anatomía y fisiología respiratoria principales urgencias de este sistema

1. SISTEMA RESPIRATORIO Y
URGENCIAS RESPIRATORIAS
Dr. Antonio Abad García

2. 2

3. Nariz

5. CAVIDAD NASAL O NARIZ
 CALENTAR
 FILTRAR
 HUMECTAR
1 Audersirk T., Audersirk T., Byers B. “Biología, Ciencia y naturaleza” Pearson, Prentice Hall, 2004

7. SENOS PARANASALES
 Funciones: calentar el aire
antes de que penetre a la
tráquea.
 También retienen
sustancias extrañas a
través de su mucosa ciliada
y su producción de moco.
 Su inflamación (y a veces
infección) se conoce como
sinusitis.
http://entcentre.faithweb.com/faqs/ParanasalSinusesDisorders/WhatAreParanasalSinuses.htm

9. LARINGE
 Se encuentra localizada
debajo de la faringe.
 Tiene como función dar paso
al aire, así como proteger a la
tráquea del alimento.
 También tiene la función de
la fonación (habla).
1 Audersirk T., Audersirk T., Byers B. “Biología, Ciencia y naturaleza” Pearson, Prentice Hall, 2004

12. TRÁQUEA
 Conducto situado entre la
laringe y el origen de los
bronquios, de 12 a 15 cm de
largo y formado por 16-20
cartílagos en forma de anillo,
unidos entre sí.
 Al bifurcarse forma los
bronquios y cada uno abre
paso a uno de los pulmones.
 También está recubierta por
una mucosa ciliada, productora
de moco.
 La expulsión del moco formado
es a través de la tos.
http://ruby.kordic.re.kr/~vr/CyberAnatomy/HTML/trachea.html

14. BRONQUIOS
 Ramificaciones que se
encuentran al final de la
tráquea, dividiéndose en dos
porciones: derecho e
izquierdo.
 Está formado por el mismo
tipo de tejido que la tráquea.
 Como un “árbol”, se va
ramificando en: bronquios
principales, bronquios
lobulares, bronquiolos y
bronquiolos terminales.1
1 Audersirk T., Audersirk T., Byers B. “Biología, Ciencia
y naturaleza” Pearson, Prentice Hall, 2004

15. Bronquiolos
 Son la continuación de los bronquios.
Conectan los bronquios con los
alvéolos pulmonares.
 Son ramificaciones más delgadas que
parten de los bronquios terminando
en unas pequeñas dilataciones
llamadas alvéolos pulmonares.

16. PULMONES
 Son dos sacos blandos,
esponjosos y dilatables,
con forma de cono
truncado en donde la
base descansa en un
músculo fuerte llamada
diafragma.
 Formados por un
conjunto de bronquiolos
y alvéolos pulmonares,
los cuales son la unidad
fundamental del pulmón.
 Miden más o menos 26
cm de alto por 15 de
ancho y tienen una
capacidad de 1,600 cm3
http://utest.magnet.fsu.edu/content/tobaccoyou/health/lungintro.html
1 Audersirk T., Audersirk T., Byers B. “Biología, Ciencia y
naturaleza” Pearson, Prentice Hall, 2004

21. ALVÉOLOS
 Estos pequeños sacos están rodeados por vasos capilares, integrando así la
circulación pulmonar

23. Ventilación

25. OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA VENTILACION
 Tensión superficial del liquido
alveolar .
 El surfactante contenido en el liquido
alveolar contiene una mezcla de
fosfolípidos y proteínas que reduce la
tensión superficial por debajo de la del
agua pura.

29. RESPIRACION EXTERNA
 Es la difusión de oxigeno del aire de los alveolos de los pulmones a los capilares de la sangre, en los
capilares pulmonares y la difusión del Co2 en la dirección opuesta.

