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ATLAS DE PARASITOLOGÍA 
Miguel rodolfo rodriguez benjumea 
Fac. medicina / microbiologia 
Ucc villavicencio – meta 
2014
PROTOZOARIOS INTESTINALES 
• Amebas: Entamoeba histolytica
• Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su 
nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el humano y para los 
cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. 
• Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal. 
• Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano). 
• Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos 
años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.
• El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal 
con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado 
con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección 
de anticuerpos específicos. 
• La afección se trata por prescripción médica 
de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los 
abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
ENTAMOEBA COLI
Patogénesis[editar] 
E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por contaminación fecal y se 
deglute. Es un parásito de la luz intestinal (intestino grueso). No patógeno y no produce 
síntomas. 
Diagnóstico y Tratamiento[editar] 
E. coli hay que distinguirla de otras amebas patógenas como Entamoeba histolytica y/o E. 
dispar. El diagnóstico se realiza mediante un análisis directo de las heces, métodos de 
concentración y/o tinciones especiales (tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras). el 
tratamiento para la E: coli usualmente es el metronidazol, pero también se puede usar el 
cotrimoxazol, pirimentamina.
GIARDIA LAMBLIA
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flageladopatógeno perteneciente 
al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, 
produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
• Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta 
presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, 
estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y 
consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor 
abdominal y [[anorexia (síntoma). 
• En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, 
debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un 
constante reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de 
absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción 
de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces 
grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre 
todo vitaminas liposolubles).
TOXOPLASMA GONDII
Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de latoxoplasmosis, una 
enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente 
en los gatos y en losfetos humanos.1 El gato es su hospedador definitivo, aunque otros 
animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.
• Cuadro clínico[editar] 
• La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a 
menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección latente 
es también, por lo general, asintomática, pero en 
personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden 
mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal. 
• Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.19 
• 1.er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino. 
• 2.º trimestre: el bebé nace con malformaciones. 
• 3.er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se 
reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el 
tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de 
niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis. 
• La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar: 
linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras. 
• La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.2
TRATAMIENTO 
• Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa sobre 
la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido 
paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes). 
• Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se 
recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los 
taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. Si el parásito ya ha atravesado la 
placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga 
parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos 
casos.18 En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con 
sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de 
alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con 
la clindamicina.
TRYPANOSOMA CRUZI 
• es un protista de la clase Zoomastigophora, familiaTrypanosomatidae, caracterizado por 
la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra 
ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de 
la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de 
vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad 
de Chagas.
• Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota. 
• Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células 
mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas). 
• Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la 
forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. 
• Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al 
núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. 
Esta forma no se divide.1
• Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se 
da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los 
parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al del torrente sanguíneo (forma 
tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose 
principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir 
cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto 
gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que 
eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo 
que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
LEISHMANIA SP
• Los vectores de la Leishmaniasis son mosquitos del orden Diptera, familiaPsychodidae, 
subfamilia Phlebotominae y géneros Phlebotomus y Lutzomiya.1 
• La Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de forma 
extracelular y ubicado en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por tener un cuerpo 
alargado y un flagelo que les permite el movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro 
de los hospedadores, se transforma en el segundo estado morfológico conocido 
como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia 
del flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura 
mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma parasitaria es la visualizada en 
los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son 
exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en 
los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la célula hospedadora.
• En la leishmaniasis cutánea el parásito se localiza en la piel. Después de la picadura 
del mosquito, transcurren entre una y doce semanas para que se desarrolle 
una pápula eritematosa, que crece y se ulcera, generando una costra deexudado seco. 
La mayoría de los pacientes desarrolla una o dos de estas lesiones, en cara, manos o 
piernas, con un tamaño de cada lesión entre 0,5 y 3 centímetros de diámetro, aunque 
existe una gran variabilidad en la presentación de ellas. Las lesiones tienden a curarse 
espontáneamente en un lapso de meses, dejandocicatrices hipopigmentadas con bordes 
hiperpigmentados sobrelevantados. Este tipo de leishmaniasis es más común en América 
Central y del Sur. 9 
• La leishmaniasis cutánea se subdivide de acuerdo con su duración en una forma aguda 
si dura menos de un año en las zoonosis o menos de dos años si es antroponótica. 
• La leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo, 
acompañada por distensión abdominalsevera, pérdida de condición 
corporal, desnutrición y anemia.
