN
[Subtítulo del documento]
DESCRIPCIÓN BREVE
 Tercer módulo
o Mal de Chagas
o Neumocistosis
o Filariasis
o Paragonimiasis
o Fasciolasis
o Hidatidosis
o Cisticercosis
o Tricomoniasis
o Amebas de vida
libre
o Toxoplasmosis
o Triquinosis
o Larvas
Migrantes
Enzo Ronaldo Olivera
Laureano
Parasitología Médica

2. Enfermedad de Chagas
 Protozoo flagelado Trypanosoma Cruzi
 Afecta al tubo digestivo y el corazón
 Presenta 3 aspecto morfológicos:
 Tripomastigoto:
 Fusiforme,20 µm de largo,citoplasma granuloso,núcleo central vesiculoso
 kinetoplasto subterminal posterior al núcleo,del cual emerge una membrana ondulante,en cuyo borde libre lleva
un flagelo (extremidad anterior)
 Se encuentra en la sangre de los mamíferos yen el intestino de los
triatominos.
 Constituye la forma infectante (mamíferos y triatominos)
 No se multiplica
 Diseminador de la infección por vía sanguínea en los mamíferos
 Forma trypanosomica de wenyon
 Epimastigoto
 Fusiforme,20 µm de largo
 Kinetoplasto por delante del núcleo o a su nivel, membrana ondulante yflagelo
 Forma de multiplicación del parasito en el intestino del triatoma
 Predomina en los medios de cultivo
 Amastigoto
 Forma leishmanoide de wenyon
 Redondeado de 2 µm de diâmetro,nucleo kinetoplasto aflagelado (microscópio de luz)
 Forma de multiplicación del parasito (al interior de las células)
 Deyecciones con Tripomastigotos metacíclicos que atraviesan la piel por el sitio de la picadura o de las mucosas
 se transforman en amastigoto (dentro de la célula)
 Amastigotos se multiplican (fisión binaria) rompen la célula y salen los parásitos en forma de tripomastigotos a la circulaci ón
 En el mamífero hayinfección sanguínea y tisular
 Sangre tripomastigotos,incapaces de reproducirse
 Tejidos (interior de la célula) Amastigotos,forma de multiplicación
 Triatoma infestans,mas importante
 Ciclo domestico:panstrongylus megistus,triatoma infestans,phodnius prolixus
 Ciclo selvático: panstrongylus geniculatus,p.lignarus,triatoma dimidiata
 Es más frecuente la infección chagásica en la niñez, más frecuente en el sexo masculino
 Mecanismos de infección del Hombre por tripanosoma cruzi
 Deyecciones de triatominos;el vector pica en zonas descubiertas yelimina sus heces con tripomastigotos metacíclicos
 Placenta (segunda mitad de gestación)
 Transfusión de sangre
 Trasplante de órgano;renal mayormente
Leche materna
Manipulación de sangre
 FASE AGUDA: Lesiones por parásitos
 FASE CRONICA: Lesiones inflamatorias por mecanismos inmunitarios (Corazóny tubo digestivo) [Infiltrados linfocitarios]
 Cardiopatía crónica:Respuesta inmune mediada por linfocitos contra el tejido cardiaco
 Megas digestivos:elongación hipertrofia ydilatación esófago - colon
 En la inflamación de la enfermedad de Chagas participan mecanismos inmunitarios

3.  Forma pseudoquiste “Nidos de Leishmanioides”
 Inflamación linfoplasmocitaria = parásitos muertos + material proteico destruido de las células
 La transmisión placentaria es posible en la segunda mitad del embarazo (fetopatías ~ no embriopatías)
 Enfermedad de Chagas adquirida
 4 – 14 días de inoculación
 Periodo agudo
 Más frecuente en el niño
 Infección sin manifestación clínica evidente
 Chagoma de inoculación;tripomastigotos invaden piel periorbitaria o conjuntival → signo de romaña – Mazza
 Compromiso visceral;fiebre hepatoesplenomegalia miocarditis
 Periodo latente o indeterminado
 Ausencia de sintomatología,multiplicación intracelular lenta
 Periodo crónico
 Cardiopatía chagásica crónica
 Formas digestivas Megaesófago – Megacolon
 Megaesófago en la niñez puede provocar enanismo chagásico
 Enfermedad de Chagas congénita Hepato y esplenomegalia
 Enfermedad de Chagas transfusional Afecta a pacientes inmunocomprometidos
 Pruebas directas
 Etapa aguda de la infección,facilidad de detectar tripomastigotos en la sangre
 Examen microscópico directo de sangre fresca ~ formas congénitas
 Gota gruesa
 Método de centrifugación de sangre fresca ~ Método de Strout ~ concentración
 Xenodiagnóstico
 Pruebas indirectas
 Anticuerpos
 ELISA
 INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA [IFI]
NEUMOCISTOSIS
 PNEUMOCYSTIS CARINII, Puede ser considerado protozoo u hongo
o patógeno oportunista en pacientes con SIDA, hematooncológicos ytrasplantados de órganos.