32. Intercambio gaseoso
Gases
entran y
salen
CO2 O2
Alveoli
(air sacs)
Right
Atrium
Right
Ventricle
Left
Ventricle
Left
Atriu
m
Oxygenated
Deoxygenated
Gases transportados
en la sangre
O2
O2
O2
O2
O2
CO2
CO2
CO2
CO2
CO2
CO2
O2 y CO2 intercambio
en los tejidos
CO2 y O2 intercambio
gaseoso
en los pulmones
(hematosis)

33. EVALUACIÓN PRIMARIA

34. EVALUACIÓN SECUNDARIA

35. ASMA Y CRISIS
ASMÁTICA

36. ASMA
Patología inflamatoria crónica de vías aéreas , e hiperrectividad
bronquial que ocasiona obstrucción reversible al flujo aéreo.
Con síntomas de predominancia nocturna

37. • Enfermedad que suele iniciar en la infancia
• Leve remisión sintomatología en adolescencia
México:
• 3er lugar de C.E.
• 42% son < de 2 años
• 36% = 5-9 años
• 22% = 10 – 15 años
• 62% de px. son niños

38. • No AHF = 14 % posibilidad
• Padre asmático = 25% posibilidad niño asmático
• Ambos padres asmáticos = 50% de posibilidad
• Padres con rinitis alérgica = 60% – 70% posibilidad

39. ASMA ALÉRGICA
• Se relaciona a
historial personal o
familiar de
enfermedades
alergicas como
rinitis, urticaria y
eccema

40. ASMA IDIOSINCRÁSICA
• No tiene historial de
enfermedades
alergicas y tiene
concentraciones
normales de IgE. La
afeccion empieza como
resfriado comun y
despues paroxismos de
silbilancias y disnea

43. Factores
Infecciones virales de
VA
•Virus sincial respiratorio
•Parainfluenza
•Influenza
•Coronavirus
ATOPIA
Genéticos
• Cromosoma 5, 6,11,14
brazo corto
• Hiperreactividad
bronquial
• Hiperprodución de IgE
Exposición a alergenos:
Ácaros de polvo
Células de mascotas
Hongos
Humo de tabaco / leña
Ejercicio
Cambios de temperatura
Medicamentos
Aditivos de alimentos
Emociones

44. EJERCICIO
- 1 de los desencadenantes mas
frecuentes para exacerbación del
ASMA.
- Difiere de los otros antígenos ( no
hay secuela a largo plazo)
- Los ataques son posteriores al
ejercicio, no durante éste.
- La obstrucción depende de la
ventilación del paciente, temperatura
y humedad del aire inspirado

45. TENSIÓN EMOCIONAL
• Factores psicológicos
• Factores emocionales
• Exacerbar o mejorar el asma
Grado de participación no bien establecido
Varia de pacientes a otros, y en el mismo paciente de un episodio a
otro

47. IL -4
IL- 5
IL-10

48. • Vasodilatación
•Broncoconstriccion
•Edema en vías aéreas
•Incremento en secreción de moco
INCREMENTO DE RESISTENCIA DE VÍA AÉREAS
DISMINUCION DE FLUJO DE AIRE
ATRAPAMIENTO DE AIRE
AUMENTO DE PRESION INTRALVEOLAR E INTRAPLEURAL
ALTERACION VENTILACION/ PERFUSION

49. FASE CRÓNICA
Fase de reclutamiento e hiperplasia bronquial

50. Activación de
LTh2
Producción de
IL- 4, IL- 5, IL-
10
Proliferación y
Diferenciación de
LB, mastocitos,
eosinofilos
Eosinofilos
Producción:
Il-3, IL- 10
-Neurotóxina
-Proteínas catiónica y
básica
-oxidantes
Producción de:
Proteasas
Daño epitelial
Fibroblastos
Células de musc. liso
Hipertrofia de
musculo liso
Alteración en
receptores B2
Reflejo vagal
Sustancia P

52. DIAGNÓSTICO

53. Características generales
• Atopia
• Hiperreactividad de la vía aérea
• Sensibilización alérgica
Interacciones
Factores
de riesgo
Genética

