1. MI 3 – DRA ALVAREZ
PRESENTADO POR:
JULIO BORJAS

2. El asma es un síndrome caracterizado
por obstrucción de las vías
respiratorias , que varia
considerablemente de manera
espontanea y con el tratamiento.
Se observa un tipo especial de
inflamación de las vías respiratorias
que las hace mas reactivas a diversos
elementos desencadenantes que
ocasiona disminución de la luz y de la
corriente de aire.

3. Clínica
• Enfermedad crónica, caracterizada por obstrucción variable de
las vías aéreas, frecuentemente reversible, espontánea o con
tratamiento médico. Se manifiesta como episodios recurrentes
de tos, disnea y sibilancias, principalmente nocturnas
Desencadenados por múltiples estímulos externos como
alérgenos, infecciones virales, humo y otros irritantes, ejercicio,
llanto y risa.

4. Factores
endogenos
Asma.
Factores de Factores
riesgo. ambientales.

5. Elementos
Factores endógenos. Factores ambientales
desencadenaste.
• Predisposición genética. • Alérgenos • Alérgenos
• Atopia. • Sensibilizantes • Infecciones por virus en
• Hipersensibilidad de las ocupacionales. la vía aérea alta.
vías respiratorias. • Tabaquismo. • Ejercicio e
• Genero • Infecciones en las vías hiperventilación.
• Etnia respiratorias. • Aire frio.
• Obesidad • Dióxido de azufre,.
• Infecciones víricas • Fármacos(bloqueadores
beta , acido
acetilsalicilico)
• Estrés.
• Irritantes (aerosoles
domésticos , humo y
pinturas)

6. ATOPIA
• La atopia es el principal factor de riesgo para desarrollar asma
• Los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en
particular rinitis alérgica, que puede identificarse en más de 80% de ellos,
y dermatitis atópica (eccema).
• La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico

7. ALÉRGENOS.
• Los alérgenos inhalados son los elementos desencadenantes más
comunes de las manifestaciones asmáticas y también se ha dicho que
participan en la sensibilización alérgica. La exposición a los ácaros en
los polvos domésticos desde la niñez es un factor de riesgo de
sensibilización alérgica y asma, pero el hecho de evitar estrictamente los
alérgenos no ha generado pruebas de que disminuya el riesgo asmático.

8. EJERCICIO
• El ejercicio es un factor que suele desencadenar asma, particularmente en
los niños. El mecanismo se basa en la hiperventilación, que incrementa la
osmolalidad de los líquidos que revisten las vías respiratorias e incita la
liberación de mediadores de células cebadas con lo cual aparece
broncoconstricción. El asma inducido por ejercicio comienza típicamente al
terminar la actividad y el paciente se recupera de modo espontáneo en unos
30 min. Empeora en los climas fríos y secos más que en los húmedos y
calientes

9. FÁRMACOS
• Varios fármacos desencadenan el asma. Los
bloqueadores adrenérgicos beta suelen empeorarlo y
su empleo puede ser letal. Los mecanismos se
desconocen, pero son mediados por la
broncoconstricción colinérgica exagerada

10. REFLUJO GASTR0ES0FÁGIC0
• El reflujo gastroesofágico es frecuente en los asmáticos y se
acentúa con los broncodilatadores. El reflujo ácido quizá
desencadena broncoconstricción refleja, pero rara vez
ocasiona síntomas de asma y con los fármacos antirreflujo no
disminuyen tales manifestaciones en muchos asmáticos.

11. ESTRÉS
• Muchos asmáticos indican que sus síntomas empeoran con el estrés. Es indudable que
ciertos factores psíquicos inducen broncoconstricción a través de vías reflejas
colinérgicas

12. PATOGENIA
• El asma se acompaña de inflamación crónica de la mucosa de las vías
respiratorias bajas. Una de las finalidades básicas del tratamiento es
atenuar dicha inflamación.
• La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos y linfocitos T activados y
hay activación de las células cebadas.

13. • Tres aspectos considerados como los mas
característicos de la enfermedad.
Inflamación
Hiperactividad
Obstrucción reversible

14. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
• 1-↑ de la resistencia de las vias respiratorias
• 2-↓ de los vol. Espiratorios forzados y de la velocidad del flujo
• 3-Hiperinsuflacion pulmonar y del torax
• 4-Aumento del trabajo de la respiracion
• 5-Alteracion de la funcion de los mm resp.
• 6-Cambios de la retraccion elastica
• 7-Distribucion anormal de la ventilacion y del flujo sanguineo pulmonar
• 8.Alteracion de los gases arteriales

15. HIPERREACTIVIDAD DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS
• El dato fisiopatologico caracteristico del asma es la
reduccion del diametro de las vias respiratorias por la
contraccion del musculo liso, la congestion vascular, el
edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones
espesas.