• El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en 
improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de 
Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en 
elcultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en 
cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los 
métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales 
como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más 
usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el 
paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo 
celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es 
semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.
• El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional, 
sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y 
magnitud de la enfermedad
HELMINTOS 
CESTODOS
TAENIA SOLIUM Y T. SAGINATA
• Las vías de contaminación son la ingestión de alimentos contaminados con los huevos de 
Taenia. Puede ocurrir también por auto infección, es decir, una persona ya contaminada 
ingiere los huevos por no lavarse las manos adecuadamente. 
• La contaminación con huevos de Taenia solium se conoce como cisticercosis y cuando es 
elevada pueden distribuirse por todo el cuerpo a través del sistema circulatorio y llegar al 
cerebro produciendo lesiones cerebrales y oculares provocando convulsiones y ceguera. 
• Una señal segura de que existe la Tenia en el intestino es la expulsión de fragmentos de 
su cuerpo (proglótidas grávidas o un trozo de estróbilo) que ella usa para reproducirse. 
Para provocar la salida de la Tenia, es necesario tratamiento médico. Principalmente el 
uso de praziquantel asegura la eliminación completa del parásito. Un indicador de éxito 
del tratamiento es la eliminación del escolex de la Tenia.
TREMATODOS 
FASCIOLA HEPÁTICA
La duela del hígado (Fasciola hepatica) es una especie de platelmintotrematodo (duela) 
de la subclase Digenea, caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una 
bucal y otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en 
dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los 
canales biliares y lavesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el 
agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis(o 
fasciolosis), que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más 
importantes del mundo de los rumiantes domésticos.
• Es importante tomar en consideración el período de la enfermedad, ya que en la inicial no 
se podrían observar los parásitos ni sus huevos, pero la eosinofilia elevada y 
antecedentes de ingestión de berros,puede ser una pista de peso para sospechar de la 
enfermedad. Los métodos directos son los que mayor frecuencia establecen el 
diagnóstico de fasciolosis ya sea por los parásitos adultos en vías biliares durante el acto 
quirúrgico o por la demostración de los huevos en la bilis o en las materias fecales. Para 
detectar los huevos en bilis suele usarse el sondeo duodenal y observación al 
microscopio.
• Durante años se han realizado ensayos e investigaciones con el objetivo de evaluar los 
métodos dirigidos al control de laFasciola hepatica De estas experiencias se han 
obtenido resultados que sirven de base para proponer un control cuya aplicación debe 
ser eficaz. La lucha integral contra esta enfermedad se basa en tres aspectos 
fundamentales: 
• -Modificación del medio. -Control químico de los hospedador intermediarios. -Control 
químico del parásito. 
• -Modificación del medio 
• Se realizará un mapeo de cada unidad donde se reseñen los biotopos de las áreas de 
pastoreo, clasificadas en permanentes y estacionarias. Deberán señalares los biotopos 
primarios y de continuidad en los dos casos. 
• Los biotopos de todos los tipos tratarán de eliminarse mediante el correcto manejo de las 
aguas residuales, salideros de tanques de agua, desecación, relleno, zanjeo, etc. 
• Siempre que los biotopos permanentes no puedan eliminarse se procederá a su cercado 
y de no ser posible éste, prohibir el uso de los cuartones donde estén ubicados los 
biotopos. 
• Se determinará el área de expansión máxima que ocupen las aguas en los biotopos 
permanentes para proceder a su cercado a una distancia de dos metros por fuera de este 
perímetro.
NEMATODOS 
ASCARIS LUMBRICOIDES
Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado delhombre,1 muy 
frecuente en países subdesarrollados.[cita requerida] A este gusano se le llama también lombriz 
intestinal por su forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra. En el cerdo se 
encuentra una especie prácticamente idéntica, llamada Ascaris suum.
• La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con condiciones 
higiénicas inadecuadas del agua y alimentos. El contagio se produce por la ingestión de 
los huevos, que se eliminan con las heces; una vez maduran en el medio ambiente hasta 
formar el juvenil de tercer estadio (L3), lo que ocurre en algunas semanas, según las 
condiciones climatológicas. Los huevos son enormemente resistentes respecto al calor 
extremo y la desecación, por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes 
húmedos y templados.