54. Producción de IgE específica
Hiperreactividad de la Vía Aérea
Mediadores inflamatorios
Respuesta específica Th1 y Th2
Sexo
Obesidad
Alergenos: Intra y extradomiciliarios dosis, exposición,
edad, sexo, genética.
Infecciones: VSR (40% ev. asma)
Sensibilizantes ocupacionales
Tabaquismo: activo o pasivo
Contaminación ambiental
Dieta

55. Factores de Riesgo Sustancias
Trabajadores de Hospitales
Desinfectantes
(Sulfatiazol, cloraminas, formaldeido,
glutaraldeido), látex
Fabricantes Antibióticos Antibióticos, piperazina, metildopa, salbutamol,
Cimetidina cimetidina
Industria Plástica disocianato de tolueno, hexametil
disocianato,difenilmetil
isocianato, anhídrido ftalico, tietrilen
tetraminas, anhidrido
trimelitico, hexametil tetramine, acrilates
Procesadores de Caucho Formaldeido, etilenediamina, anhidro ftalico
Pintores de automóvil Etanoalimas, Disocianatos
Anestesistas Enflurane

57. • ¿La tos o la dificultad para respirar limita sus actividades?
• ¿Cuándo haces ejercicio o se resfría, le cuesta demasiado trabajo
respirar?
• ¿El frío,el polen, el polvo. El pelo de mascotas o humo provocan tos y
ahogo?
• ¿Sin razón aparente tiene ataques de tos o sensación de ahogo y
silbidos en el pecho, particularmente por las noches?
• ¿Tiene algún familiar que padezca asma o que sea alérgico?

58. Mejoría :
60 L/min (o 20% o mas de PEF) pre-broncodilatador
Variación PEF >20%

61. Intermitente
•Síntomas menos de una vez por semana
•Exacerbaciones de corta duración
•Síntomas Nocturnos no más de dos veces al mes
• FEV1 o PEF > 80% del valor predicho
•Variabilidad en el PEF o FEV1 < 20%
Persistente
leve
•Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez al día
•Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño
•Síntomas Nocturnos más de dos veces por mes
•FEV1 o PEF > 80% del valor predicho
•Variabilidad en el PEF o FEV1 < 20 – 30%
Moderada
persistente
• Síntomas diarios
• Exacerbaciones afectan la actividad y el sueño
• Síntomas Nocturnos más de una vez a la semana
• Uso diario de inhaladores con _2 agonistas de acción corta
• FEV1 o PEF 60-80% valor predicho
• Variabilidad en el PEF o FEV1 > 30%
Severa
persistente
•Síntomas Diarios
•Exacerbaciones frecuentes
•Síntomas frecuentes de asma nocturna
•Limitación de realizar actividades físicas
•FEV1 o PEF " 60% valor predicho
•Variabilidad en el PEF o FEV1 > 30%

62. Tx
Controladores Ó
Preventivos
Glucocorticoides inhalados ó
sistémicos
Modificadores de leucotrienos
B- agonistas inhalados
prolongados C/
Glocorticoides inhalados
Teofilinas
Cromas
Anti IgE
Alivio o
Rescate
B- Agonistas de inhalación
Anticolinérgicos inhalados
Teofilina de acción corta
B- agonistas de acción corta
orales

63. Episodios sintomaticos o las exacerbaciones de la
tos disnea, sibilancias, sensación de opresión y
dificultad respiratoria

64. Leve
• Disnea al caminar
• Sibilancias: leves al
final de la espiración
• FEV1 y PEF : >70 y
<90%
• PaO2: Normal
• Saturación de O2:
>95%
• Pa CO2: 28-32mmHg
Moderada
• Disnea al hablar o
comer
• Sibilancias:
moderadas
• FEV1 y PEF : >50 y
<70%
• PaO2: >60mmHg
• Saturación de O2:
entre 91-95%
• Pa CO2: >32-
<45mmHg
Severa
• Disnea en reposo
• Sibilancias: Fuertes o
ausencia de ruido
respiratorio
• FEV1 y PEF : >50%
• PaO2: <60mmHg
• Saturación de O2:
<90%
• Pa CO2: >45mmHg