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tos • Cianosis
• Sibilancias • Hiperinsuflacion de tórax
• Traquipnea • Taquicardia
• Disnea • Pulso paradójico
• Uso de mm accesorios

17. SINTOMAS PRODROMICOS
• Prurito debajo de la quijada
• Molestias interescapulares
• Miedo inexplicable

18. PRUEBAS LABORATORIALES
 Esosinofilia en sangre y esputo 250-400mm₃
 Esputo: adherente, espeso, blanquecino
 Pruebas cutáneas de alergias positivas

19. METODOS IMAGENIOLOGICOS
Los signos radiológicos que sugieren atrapamiento
aéreo son:
1. Incremento del espacio retroesternal en la
radiografía lateral de tórax.
2. Aplanamiento diafragmático.
3. Aumento del espacio intercostal.
4. Horizontalización de los arcos costales.
5. Elongación de la imagen de la silueta cardíaca.
6. Disminución de la apreciación de la vasculatura
pulmonar.
Hipertransparencia pulmonar. Acentuación de la trama broncovascular.
Ensanchamiento de los EIC. Horizontalización de las costillas.

20. METODOS IMAGENIOLOGICOS
Su mayor utilidad es en los siguientes casos: 1.
Crisis asmática moderada y severa que requieren
hospitalización. 2. En sospecha de neumotórax,
neumomediastino, enfisema subcutáneo y
neumonía (complicaciones del asma bronquial en
crisis). 3. En pacientes críticos en ventilación
mecánica. 4. Es de ayuda para descartar otras
patologías como enfermedad bulosa pulmonar,
enfermedad Intersticial e insuficiencia cardiaca
congestiva.
Signos de atrapamiento aéreo. Hipertransparencia pulmonar. Ensanchamiento de los
EIC. Descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas. Ambos senos costo-frénicos
cortados.

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Obstruccion de la via respiratoria por un Edema laringeo
• Obstruccion endobronquial por un cuerpo extraño
• La insuficiencia ventricular izquierda
• Las neumonias eosinofilas
• EPOC

23. ESCORE DE WOOD DOWNES

24. Disnea mientras camina, habla normalmente y
puede estar agitado.
Taquipnea
Flujo espiratorio máximo >70% VP
Saturación de oxígeno normal (>95%)
Excelente respuesta a los B2-agonistas

25. Disnea, sibilancias,incapacidad para hablar
normalmente
Taquipnea y taquicardia
Flujo espiratorio máximo :50% -70% VP
Saturación de oxígeno 91-95%
Moderada respuesta a los B2-agonistas

26. •Disnea severa con retracción paraesternal,
•Incapaz de hablar,
•Confusión
•Cianosis,
•Pulso paradójico
•Tórax silente,
•Taquipnea ,
•Taquicardia o bradicardia
•Flujo espiratorio máximo <50%VP
•Saturación de oxígeno<90%

27. Leve Leve Moderada Grave
intermitente persistente
Persistente Persistente
moderada severa
1. Número de las 5 o menos 5 o menos 6 a 10 Mas de 10 Mas de 10
crisis al año.
2. Síntomas < 1 vez por >1 vez por >1 vez por Diarias , uso Interfieren con la
diurnos. semana. semana pero no semana y <1 diario de beta2 acción física.
diariamente vez por mes. de acción corta.
3. Síntomas < 2 veces por > 2 veces al mes >2 veces por >1 vez por Frecuentes.
nocturnos mes. mes y <1 vez por semana
semana.
4. Función VEF1 o FEP > VEF1 o FEP 60- VEF1 o FEP > VEF1 o FEP 60- VEF1 o FEP >
pulmonar 80% . 80% . 80% . 80% . 60% .
Variabilidad FEP Variabilidad FEP Variabilidad FEP Variabilidad FEP Variabilidad FEP
<20% >20% 20-30% >30% >30%

32. Los estados iniciales de la
insuficiencia respiratoria son
compensados inicialmente
con hiperventilación, por ello
los niveles iniciales de PCO2
se encuentran reducidos.
En los estadios más avanzados
con mayor obstrucción de la vía
aérea, fatiga muscular y la
alteración del estado de
conciencia conllevan a una
disminución significativa del
volumen minuto expirado con la
reducción de la ventilación
pulmonar, con la consiguiente
retención de CO2 y acidosis.