 Produce neumopatías,principal causa de mortalidad ←↓
 Formas evolutivas:
o El quiste
 Redondeado,ovalado;diámetro:5-8µm
 Contiene hasta 8 cuerpos intraquísticos ameboides o esporozoitos 1-2µm
o El trofozoíto
 Pleomórfico y de pared delgada
 Su superficie presenta prolongaciones “filopodios” → anclaje al alveolo
 Fase de reproducción;sexuada y asexuada
 Infección → Inhalación de quistes

4.  En el alvéolo,prolifera en su forma trofozoítica, se asocia de preferencia
con el neumocito I
 Se forma un relleno espumoso en los alveolos
 En pacientes con inmunocompromiso se debe sospechar de neumocistosis al presentar un cuadro respiratorio
 Examen general;radiografía de tórax → infiltrado bilateral algodonoso
 Examen especifico;fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar →→ tratamientos específicos y dosis elevadas
 P. carinii sin tratamiento específico tiene una mortalidad cercana al 100%
FILARIASIS
 Nemátodo que se encuentra en
o Los vasos linfáticos: Wuchereria Bancrofti – brugia sp.
o Tejido celular subcutâneo: Loa Loa – Onchocerca volvulus
o Tejidos periviscerales: Mansonella perstans – m. ozzardi
 Estadios prelarvales ~ microfilarias se encuentran en la sangre
 Transmitida por insectos dipteros hematófagos
 Estadios evolutivos
 Adulto
 Prelarva (microfilaria)
 Larva (rhabditiforme y filariforme) Hospederos intermediarios ~ Dípteros hematófagos
o Adulto: Dimorfismo sexual Longitud: 20 – 40 mm [machos] 80 mm [hembras]
En el útero de las hembras fecundadas se desarrollan la prelarvas ~ microfilarias
o Prelarva: Cuerpo cilíndrico alargado
 Las especies W. bancrofti B. malayi L. loa poseen vaina ~ cascara del huevo que se ha alargado
 O. volvulus M. perstans y M. ozzardi carecen de vaina
 Los dípteros hematófagos susceptibles se infectan al succionar la sangre del hombre parasitado con
microfilarias circulantes (W. bancrofti, B. malayi, L. loa M. perstans y M. ozzardi), o microfilarias en tejido
celular subcutáneo próximo al sitio de la picadura (O. volvulus)
 Las microfilarias ingeridas evolucionan en dípteros , atraviesan la pared estomacal y alcanzan los músculos
toráxicos donde llegan al estadio de larva. Las larvas sufren 2 mudas antes de llegar al estadio de larva
filariforme o metaciclica
 Las microfilarias de W. bancrofti y B. malayi son más abundantes en la noche
 L. Loa son más abundantes en el día ~ periodicidad diurna
 Se considera al hombre como hospedero definitivo habitual de las filarias estudiadas ~ M. ozzardi → mono
 La forma infectante de la filaria es la larva filariforme metaciclica
 Vía de infección: piel
 Mecanismo de transmisión: a través de la picadura
 Wuchereria bancrofti; los gusanos adultos ocasionan inflamación y obstrucción de los vasos linfáticos ~
varicosos, edematosos en las extremidades
 Infección conocida como wucheriosis, filariasis de bancrofti o elefantiasis
 Asintomatica; agrandamientos de los ganglios linfaticos
 Inflamatoria aguda; linfangitis de las extremidades, más frecuente
 Obstrucción crónica o elefantiasis; luego de varios episodios agudos, fibrosis de los vasos
linfaticos menos frecuente
 Diagnostico
 Método directo: demostración de microfilarias de la sangre, métodos de concentración.