65. •En Crisis Agudas: Se alteran todos los aspectos
de la función pulmonar
•En Pacientes agudos: El Volumen residual suele
ser de 400% mas de lo normal
•Los pacientes asintomáticos: Presentan
hipocapnia y alcalosis respiratoria
•La acidosis indica una obstrucción grave

66. Crisis asmática
Descenso
de flujos
espiratorios
Mov.
Diafragmático
paradógico
Cianosis
Somnolencia
Dificultad de
habla
Taquicardia
Tórax
hiperinsuflado
Retracción
intercostal
Uso de m.
accesorios
EXACERBACIÓN
Sibilancias
Disnea
OBSTURCCIÓN DE LA VÌA
AÉREA
Leve- Moderada : FEM y
FEV1: > 50 %
Grave: < 50 %
Rx Tórax
Hospitalización
Grave
Somnoliento
Confuso
PaCo2 42 mmHg
Distrés
respiratorio

67. Exacerbación Leve Moderada Grave
Oxígeno
Saturación
90 %
95%: Embarazadas,
IC
Salbutamol 6-12 pulverizaciones MDI
2.5mg Nebulizador c/ 20 min
2.5-5 mg c/ 20 min
N
10.15mg* 1hr
Bromuro de
ipatropio
0.5mg c 3-4 h N
B2 adrenergico cada 2-4 h
Metilprendisolona
125 mg IV
40-60 mg IV c/6 h
Prednisona 40-60 mg V.O 12-24 h
•C / 12 h
•[ ] Normales
•Se quita entre 7- 14 días c/ Tx corticoides Inhalados

68. EXACERBACIÓN DE LA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA

69. EPOC SEGÚN GOLD
Respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases
nocivos.
Tiene tres fundamentos:
Limitación crónica al flujo aéreo.
Es progresiva en el tiempo.
Aparece una respuesta inflamatoria pulmonar.

73. TABAQUISMO Y EPOC
Presente en alrededor del 90% de los casos
El 24% de los fumadores desarrollan enfermedad clínica
Se utiliza el número de paquetes/año (pq/año) para poder comparar el riesgo de
los diferentes pacientes correspondiendo un pq/año a fumar 20 cigarrillos diarios
durante 1 año. Se calcula de la siguiente forma:
• N° pq/año = N° cigarrillos fumados diariamente x N° años/20

74. EPIDEMIOLOGÍA
Existen más de 600
millones de sujetos con
EPOC en el mundo
Es la cuarta causa de
muerte después de las
enfermedades
cardiovasculares, el cáncer
pulmonar y la enfermedad
cerebrovascular
Más del 50% de los
enfermos, ignora que tiene
la enfermedad y siguen
fumando.

81. DIAGNÓSTICO
Factores de Riesgo
• Fumador/exfumador > 10 paquetes/año
• Exposición crónica a tóxicos inhalados
Síntomas Respiratorios
• Disnea
• Tos Crónica con o sin expectoración
Datos de obstrucción en la espirometría postbroncodilatación

82. MEDIDAS GENERALES EN EL PACIENTE CON LA
EPOC
Abandono del tabaco.
Adecuada nutrición.
Actividad física adecuada.
Evaluación y tratamiento de las comorbilidades.

83. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Probabilidad de que el paciente pueda presentar:
• Agudizaciones.
• Progresión de la enfermedad.
• Complicaciones.
• Consumo de recursos sanitarios.
• Incremento de la mortalidad.