• La fase de migración de la larva en pulmones produce un proceso inflamatorio con 
producción de exudado, tos, eosinofilia, fiebre cuadro que corresponde alsíndrome de 
Löffler.6 7 
• En el caso de la presencia del parásito adulto en la cavidad intestinal: debido a que 
secreta moléculas inhibidoras de la tripsina puede producir anemia, palidez, perdida de 
peso,síndrome diarreico y malestar general. El estado dedesnutrición afecta 
especialmente a niños, lo que retrasa su desarrollo. 
• Un gran número de lombrices adultas puede producir una serie de complicaciones 
como peritonitis debida a la perforación de la mucosa intestinal (pudiendo ser 
mortal), apendicitis causada por una acumulación de parásitos en el apéndice, oclusión 
intestinal y asfixia causada por la regurgitación y vómito de los vermes, ocluyendo la 
tráquea, las fosas nasales e incluso los bronquios.4 
• Otras posibles complicaciones con áscaris son las migraciones ectópicas hacia otros 
órganos, ya sea por las larvas o gusanos adultos que pueden llegar a la vesícula 
biliar provocando dolor en el hipocondrio, ictericia y fiebre alta. Cuando las lombrices 
mueren en la vesícula pueden dar origen a cálculos biliares.
• El diagnóstico se efectúa en el laboratorio por la identificación en heces de los 
huevecillos característicos del áscaris. Aunque la producción de huevos no es constante, 
si tenemos en cuenta que las hembras suelen poner unos 200.000 huevos al día, 
podemos realizar un diagnóstico cuantitativo, siendo esto muy útil a la hora de aplicar un 
tratamiento u otro, ya que si la infestación es muy pronunciada, la muerte de todos los 
parásitos al mismo tiempo puede provocar una oclusión intestinal severa requiriendose 
cirugía para extraer a los vermes
• Los medicamentos más utilizados para el tratamiento son el Albendazol, el Pamoato de 
pirantel y el Mebendazol. Otros medicamentos también usados para el tratamiento son 
la Ivermectina, la Nitazoxadina, Tiabendazol y Hidroxinaftoato de befenio 
• Cabe destacar la importancia de los métodos profilácticos que se basan básicamente en 
evitar la diseminación de los huevos, como puede ser evitar la defecación en el suelo, no 
utilizar excretas humanas como abono y tratar a los enfermos adecuadamente
TRICHURIS TRICHIURA
Trichuris trichiura (pronunciado /trikiuris trikiura/, también conocido como tricocéfalo) es 
una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de 
la parasitosis conocida como tricuriasis. Conocido también como gusano látigo, por su parte 
anterior muy delgada y su parte posterior más ancha, como el mango. 
El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más 
comúnmente en el sur de Norteamérica
• La mucosa intestinal se inflama y queda edematosa. Cada tricocéfalo adulto consume al 
día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una 
fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también 
contribuye a la anemia en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo 
durante la defecación causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parásitos adultos 
invaden el apéndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria 
a invasión bacteriana cuando se obtienen muchos tricocéfalos. 
• El diagnóstico del tricocéfalo con el laboratorio se basa en la detección de los huevecillos 
típicos presentes en las heces. Los sujetos con tricuriasis leve no presentan síntomas. 
Los casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes 
tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, 
vómitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeñas porciones, frecuentes y 
teñidas de sangre
• Los niños pequeños suelen experimentar disentería crónica, anemia 
profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnóstico definitivo se confirma al 
identificar en las heces los huevecillos característicos por medio de un estudio 
coproparasitoscópico. Cabe señalar, que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en 
la cual se observa en las paredes del recto que están adheridos los tricocéfalos. 
• Para el tratamiento de estos nematodos se utiliza el tiabendazol o también 
el mebendazol, además de que se debe de tratar a toda la familia para de esta forma 
prevenir su más que posible contagio. Aunque también es recomendable el uso de 
albendazol en dosis única de 400mg por día.
UNCINARIAS
• Diagnóstico. 
Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes 
coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa 
de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, 
prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la 
intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre 
otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los 
resultados con una sola muestra. (Knopp S. 2009; Becker SL et al. 2011).
• Tratamiento. 
Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel. 
Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición. 
Sulfato ferroso. 
Dieta proteica. 
El Sabin Vaccine Institute PDP se encuentra desarrollando una vacuna recombinante 
preventiva bivalente, a punto de iniciar la fase 1 de ensayos clínicos en Brasil. (Hotez et 
al., 2013).
