ppt cardiovascular

1. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS,
ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLÍTICOS:
INTRODUCCIÓN
MARIA VICTORIA QUISPE GOMEZ
MÉDICO RESIDENTE PRIMER AÑO DE
ANESTESIOLOGÍA, ANALGESIA Y REANIMACIÓN
INSTITUTO NACIONAL MATERNO PERINATAL

2. INTRODUCCIÓN
Las trombosis arteriales y venosas son causas importantes de morbilidad y
mortalidad.
La trombosis arterial es la causa más frecuente de infarto agudo del miocardio,
accidente vascular cerebral isquémico y gangrena de las extremidades, en tanto que
la trombosis venosa profunda desencadena embolia pulmonar que puede ser letal.
La mayor parte de los trombos arteriales se superponen a placas
ateroescleróticas rotas en virtud de que la fractura de la placa expone material
trombógeno en el centro de la placa a la sangre.
Este material desencadena la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, lo
que origina un trombo rico en plaquetas que obstruye la irrigación de manera
temporal o permanente.
En contraste con los trombos arteriales, los trombos venosos rara vez se
forman en sitios de rotura vascular evidente.

3. INTRODUCCIÓN
Los antitrombóticos se
utilizan para prevenir y
corregir la trombosis.
Estos fármacos están
dirigidos específicamente a
los componentes de los
trombos e incluyen: 1)
fármacos antiplaquetarios,
2) anticoagulantes y 3)
fármacos fibrinolíticos

4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Además, las células endoteliales también
expresan difosfatasa de adenosina en su
superficie, que degrada al difosfato de adenosina
(adenosine diphosphate, ADP) liberado por
las plaquetas activadas
y la prostaciclina que son liberados por las
células endoteliales que revisten a los vasos
sanguíneos.
En la vasculatura sana, las plaquetas de la
circulación se mantienen inactivas gracias al
óxido nítrico

5. UTILIDAD DE LAS PLAQUETAS EN LA
TROMBOSIS ARTERIAL
Cuando la pared vascular es lesionada, la
liberación de estas sustancias se altera y se expone la
matriz subendotelial.
Las plaquetas se adhieren a la colágena
expuesta, al factor de von Willebrand y a la
fibronectina a través de una α2β1, glucoproteína
(GP) Ib-IX y receptores α5β1, respectivamente, que se
expresan en la superficie plaquetaria.
Las plaquetas adherentes experimentan un
cambio en su forma, secretan ADP de gránulos densos
y sintetizan y liberan tromboxano A2.
El ADP y el tromboxano A2 liberados, que son
agonistas plaquetarios, activan a las plaquetas del
ambiente y las enfilan hacia el sitio de la lesión
vascular.

6. UTILIDAD DE LAS PLAQUETAS EN LA
TROMBOSIS ARTERIAL
Paralelamente al proceso de adhesión, el
sistema de la coagulación, activado por el
daño endotelial, genera pequeñas
cantidades de trombina. Esta y el colágeno,
junto con la elevada concentración local de
ADP, provocan la degranulación de las
plaquetas.
Cuando las plaquetas son activadas, los
receptores GPIIb/IIIa, que son los más
abundantes en la superficie de la plaqueta,
experimentan un cambio en su
conformación que les permite fijar
fibrinógeno. Las moléculas de fibrinógeno
divalentes conectan y reúnen plaquetas
adyacentes para formar agregados
plaquetarios.

7. UTILIDAD DE LAS PLAQUETAS EN LA
TROMBOSIS ARTERIAL
Los antiagregantes plaquetarios
están dirigidos a diversos pasos en
este proceso.
Las tiras de fibrina, generadas por
acción de la trombina, se
entremezclan con estos agregados
y los integran para formar una
malla de plaquetas y fibrina.

8. Antiagregantes plaquetarios
• Inhiben la
producción de
tromboxanos:
Ácido
acetilsalicílico,
triflusal.
• Bloquean la
acción de ADP:
Dipiridamol,
clopidogrel,
ticlopidina.
Actúan
sobre los
mediadores
de la
activación
plaquetaria:
• Anticuerpos
monoclonales:
Abciximab.
• Péptidos sintéticos:
Eptifibátida..
• Estructuras no
peptídicas: Tirofibán.
• Análogos de
inhibidores
naturales de la
agregación:
Epoprostenol
(prostaciclina), iloprost
Bloqueantes
del receptor
GP IIb/IIIa:

9. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
El antiagregante
plaquetario que más
se utiliza en todo el
mundo es el ácido
acetilsalicílico. Es un
antiplaquetario
económico y eficaz que
sirve de base para la
mayor parte de las
estrategias
antiplaquetarias