34. ALIVIADORES CONTROLADORES
• Actuan en el • Inhiben
musculo liso para mecanismos
eliminar la inflamatorios
broncoconstriccion. basicos.
• Agonistas β2 • ICS
• Anticolinergicos • Antileucotrienos
• Teofilina • Cromonas

35. ALIVIADORES •Salbutamol
•Clenbuterol
1. Broncodilatadores
•Fenoterol más B.Ipatropium
•Bromuro de Ipatropium
•Tiotropio
•Hidrocortisona
2. Antiinflamatorios •Metilprednisolona
•Prednisona
•Prednisolona
•Deflazacort
3. Teofilinas de acción corta

36. •Esteroideos: Budesonida
CONTROLADORES: Fluticasona
Beclometasona
Antiinflamatorios
•No Esteroideos: Cromonas
Teofilinas
Broncodilatadores de •Salmeterol
acción prolongada •Flumaterol
Modificadores de •Pranlukast
•Montelukast
leucotrienos
•Zafirlukast

37. Broncodilatadores
de acción prolongada
más Esteroides
•Salmeterol más
Fluticasona
•Flumaterol más
Budesonida

38. ALIVIADORES CONTROLADORES
• Actuan en el • Inhiben
musculo liso para mecanismos
eliminar la inflamatorios
broncoconstriccion. basicos.
• Agonistas β2 • ICS
• Anticolinergicos • Antileucotrienos
• Teofilina • Cromonas

39. BRONCODILATADORES
 Agonistas β2 adrenergicos:
MECANISMO • Activan receptores adrenérgicos β2
• Aumenta AMP ciclico intracelular, e inhibe algunas celulas
DE ACCION
inflamatorias.
• Inhiben liberacion de mediadores a partir de las celulas cebadas.
• Se utilizan inhalados para atenuar sus efectos adversos
USO CLINICO • Albuterol (salbutamol) y terbutalina 3-6 horas
• Alivio sintomatico, profilactico antes del ejercicio.
EFECTOS • Temblor muscular y Taquicardia
ADVERSOS

40. ANTICOLINERGICOS
Evitan
Antagonistas de broncoconstriccion
receptores inducida por nervios
muscarinicos colinergicos y
secrecion de moco.
Se utilizan como
broncodilatadores Inhibe solamente el
adicionales en el reflejo colinergico
asma no contolada.
• Efecto adverso:
– Xerostomia
– Retencion urinaria y glaucoma (ancianos)

41. FARMACOS
CONTROLADORES
 ICS (mas eficaces para el asma)
Disminucion de Anulan transcripcion de
Activan genes
Disminuyen el neutrofilos genes que codifican antiinflamatorios:
numero de celulas proteinas de inflamacion: fosfatasa-1 de
Linfocitos T citocinas, quimiocinas,
cinasa intensifican
inflamatorias y su moleculas de adherencia y
activados expresion de
activacion enzimas de tipo
inflamatorio.
Celulas cebadas receptores β2.

42. De primera linea
Evita cambios
en px con asma
irreversible en la
persistente. En
Uso clinico: 2 funcion
caso de no
veces al dia respiratoria
controlar con
propia del asma
dosis bajas se
cronica.
agrega un LABA.
EFECTOS ADVERSOS:
disfonia y candidiosis de la boca

43.  CORTICOESTEROIDES POR VIA GENERAL:
• Exacerbaciones agudas: prednisona o prednisolona 30-
45 mg una vez al dia por 5-10 dias.
• EFECTOS ADVERSOS
Obesidad troncal
Equimosis
Osteosporosis
DM
HTA
Ulceras gastricas
Miopatia Proximal
Depresion
Cataratas

44. ANTILEUCOTRIENOS
• Bloquean cistenil-leucotrienos (aumentan
permeabilidad capilar y acentuan
inflamacion eosinofila
• Menos eficaces que corticoesteroides
inhalados
• Terapia adicional en quienes no se logra
control con dosis bajas de ICS (1-2 veces al
dia)

45. CROMONAS
• El cromolin y el nedocromil sodicos
son controladores de asma que
inhiben la activacion de las celulas
cebadas y nervios sensitivos y por
ello son eficaces para para
bloquear el asma inducida por un
elemento estimulante y los
sintomas inducidos por alergenos.

46. TX ASMA CRONICA
 TERAPIA ESCALONADA

52. CRISIS ASMÁTICA
• Signos como el uso músculos accesorios, pulso paradójico mayor 15 mmHg y
taquipnea que dificulta el lenguaje indican obstrucción bronquial grave.
• Signos de claudicación respiratoria inminente aguda:
• Depresión del sensorio
• Cianosis
• Bradicardia
• Ausencia de sibilancias
• Movimiento paradójico respiratorio toracoabdominal.
• Indicación intubación inmediata.

53. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD
• Exacerbación leve
• Salbutamol, 2 disparos con aerocámara, repetir cada 20 minutos durante una
hora o nebulizar con 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1/2 gota a 1 gota/kg/dosis,
máximo 20 gotas).
• Ausencia de respuesta a segunda dosis ya sea de nebulización o aerosol,
agregar prednisona, 1-2 mg/kg, máximo 60 mg.
• Evolución favorable después de segunda dosis de salbutamol, alta con tx
broncodilatador cada 4 hrs, seguimiento a las 48 horas. No se debe suspender
el medicamento hasta siguiente evaluación.
• Si no funciona pasar a siguiente esquema.

54. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD
• Exacerbación Moderada
• Oxígeno para mantener SaO2 mayor 95%.
• Salbutamol, 2 disparos con aerocámara, repetir cada 20 minutos durante una
hora o nebulizar con 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1/2 gota a 1 gota/kg/dosis,
máximo 20 gotas [5mg]).
• Continuar con disparos de salbutamol o nebulizaciones cada 2-4 horas.
• Corticoides: hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis IV, dexametasona o betametasona
a dosis equivalente.
• Buena respuesta durante 2 horas luego de última aplicación de salbutamol,
dar alta con broncodilatador c/ 4 horas, y corticoides vía oral, citar para
seguimiento en 12-24 horas.

55. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD
• Exacerbación Grave: DEBE SER INTERNADO
• Salbutamol, 2-4 disparos con aerocámara, repetir cada 20 minutos durante una
hora o nebulizar con 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1 gota/kg/dosis, máximo 20 gotas
[5mg]) cada 20 minutos durante una hora.
• Sin respuesta favorable en una hora, administrar en forma contínua a 0,5
mg/kg/ hora (max 15 mg/hora) con monitoreo clínico.
• Bromuro de ipratropio asociado con salbutamol (2ª elección). Aerosol 2
disparos con aerocámara, cada 20 minutos durante una hora (cada disparo =
0,05 ml = 0,02 mg = 20 µg), o nebulizar con oxígeno humidificado a 0,25 mg (1
ml) en menores de 6 años y 0,5 mg (2 ml) en mayores de 6 años, cada 20
minutos durante una hora, luego seguir con mantenimiento: igual dosis cada 6-
8 h, durante 24-48 h. Dosis máxima: 12 disparos al día

56. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD
• Corticoides
• Hidrocortisona 4-6 mg/kg/dosis IV cada 6 h.
• Si la respuesta es mala, considerar necesida de Unidad de Cuidados
Intensivos.
• Eventualmente considerar: Aminofilina: bolo 6 mg/kg/ dosis de carga, a pasar
en 20 minutos y continuar con infusión continua 0,4 mg/ kg/hora (máximo: 900
mg/día). Preferentemente en Unidad de Cuidados Intensivos.
• Considerar Sulfato de Magnesio cuando no hay respuesta a tratamiento usual
o en caso de exacerbaciones graves.

57. CRISIS ASMÁTICA: TX SEGÚN GRAVEDAD
• Si la respuesta es favorable:
• Espaciar los broncodilatadores cada 2 horas.
• Mantener los corticoides en forma endovenosa.
• Valorar al paciente frecuentemente para considerar espaciar dosis de
broncodilatadores y el pasaje de los corticoides a la vía oral.
• Durante la crisis no se suspenderá la medicación preventiva del paciente.
• Se dará el egreso de la internación con las siguientes condiciones:
• Buena respuesta al tratamiento instituido.
• Sin insuficiencia respiratoria hipoxémica.
• Sin incapacidad ventilatoria obstructiva persistente.
• Ausencia de complicaciones.
• Mejoría de los parámetros funcionales (si fuera posible realizarlos).
• Medicación con broncodilatadores, corticoides orales y esquema de medicación
preventiva.
• Citar en 24-48 h para control.

58. ASMA GRAVE AGUDA
• El inhalador no aplaca o anula la
sensacion creciente de opresion
retroesternal, las sibilancias y la disnea.
Puede haber pulso paradojico. En la
exploracion suele haber hiperventilacion,
hiperinflacion y taquicardia. Los gases en
sangre arterial muestran hipoxia y PaCO2
descendida.

59. TX CONSISITE EN :
DOSIS ALTAS DE AGONISTAS Β2 INHALADOS DE
ACCION BREVE
Grave estado: agonistas
β2 via IV
Pueden beneficiarse de un Sin resultados
anestesico, nunca utilizar satisfactorios: Agregar un
sedantes anticolinergico inhalado
Insuficiencia respiratoria:
Refractario: goteo
Intubacion y ventilacion
endovenoso de aminofilina
artificial

60. ASMA AGUDA
MANEJO DE LA CRISIS
IRA o respuesta
inadecuada
Moderada a
Severa
Leve Ingreso a UCI
2 Agonista
+
2 Agonista Ipratropio
+
Esteroides
sistèmicos