84. ESCALA MMRC (MODIFIED MEDICAL RESEARCH
COUNCIL)

85. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Reducir los
síntomas.
Disminuir la
frecuencia y
gravedad de las
agudizaciones.
Mejorar la calidad
de vida.
Incrementar la
supervivencia.

86. BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO
A corto
plazo
• Control de la
enfermedad.
A mediano
y largo
plazo
• Reducción
del riesgo.

88. OXÍGENO SUPLEMENTARIO
Se debe administrar en todo paciente portador de EPOC que tenga en
condiciones estables, al menos 1 mes después de alguna
descompensación, PaO2 < 55 mmHg o Sa O2 < 88% en reposo.
Debe ser permanente, por más de 16 horas diarias incluyendo la
noche, lo que se ha demostrado eficaz para evitar o retrasar la
aparición de cor pulmonar.
En los pacientes con PaO2 limítrofe entre 56 a 59 mmHg se exige que
además tenga algún signo de repercusión de la hipoxemia como
hiperglobulia (hematocrito > 56%) o cor pulmonar.

89. OXÍGENO SUPLEMENTARIO
Se indica O2 solamente nocturno, si estando despierto la PaO2 es
mayor de 55 mmHg o la SaO2 mayor de 88% pero durante el sueño
baja de estos niveles, o la PaO2 cae > 10 mmHg o la SaO2 baja > 5
puntos por ciento con signos o síntomas de hipoxemia.
Idealmente se debe titular la dosis de oxígeno que cada paciente
requiere, tanto durante el sueño como en el ejercicio, para mantener
una saturación sobre 90%.

94. Inflamación aguda del parénquima pulmonar, y
bronquiolos adyacentes, formada por infiltrados
alveolares y consolidación pulmonar

95. Se manifiesta por aumento de peso de dicho
órgano, sustitución de su trama esponjosa
normal por zonas de consolidación y presencia
de leucocitos, eritrocitos y fibrina dentro de los
alvéolos.

96. •Neumonía Lobar: Alteración de un lóbulo entero.
•Neumonía Lobular o Segmentaria: Alteración de partes
de un lóbulo.
•Bronconeumonía: Alteración de alveolos contiguos a
bronquios, uno o varios lobulos.
•Neumonia intersticial: Afecta predominantemente al
intersticio, abarca las paredes alveolares y el tejido
conectivo que rodea al árbol broncovascular

97. En México es la primer causa de mortalidad en los
extremos de la vida (<5años y >60años)
F.P.:
Sexo masculino
Otoño e Invierno (cambios bruscos de temperatura)
Hacinamiento
Desnutridos
Alcoholicos
Fumadores
Postracion
Inmunodeprimidos

98. •Virus sincicial respiratorio
•Influenza
•Parainfluenza 2
•Adenovirus
Virales
•Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus hemolyticus
• Legionella
Bacterianas
•Frecuente cuando es no bacteriana, principalmente en niños escolares y
jóvenes
Mycoplasma

99. FASE INICIAL
EDEMA, infiltración del
intersticio, presencia de
Neutrófilos, MQ PMN
Exudado mucoide o
fibrinoso en bronquios, se
ACUMULA en alveolos
Epitelio bronquial se ULCERA
y el exudado con fibrina,
moco, N, MQ PMN y células
descamadas
INFLAMACIÓN
Infiltrado de eritrocitos y
leucocitos, puede haber
HEMORRAGIA subepitelial
BRONQUIOLITIS AGUDA,
congestión vascular, edema e
infiltrado de células
mononucleares
NEUMONIA LOBAR AGUDA
Rara vez el exudado
carnifica, infiltrándose con
tejido conjuntivo
Neumonía organizada
NECROSIS
Neumonía abscesada
Inflamación pleural-empiema

100. Etapa de Hepatización Roja
Consolidación de parénquima pulmonar con presencia de fibrina y
eritrocitos.
Bronquios pequeños, obstruidos por fibrina
Capilares muy congestionados y arterias bronquiales ocluidas.
Pocos PMN
Etapa de Hepatización Gris
El pulmón puede observarse gris en un corte.
Es donde hay la mayor afluencia de PMN que fagocitan microorganismos
Adelante aparecen MQ alveolares , que fagocitan neumococos y PMN
lesionados.