FILARIAS
• La filariasis constituye un grupo 
de enfermedades parasitarias en elhumano y otros animales, y 
por lo general tropicales, causada por la infección de 
«filarias», nematodos del 
orden Spirurida, superfamiliaFilarioidea, que son transmitidos 
en forma de larva o microfilaria a losvertebrados por 
un artrópodo, generalmente mosquitos de las 
familiasCulicidae o Phlebotomidae o moscas de la 
familia Tabanidae, luego de lo cual las larvas se localizan 
adecuadamente para convertirse en adultos.
• La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática, 
denominada elefantiasis—un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes—el cual 
resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. 
La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. 
• La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores, mientras que las oreja y 
membranas mucosas rara vez se ven afectados; sin embargo, la extensión de los 
síntomas depende de la especie de filaria involucrada. W. bancrofti puede afectar 
las piernas, brazos, vulva y mamas, mientras que la Brugia timori raramente afecta 
los genitales. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria 
a través de la córnea es la causa principal de ceguera.
• El tratamiento de la filariasis se hace con un antihelmíntico como Albendazol®, que para 
conseguir la curación debe ser administrado simultáneamente con Ivermectina® o 
con dietilcarbamazina para eliminar las microfilarias o larvas, en laspatologías en que 
éstas se presentan.4 El medicamento y la dosis precisa deben ser determinados por 
prescripción médica para cada caso específico. La extirpación quirúrgica de los nódulos 
oncocercomas (nodulectomía) es una medida usada para el tratamiento y control 
específica de la oncocercosis.5
AHORA VUELVE A INICIAR :3

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Parásitos intestinales y su diagnóstico y tratamiento

  • 1. ATLAS DE PARASITOLOGÍA Miguel rodolfo rodriguez benjumea Fac. medicina / microbiologia Ucc villavicencio – meta 2014
  • 2. PROTOZOARIOS INTESTINALES • Amebas: Entamoeba histolytica
  • 3.
  • 4. • Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. • Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal. • Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o asintomático (portador sano). • Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables.
  • 5. • El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos. • La afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
  • 7. Patogénesis[editar] E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por contaminación fecal y se deglute. Es un parásito de la luz intestinal (intestino grueso). No patógeno y no produce síntomas. Diagnóstico y Tratamiento[editar] E. coli hay que distinguirla de otras amebas patógenas como Entamoeba histolytica y/o E. dispar. El diagnóstico se realiza mediante un análisis directo de las heces, métodos de concentración y/o tinciones especiales (tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras). el tratamiento para la E: coli usualmente es el metronidazol, pero también se puede usar el cotrimoxazol, pirimentamina.
  • 8.
  • 10. Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flageladopatógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
  • 11. • Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y [[anorexia (síntoma). • En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un constante reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre todo vitaminas liposolubles).
  • 12.
  • 14. Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de latoxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en losfetos humanos.1 El gato es su hospedador definitivo, aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.
  • 15. • Cuadro clínico[editar] • La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección latente es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal. • Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.19 • 1.er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino. • 2.º trimestre: el bebé nace con malformaciones. • 3.er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis. • La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras. • La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.2
  • 16. TRATAMIENTO • Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes). • Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. Si el parásito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.18 En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con la clindamicina.
  • 17. TRYPANOSOMA CRUZI • es un protista de la clase Zoomastigophora, familiaTrypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
  • 18.
  • 19. • Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota. • Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas). • Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. • Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.1
  • 20. • Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al del torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
  • 22. • Los vectores de la Leishmaniasis son mosquitos del orden Diptera, familiaPsychodidae, subfamilia Phlebotominae y géneros Phlebotomus y Lutzomiya.1 • La Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de forma extracelular y ubicado en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro de los hospedadores, se transforma en el segundo estado morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma parasitaria es la visualizada en los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la célula hospedadora.
  • 23. • En la leishmaniasis cutánea el parásito se localiza en la piel. Después de la picadura del mosquito, transcurren entre una y doce semanas para que se desarrolle una pápula eritematosa, que crece y se ulcera, generando una costra deexudado seco. La mayoría de los pacientes desarrolla una o dos de estas lesiones, en cara, manos o piernas, con un tamaño de cada lesión entre 0,5 y 3 centímetros de diámetro, aunque existe una gran variabilidad en la presentación de ellas. Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un lapso de meses, dejandocicatrices hipopigmentadas con bordes hiperpigmentados sobrelevantados. Este tipo de leishmaniasis es más común en América Central y del Sur. 9 • La leishmaniasis cutánea se subdivide de acuerdo con su duración en una forma aguda si dura menos de un año en las zoonosis o menos de dos años si es antroponótica. • La leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo, acompañada por distensión abdominalsevera, pérdida de condición corporal, desnutrición y anemia.