10. MECANISMO DE ACCIÓN
El efecto antitrombótico
del ácido acetilsalicílico
consiste en la acetilación
irreversible e inhibición de
la ciclooxigenasa
plaquetaria (COX)-1,
enzima crucial para la
biosíntesis de tromboxano
A2.
Las dosis como antiagregante están entre 75 y 325 mg/día

11. Dipiridamol
MECANISMO
DE ACCIÓN
COMENTARIO
Eleva de niveles
intraplaquetarios
de AMP cíclico,
impidiendo la
acción de los
mediadores de la
activación
plaquetaria.
• Se suele usar asociado al AAS o anticoagulantes en
prevención de tromboembolismo en casos de
contacto de la sangre con superficies distintas del
endotelio vascular: prótesis vascular,
"bypass" coronario o femoral-popliteal,
prevención de trombosis venosas, etc.
• En la mayoría de las aplicaciones la asociación
AAS+dipiridamol no ha mostrado ser más efectiva
que el AAS solo.
El Aggrenox se administra dos veces al día.
Cada cápsula contiene 200 mg de
dipiridamol de liberación prolongada y 25
mg de ácido acetilsalicílico.

12. TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas
son ticlopidina y
clopidogrel,
fármacos dirigidos
específicamente
contra P2Y12,
receptor del ADP
que es fundamental
en las plaquetas
Dosis de 75 mg/24 h de clopidogrel producen un
efecto antiagregante

13. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
GPIIB/IIIA
Abciximab es un
anticuerpo monoclonal que
se acopla a los receptores
GP IIb/IIIa bloqueándolos.
La indicación autorizada es
la prevención de la
obstrucción vascular tras
angioplastia, en tratamiento
aditivo al AAS y heparina.
Tirofibán y eptafibátida
también son administrados
por vía IV y han sido
autorizados para la
prevención del infarto de
miocardio precoz
en pacientes con angina
inestable o infarto de
miocardio sin onda Q cuyo
último episodio de dolor
torácico se haya producido
en las últimas 12 horas

14. Heparina
Las heparinas son polisacáridos sulfatados
que se obtienen de pulmón de bovino o de
mucosa intestinal de cerdo
La acción anticoagulante se basa en la
activación de la antitrombina III (AT
III).
La heparina se une a la AT III (para lo que
necesita una secuencia específica de 5
monosacáridos) y produce un cambio
estructural que aumenta la capacidad
de la AT III para inactivar factores
de coagulación, especialmente la
trombina (factor IIa) y el factor Xa.

15. Heparina
• Por razones explicadas antes,
las heparinas convencionales
inactivan por igual la trombina
y el factor Xa, pero las HBPM
influyen preferentemente
sobre el factor Xa.

16. DIFERENCIAS ENTRE HEPARINAS
CONVENCIONALES Y HEPARINAS DE
BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Heparina HBP
M
Peso molecular 7.000-40.000 (media 12-15.000) 3500-
10000
Núm. de
monosacáridos
23-130 10-20
Relación de
actividad
Xa/IIa
1:1 4:1-2:1
Biodisponibili
dad vía SC
10-30% 85-
95%
Semivida vía
SC
3-18 h 1,5-5 h

17. Antagonistas de la vitamina K
EL acenocumarol y warfarina.
Pertenecen al grupo de las
cumarina.
Son dos medicamentos parecidos en
sus características farmacocinéticas,
desarrollando su acción máxima
en 1-2 días, manteniéndose los
efectos anticoagulantes tras la
suspensión del tratamiento dos
días para el acenocumarol y de dos a
cinco días para la warfarina.
• REDUCEN LOS FACTORES
DE COAGULACION
DEPENDIENTES DE VIT K

18. Mecanismo de acción
La vitamina k no se va a reducir y va a generar
una deficiencia de factores de coagulación
dependientes de vit k 2,7,9,10

19. Conclusiones
• Entre los grupos farmacologicos de mayor consumo por
los pacientes se encuentran tanto los antiagregantes
plaquetarios (aspirina, clopidogrel, ticlopidina) como
los anticoagulantes (acenocumarol, warfarina,
heparina de bajo peso molecular.
• El manejo de los mismos en el periodo perioperatorio
constituye uno de los aspectos esenciales en el cuidado
de los pacientes debido a la necesidad de equilibrar
adecuadamente el riesgo de sangrado frente al riesgo
trombotico (arterial o venoso) que se incrementa en los
pacientes quirurgicos

20. GRACIAS