101.  Vía de entrada más común  Aérea.
 Ocurre cuando por diversos factores, los mecanismos de
defensa pulmonares se ven alterados, y se permite el paso de
microorganismos de la vía alta a la vía baja, donde ocurre la
invasión del parénquima pulmonar.

102. microorganismos se
adquieren al epitelio
respiratorio.
Adquisición por
vía respiratoria.
alcanzan el pulmón por
trayecto descendente
Llegan al alvéolo a
multiplicarse
respuesta
inflamatoria.
CONSOLIDACION

103.  La consolidación alveolar (primeras 48 h de evolución)  shunt
 hipoxemia
 hiperventilación secundaria y alcalosis respiratoria.
 Es muy rara la hipercapnia en las neumonías, excepto en
pacientes con enfermedad pulmonar preexistente.

104.  Fiebre,
 Disnea,
 Tos con producción de esputo y dolor torácico

105.  Típica,
◦ S. pneumoniae, K. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus,
 comienzo brusco, o precedida por un cuadro catarral de las
vías altas.
 escalofríos múltiples e intensos
 fiebre alta y mantenida
 tos seca inicial productiva, con esputo purulento o
herrumbroso.

106.  Atípica
◦ vírica, M. pneumoniae, C. burnetii y Chlamydia.
◦ prototipo por M. pneumoniae,
 inicio insidioso
 cefalea,
 astenia
 escasa afectación general,
 tos seca, persistente o con expectoración mucosa.
 fiebre sin escalofríos,

107.  Dolor torácico retrosternal se incrementa al toser (dolor
traqueobronquial).
Síntomas extrarrespiratorios,
 náuseas,
 vómitos,
 exantema
 cutáneo,
 mialgias
 artralgias,

108. Síntomas de afectación de las vías respiratorias altas
 rinorrea,
 ronquera,
 dolor de garganta.
 Miringitis sugiere neumonía por M. pneumoniae.

109.  Generalmente se observa al Px tosiendo con cierto grado de
insuficiencia Respiratoria, si esta es ocasionada por ocupación del
espacio pulmonar , encontramos: aleteo nasal y cianosis; en cambio si
es ocasionada por dolor pleural, el Px refiere dolor al presionar el
hemitorax, o retraerlo para respirar menos con el.
 Si el proceso es grande y cercano a la pared del Tórax, se integra un
Sx de condensación.

110.  En neumonía por S. aureus, ataca el intersticio produciendo una
neumonía de focos múltiples, generalmente es precedida por una IVR
de tipo viral y la mayor complicación es el empiema.
 En neumonía por Gramm(-) el inicio es mas insidioso, por lo general
hay expectoración purulenta o hematopurulenta abundante, en esta
no se acompaña de escalofrío inicial.
 Se puede integrar un Sx de condensación localizado, o bilateral, como
en el caso de la Neumonía de focos múltiples.

111. En el diagnóstico es importante conocer la extensión del proceso
neumónico y los posibles agentes causales.
 Para conocer la extensión es de gran utilidad un estudio radiológico
en posición PA o lateral.
 En estos casos puede observarse una imagen de condensación
homogénea en un lóbulo, o una neumonía de focos múltiples.
 En la neumonía intersticial, el infiltrado se presenta como una
opacidad uni o multifocal menos densa.

112.  La investigación bacteriológica debe hacerse siempre que sea
posible, con la obtención de la muestra con la técnica de
Nomarsky.
 Una vez obtenido el resultado del cultivo puede instalarse una
nueva terapéutica o bien mantener la ya establecida.

113.  El tratamiento debe enfocarse a:
◦ Tratar la infección
◦ Mantener buenas condiciones generales del Px
◦ Tratar sintomatología local y general
◦ Prevenir y tratar a tiempo insuficiencia respiratoria u otras
complicaciones.

117. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

118. DEFINICIÓN
Es la obstrucción parcial o
completa de las arterias
pulmonares causada por la
migración de un coagulo.
El 95% se origina por
trombosis venosa profunda.
Esto puede llevar a generar
infarto pulmonar,
insuficiencia cardiaca derecha
e hipoxemia.

119. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia es de 1
caso por cada 1000
personas al año, 5 casos
de cada 1000 habitantes
en mayores de 60 años.
La mortalidad de TEP es
del 30% cuando no se
recibe tratamiento y 8%
cuando se recibe
tratamiento.
Suele estar asociada a
cáncer, edad avanzada,
insuficiencia cardiaca
congestiva y
enfermedades
respiratorias crónicas.

120. ORIGEN DE LOS
TROMBOS EN TEP
• Vena cava inferior,
venas pelvicas, venas
ileo-femoral 94%
• Vena cava superior
2.8%
• Corazón derecho 3.2%

122. TRIADA DE
VIRCHOW

124. FACTORES DE RIESGO

125. FACTORES DE RIESGO
• FACTORES DE RIESGO HEREDITARIOS

126. FISIOPATOLOGÍA
 La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas,
femoral profunda o iliacas.
 La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas
determinante de las alteraciones fisiológicas.
 Se produce liberación de mediadores vaso activos y bronco
constrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V.D.

127. FISIOPATOLOGIA
• La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar
produce:
- Aumento del espacio muerto (alteración ventilación/
perfusión V/Q).
- Aumento de resistencia en las vías respiratorias (bronco
constricción).
- Hipoxemia
- Hiperventilación
- Aumento de la RVP
- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

128. CUADRO CLÍNICO
• Disnea de inicio repentino
• Dolor torácico pleurítico
• Fiebre (37º-38º)
• Tos
• Taquipnea
• Taquicardia
• Raramente hemoptisis
• La hipoxia y la hipocarbia se ven como resultado de alcalosis
respiratoria.
• SE DEBE SOSPECHAR PE EN Px HOSPITALIZADOS O
ENCAMADOS CON DISNEA, TAQUICARDIA Y RX DE TORAX
NORMAL

129. CRITERIOS DE WELLS

130. DIAGNOSTICO
• El diagnostico se va a hacer
por medio de:
• GA: encontremos alcalosis
respiratoria con Po2 <
80mmHg
• RXT: usualmente es normal,
puede mostrar atelectasias,
efusión pleural y el Sx de
Hampton hump.

131. DIAGNOSTICO
• Angiografía pulmonar
contrastada CTPA:
gold santdart. El
signo de “polo mint”
es especifico en el
estudio. Nos muestra
los defectos que se
han formado en la
vasculatura pulmonar.

132. DIAGNOSTICO
• Dímero –D : es sensible pero no
especifico en pacientes con TVP o
TEP, se utiliza mas bien como
marcador para pacientes en sospecha
de presentar TEP.
• USG de venas de MI

133. DIAGNOSTICO
• ECG: no se utiliza como
diagnostico ya que
siempre suele
presentarse como
taquicardia sinusal.
• Se encontrara el patron
S1Q3T3 (onda S en I,
onda Q en III y onda T
negativa en III) y
bloqueo completo de
rama derecha

134. TRATAMIENTO
• TROMBOLISIS : indicado en pacientes con TEP con hipotensión
(sistólica <90mmHg) o que tengan riesgo bajo de hemorragia.
Estreptocinasa, urocinasa y activador del plasminogeno tisular
recombinante.
El objetivo es activar de forma exógena al plasminógeno y
convertirlo en plasmina.
• EMBOLECTOMIA: puede ser percutánea o quirúrgica, se hace
cuando esta contraindicada la trombolisis o si esta fallo con
hipotensión persistente.

135. Gracias.