  • 24. • El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en elcultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.
  • 25. • El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional, sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y magnitud de la enfermedad
  • 27. TAENIA SOLIUM Y T. SAGINATA
  • 28. • Las vías de contaminación son la ingestión de alimentos contaminados con los huevos de Taenia. Puede ocurrir también por auto infección, es decir, una persona ya contaminada ingiere los huevos por no lavarse las manos adecuadamente. • La contaminación con huevos de Taenia solium se conoce como cisticercosis y cuando es elevada pueden distribuirse por todo el cuerpo a través del sistema circulatorio y llegar al cerebro produciendo lesiones cerebrales y oculares provocando convulsiones y ceguera. • Una señal segura de que existe la Tenia en el intestino es la expulsión de fragmentos de su cuerpo (proglótidas grávidas o un trozo de estróbilo) que ella usa para reproducirse. Para provocar la salida de la Tenia, es necesario tratamiento médico. Principalmente el uso de praziquantel asegura la eliminación completa del parásito. Un indicador de éxito del tratamiento es la eliminación del escolex de la Tenia.
  • 30. La duela del hígado (Fasciola hepatica) es una especie de platelmintotrematodo (duela) de la subclase Digenea, caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y lavesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis(o fasciolosis), que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos.
  • 31. • Es importante tomar en consideración el período de la enfermedad, ya que en la inicial no se podrían observar los parásitos ni sus huevos, pero la eosinofilia elevada y antecedentes de ingestión de berros,puede ser una pista de peso para sospechar de la enfermedad. Los métodos directos son los que mayor frecuencia establecen el diagnóstico de fasciolosis ya sea por los parásitos adultos en vías biliares durante el acto quirúrgico o por la demostración de los huevos en la bilis o en las materias fecales. Para detectar los huevos en bilis suele usarse el sondeo duodenal y observación al microscopio.
  • 32. • Durante años se han realizado ensayos e investigaciones con el objetivo de evaluar los métodos dirigidos al control de laFasciola hepatica De estas experiencias se han obtenido resultados que sirven de base para proponer un control cuya aplicación debe ser eficaz. La lucha integral contra esta enfermedad se basa en tres aspectos fundamentales: • -Modificación del medio. -Control químico de los hospedador intermediarios. -Control químico del parásito. • -Modificación del medio • Se realizará un mapeo de cada unidad donde se reseñen los biotopos de las áreas de pastoreo, clasificadas en permanentes y estacionarias. Deberán señalares los biotopos primarios y de continuidad en los dos casos. • Los biotopos de todos los tipos tratarán de eliminarse mediante el correcto manejo de las aguas residuales, salideros de tanques de agua, desecación, relleno, zanjeo, etc. • Siempre que los biotopos permanentes no puedan eliminarse se procederá a su cercado y de no ser posible éste, prohibir el uso de los cuartones donde estén ubicados los biotopos. • Se determinará el área de expansión máxima que ocupen las aguas en los biotopos permanentes para proceder a su cercado a una distancia de dos metros por fuera de este perímetro.
  • 34. Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado delhombre,1 muy frecuente en países subdesarrollados.[cita requerida] A este gusano se le llama también lombriz intestinal por su forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica, llamada Ascaris suum.
  • 35. • La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con condiciones higiénicas inadecuadas del agua y alimentos. El contagio se produce por la ingestión de los huevos, que se eliminan con las heces; una vez maduran en el medio ambiente hasta formar el juvenil de tercer estadio (L3), lo que ocurre en algunas semanas, según las condiciones climatológicas. Los huevos son enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación, por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados.
  • 36. • La fase de migración de la larva en pulmones produce un proceso inflamatorio con producción de exudado, tos, eosinofilia, fiebre cuadro que corresponde alsíndrome de Löffler.6 7 • En el caso de la presencia del parásito adulto en la cavidad intestinal: debido a que secreta moléculas inhibidoras de la tripsina puede producir anemia, palidez, perdida de peso,síndrome diarreico y malestar general. El estado dedesnutrición afecta especialmente a niños, lo que retrasa su desarrollo. • Un gran número de lombrices adultas puede producir una serie de complicaciones como peritonitis debida a la perforación de la mucosa intestinal (pudiendo ser mortal), apendicitis causada por una acumulación de parásitos en el apéndice, oclusión intestinal y asfixia causada por la regurgitación y vómito de los vermes, ocluyendo la tráquea, las fosas nasales e incluso los bronquios.4 • Otras posibles complicaciones con áscaris son las migraciones ectópicas hacia otros órganos, ya sea por las larvas o gusanos adultos que pueden llegar a la vesícula biliar provocando dolor en el hipocondrio, ictericia y fiebre alta. Cuando las lombrices mueren en la vesícula pueden dar origen a cálculos biliares.