 Método de knott, filtración por membrana
 Métodos indirectos:
Se desarrollan en el hospedero definitivo ~ El Hombre

5.  Intradermorreacción
 Reacción serológica; Fijación de complemento, hemaglutinación, ELISA
 Eosinofilia
 Médicamento más usado dietilcarbamazina
 Filariosis malayi; lejano oriente, zonas rurales
 Loaosis; africa central, viven en tejido conectivo, no presentan lesión traumatica ni reacción inflamatoria,
pero si áreas edematosas de tiempo en tiempo.
PARAGONIMIASIS
Paragonimus westermani; trematodo
o Parasito adulto: pulmón Estadios larvarios: Caracoles y cangrejos
 El diagnostico se confunde con TBC “esputo hemoptoico” ~signo clínico
 Adulto:
o Gusano ovalado, 8 – 15 mm largo, 4 – 5 mm ancho, 2 ventosas ¬¬ anterior u oral ventral o
acetabulara ~ para fijación
o Superficie con espinas, tubo digestivo sinuoso termina en fondo ciego
o Se localiza en parénquima pulmonar
o Huevos llegan a las vías respiratorias altas ~ eliminados por el esputo o pasan al tubo digestivo
~ eliminados en las deposiciones
 Huevo:
o Ovalados operculados, 60 – 80 mm largo, 50 – 60 mm ancho, cascara ondulada
 Necesitan de agua dulce para su desarrollo en el medio ambiente
 En los huevos hay embriones o miracidios; estos buscan caracoles >> Aroapyrgus colombiensis
 Caracol (1er Hospedero): Esporoquiste, redias → cercarías ~acetabulum ventosa oral estilete
 Cangrejo (2do Hospedero): Metacercaria
 Ingesta de cangrejo infectado de metacercarias crudo o mal cocinado
 Epidemiologia ~ Cajamarca
 Metacercaria = forma juvenil → atraviesa la pleura y se aloja en el tejido pulmonar → Madura a su
estadio adulto. → llegan a bronquios y bronquiolos y salen por el esputo
 Expectoración sanguinolenta, se confunde con tuberculosis la paragonimosis
 Ingestion de cangrejos insuficientemente cocidos, ausencia del bacilo de koch en esputo, procedencia
endémica
 Busqueda de huevos de paragonimus en esputo y heces
FASCIOLASIS
 Zoonosis parasitaria → nematodo Fasciola Hepatica ~ saguaipe
 Hospedero definitivo: Animales Hervivoros, hombre
 Hospedero intermediario: Caracol de agua dulce | Género: Linnaea
 Llega hasta las vías biliares en el hombre causando hipersensibilidad
 Trematodo di genético.