  • 37. • El diagnóstico se efectúa en el laboratorio por la identificación en heces de los huevecillos característicos del áscaris. Aunque la producción de huevos no es constante, si tenemos en cuenta que las hembras suelen poner unos 200.000 huevos al día, podemos realizar un diagnóstico cuantitativo, siendo esto muy útil a la hora de aplicar un tratamiento u otro, ya que si la infestación es muy pronunciada, la muerte de todos los parásitos al mismo tiempo puede provocar una oclusión intestinal severa requiriendose cirugía para extraer a los vermes
  • 38. • Los medicamentos más utilizados para el tratamiento son el Albendazol, el Pamoato de pirantel y el Mebendazol. Otros medicamentos también usados para el tratamiento son la Ivermectina, la Nitazoxadina, Tiabendazol y Hidroxinaftoato de befenio • Cabe destacar la importancia de los métodos profilácticos que se basan básicamente en evitar la diseminación de los huevos, como puede ser evitar la defecación en el suelo, no utilizar excretas humanas como abono y tratar a los enfermos adecuadamente
  • 40. Trichuris trichiura (pronunciado /trikiuris trikiura/, también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. Conocido también como gusano látigo, por su parte anterior muy delgada y su parte posterior más ancha, como el mango. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica
  • 41. • La mucosa intestinal se inflama y queda edematosa. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la anemia en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecación causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parásitos adultos invaden el apéndice y causan apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria a invasión bacteriana cuando se obtienen muchos tricocéfalos. • El diagnóstico del tricocéfalo con el laboratorio se basa en la detección de los huevecillos típicos presentes en las heces. Los sujetos con tricuriasis leve no presentan síntomas. Los casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, vómitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeñas porciones, frecuentes y teñidas de sangre
  • 42. • Los niños pequeños suelen experimentar disentería crónica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnóstico definitivo se confirma al identificar en las heces los huevecillos característicos por medio de un estudio coproparasitoscópico. Cabe señalar, que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en la cual se observa en las paredes del recto que están adheridos los tricocéfalos. • Para el tratamiento de estos nematodos se utiliza el tiabendazol o también el mebendazol, además de que se debe de tratar a toda la familia para de esta forma prevenir su más que posible contagio. Aunque también es recomendable el uso de albendazol en dosis única de 400mg por día.
  • 44.
  • 45.
  • 46. • Diagnóstico. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra. (Knopp S. 2009; Becker SL et al. 2011).
  • 47. • Tratamiento. Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel. Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición. Sulfato ferroso. Dieta proteica. El Sabin Vaccine Institute PDP se encuentra desarrollando una vacuna recombinante preventiva bivalente, a punto de iniciar la fase 1 de ensayos clínicos en Brasil. (Hotez et al., 2013).
  • 49. • La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en elhumano y otros animales, y por lo general tropicales, causada por la infección de «filarias», nematodos del orden Spirurida, superfamiliaFilarioidea, que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a losvertebrados por un artrópodo, generalmente mosquitos de las familiasCulicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae, luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos.
  • 50. • La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática, denominada elefantiasis—un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes—el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. • La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores, mientras que las oreja y membranas mucosas rara vez se ven afectados; sin embargo, la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada. W. bancrofti puede afectar las piernas, brazos, vulva y mamas, mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera.
  • 51. • El tratamiento de la filariasis se hace con un antihelmíntico como Albendazol®, que para conseguir la curación debe ser administrado simultáneamente con Ivermectina® o con dietilcarbamazina para eliminar las microfilarias o larvas, en laspatologías en que éstas se presentan.4 El medicamento y la dosis precisa deben ser determinados por prescripción médica para cada caso específico. La extirpación quirúrgica de los nódulos oncocercomas (nodulectomía) es una medida usada para el tratamiento y control específica de la oncocercosis.5
  • 52. AHORA VUELVE A INICIAR :3