 Hoja lanceolada con cono cefálico, 2 – 3 cm longitud, 1 – 1,5 cm ancho, café blanquecino
 Tegumento:
 Numerosas espinas
 2 ventosas musculares: anterior ~ peribucal – ventral o acetábulo
 Intestino ramificado que termina en dos ciegos
 Parasito adulto → vías biliares → heces

6.  Huevo:
 Forma elíptica
 150 µm color pardo → pigmentos biliares ~ más grande de todos los parásitos
 Opérculo visible en su polo
 Estadios:
 Huevo → miracidio (primer estadio larval)
 Ciliado, nada hacia la luz, busca su hospedero ~ caracol
 Dentro del caracol se forma el esporoquiste
 Por cada miracidio que penetre en el caracol se formarán entre 500 – 600 cercarias
 Estas cercarías abandonan el caracol y se van hacia las plantas “Enquistadas” o “Metacercarias” (500
µm)
 Metacercaria “berros” → Distoma juvenil → penetra la pared del estómago → vías biliares “estado
adulto”
 Epidemiología ~ Cajamarca Junín Arequipa
 Loa animales adquieren la infección por pastos que contienen metacercarias
 El hombre se infecta al consumir metacercarias en berro crudo
 Periodo de invasión
 Ingestión de metacercarias – llegada de los dístomas jóvenes a los conductos biliares
 Inflamacion peritoneal
Dolor – hepatomagalia – fiebre – urticaria
 Periodo de estado
 Parasitación provocada por los gusanos adultos, ya en las vías biliares ~ su habitad definitivo
Transtornos digestivos – dolor – ictericia – hepatomegalia – fiebre
 Microabscesos infiltración leucocitaria, cristales de charcot – Leyden
 En el peritoneo los gusanos son envueltos por la serosa y quedan como nódulos blanquecinos
 La aparición de síntomas esta relacionado al numero de metacercarias ingeridas
 Diagnostico:
 Método directo: búsqueda de huevos del distoma en bilis y en heces
 Metodo indirecto: eosinofilia elevada, ELISA – inmunoelectroforesis
HIDATIDOSIS
 Tenia del perro, zoonosis
 forma: larval (metacestodo)
 género: Echinococcus,
 especie: granulosus – multilocularis – vogeli – oligarthrus
 Echinococcus granulosus
 Escolex piriforme, 4 ventosas, 30 – 40 ganchos dispuestos en doble corona → fijación
 Cuello corto, estróbila → 3 proglótidas [inmadura, madura, grávida]
 La proglótida grávida tiene en sus útero 500 – 1500 huevos esfericos elipsoidales ~ parecidos a
taenia
 Los huevos salen con las excretas del perro

7.  El huevo ingerido por el hombre llega al duodeno donde se libera el embrión hexacanto (óncosfera), con
sus ganchos atraviesa la pared intestinal y a través de los vasos (porta) llega al hígado que actua como
1er filtro; si lo pasa llega al corazón derecho luego la arteria pulmonar y llega a los pulmones
 El hígado y los pulmones son los órganos más afectados por la larva de E. granulosus.
 A los 7 días se forma la hidátide 60 – 70 mm, esférica, vesicular, capa externa laminar, capa interna
nucleada ~ crece 1 cm por año → quiste
 Quiste hidátidico = hidátide + reacción adventicial
= metacestodo o larva propiamente dicha + reacción tisular del hospedero
 Hidatide = continente o pared y contenido
o Continente: 2 capas
 Cuticula ~ externa
 Germinativa ~ prolígera ~ interna
o Contenido: = líquido + elementos figurados → vesículas prolígeras ~ 30 – 40 escolices
 En el hombre comúnmente se forma una hidátide, en el ganado numerosos quistes en hígado y pulmones
 En el pulmón no existe calcificación de la adventicia, solo en los quistes hepáticos
o Hospedero definitivo: Perro
o Hospedero intermediario: Mamíferos y el hombre
 La infección se transmite por la alimentación de los perros con vísceras crudas parasitadas que contienen
quistes hidatídicos.
 Hidatidosis Hepática
 Su localización más frecuente es en el lóbulo derecho ~ hacia la convexidad
 Mayormente un solo quiste 80%
 Muchas veces las hidátides son infértiles o estériles ~ acéfalo hidátides
 En el hombre la calcificación solo se da en un 10% de los casos
 Sintomatología: dolor en el cuadrante superior derecho ~ tipo colico biliar
 Puede haber rotura del quiste central que causan obstrucción biliar
 Quistes de cara superior pueden comprimir el diafragma y la base pulmonar derecha
 La calcificación parcial no indica la muerte del parásito / La total ~ imagen radiológica : bola de
billar sí
 Puede ocasionar shock anafiláctico al derramarse el liquido del quiste hidatídico en la cavidad
peritoneal
 Hidatidosis Pulmonar
 Frecuentemente en el lóbulo inferior del pulmón derecho
 Estas hidátides no tienen adventicia

8.  Pocas veces tienen vesículas hijas, la mayoría son estériles ~ lo contrario al hígado
 Al romperse los quistes de los bronquios se produce hidatoptisis ~ eliminación por la tos
 Los quistes que crecen en la superficie del pulmón pueden romperse a la pleura ocasionando
hidatidosis pleural secundaria
 Las complicaciones que puede presentar un quiste hidatídico son:
 Infeccion bacteriana
 Rotura; a las vías biliares causa ocasiona ictericia obstructiva
 Calcificación
 Muerte
 La rotura hacia las cavidades serosas origina hidatidosis secundaria
CISTICERCOSIS
 Cisticercus cellulosae, metacestodo o forma larval de taenia solium
 Cerdo ~ hospedeiro intermediário habitual
 El hombre al ingerir el huevo de taenia solium llega al intestino, se libera la oncosfera o embrión
hexacanto, por sus ganchitos se interna en la mucosa intestinal penetra los vasos y se disemina por todos
los órganos
 En los tejidos la oncosfera sufre un proceso de vesiculación y se forma el cisticerco ~ metacestodo
vesicular lleno de liquido
o 5 – 10 mm de diámetro
o Escólex invaginado
o 4 ventosas y 2 filas de ganchitos
 Los cisticercos que se localizan en el cerebro son de 3 formas:
 Formas quísticas o vesiculares o alveolar
 Formas racemosas → carencia de escólex
 Forma de transición
 El hombre se puede infectar con la Taenia Solium con sus cisticercos o sus huevos
 Si ingiere cisticercos ~ Cysticercus cellulosae ~ TENIASIS desarrollo de la lombriz en intestino
 Hospedero definitivo
 Si ingiere huevos ~ CISTICERCOSIS formación en tejidos de cisticercos
 Hospedero intermediario accidental
 La ingestión de huevos de Taenia saginata no produce cisticercosis por Cysticercus bovis
 La cisticercosis se contrae por la ingestión de huevos de Taenia solium
 Infeccion por mecanismo Ano mano boca
 Por vomitos de un portador de teniasis ~ regurgitación de proglótidas grávidas hacia el estomago
 El jugo gástrico digiere las paredes los
huevos, liberando la oncosfera que da origen
a la cisticercosis
 La cisticercosis constituye un índice de saneamiento ambiental ~ la propagación de los huevos se efectúa
por fecalismo ~deficiente disposición de excretas
 Los cisticercos se comportan como pequeños tumores ocasionan daño mecánico
 En el hombre los cisticercos se localizan más frecuentemente en el tejido celular subcutáneo y
musculatura esquelética ~ SNC → Neurocisticercosis

9.  La diseminación de la oncosfera es por vía sanguínea ~ infecta a cualquier órgano
 Los de aspecto racemoso son más graves que los de aspecto vesicular
 Cuando el parasito muere aumenta o se manifiestan los síntomas ~ fenomenos toxialergicos ~
reblandecimiento cerebral
 Formas morfológicas del cisticerco
 Quistica o vesicular: Asociado a forma benigna ~ pueden provocar obstrucción
 Intermedia Graves neurocisticercosis meningobasales
 Racemosa
TRICOMONIASIS
 Son protozoos flagelados que no producen quistes
 Es una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes
 El método directo de diagnóstico consiste en ver a las tricomonas móviles en un examen directo
AMEBAS DE VIDA LIBRE
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TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondii es un protozoo coccidio
 Parasitan de preferencia células del sistema retículo endotelial en las del sistema nervioso central y las
células musculares
 El gato elimina los ooquistes del T. gondi en estado inmaduro y en condiciones adecuadas continúan su
desarrollo en el medio externo
 La mayoría de las infecciones congénitas son asintomáticas al nacimiento, sin embargo, luego presentan
secuelas oculares del SNC
TRIQUINOSIS
 La trichinella es un pequeño nematodo blanquecino y filiforme con su extremidad anterior más
adelgazada que la posterior.
 El hombre se infecta al comer carne cruda o mal cocida de cerdo y quistes larvales de Trichinella
 El cerdo adquiere la infección, principalmente por la ingestión de ratas infectadas
 Produce fiebre, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada
LARVAS MIGRANTES
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