cascada coagulcion

1. MODELO CELULAR
COAGULACION

3. HEMOSTASIA
PRIMARIA
FASE VASCULAR
FASE PLAQUETARIA
SECUNDARIA
FACTORES DE
COAGULACION Y
REDES DE FRIBINAS

4. HEMOSTASIA PRIMARIA
ACTIVACION COLAGENO
TROMBOXANO
A2
Degranulación:
calcio, atp,
adp, FWV FV
TAPON
PLAQUETARIO
FIBRINOGENO
PLAQUETA-PLAQUETA
GPIIB/IIIA

5. HEMOSTASIA PRIMARIA
Fase vascular
vasoconstricción
MIOGENA/VASOCONSTRICCIÓN
LOCAL
TROMBOXANO A 2 ,
ENDOTELINA

6. HEMOSTASIA PRIMARIA
FASE
PLAQUETARIA
ADHESION ACTIVACIÓN TRASFORMACIÓN SECRECIÓN AGREGACIÓN

7. colágeno
• Adhesión
• Activación
y secreción
• agregación

8. HEMOSTASIA SECUNDARIA
FACTORES DE
COAGULACIÓN

9. MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
■ incluye las importantes interacciones entre las células directamente implicadas en la
hemostasia, células portadoras de factor tisular, plaquetas y los factores de
coagulación.
■ Este modelo representa a la formación de trombos y a la hemostasia.
■ Un proceso en tres fases:
 Iniciación
 Amplificación
 PROPAGACIÓN, Formación de fibrina

10. ■ La iniciación ocurre tras una lesión vascular, cuando las células portadoras de
factor tisular se unen al factor VII y lo activan.
Lesión
vascular
Factor
tisular
activado
Factor
VII
Factor
IX , X
FT…. VII FT/VIIA. Xa Fxa…Fva
FIX. Fxa/Fva:
FII

11. ■ Fase de amplificación: Plaquetas son activadas por trombina generada y acumulan
factores y cofactores en su superficie para que así se den las reacciones enzimáticas.
■ Trombina II A
■ V
■ XI
■ XIII
■ PLAQUETAS
■ FVIII/FVW

12. ■ Fase de propagación : Durante esta fase, actúan el complejo tenasa, el cual cataliza la
conversión del factor Xa, el otro complejo “protombinasa, cataliza a nivel de la superficie
plaquetaria, la conversión de protombina en grandes cantidades de trombina.
■ FXIa…plaqueta activada
■ FXI….FXIa. Ixa/VIIIa. Xasa. Fx activado
■ Xa..Va FII. Protrombina. II,IIa

13. Cascada de la coagulación
■ Cascada compleja de
reacciones químicas en la
sangre que afecta mas de una
docena de factores de
coagulación sanguínea,
resultado neto, activar a la
protrombina para la formación
de fibrina

15. VIA EXTRÍNSECA

16. VIA INSTRINSECA
Tenasa: factor Ixa,
factor VIIIa, Ca2+,
fosfolípidos
cargados
negativamente

18. PROTEINA C
■ La PC es una glicoproteína tipo serpina (inhibidor serín proteasa) de
síntesis hepática que pertenece al grupo de las proteínas dependientes
de vitamina K
■ Regula el proceso de coagulación al neutralizar la actividad
procoagulante de los cofactores V activado (Va) y VIII activado (VIIIa) en
presencia de la proteína S.
■ limitar la extensión del trombo, actuando como el principal regulador
del proceso de coagulación.

19. PROTEINA S
■ proteína vitamina K dependiente
■ actuaba como cofactor de la PC aumentando su capacidad de inactivar el Fva
■ potenciando la función anticoagulante de la PC por incrementar su afinidad
por los fosfolípidos de la membrana
■ la deficiencia puede presentarse en alrededor de 1 de cada 20 000 personas,
de forma congénita o adquirida.
■ aumentar el riesgo tromboembólico por disminución del potencial
anticoagulante de la sangre e inducir a episodios trombóticos

20. La deficiencia adquirida puede estar asociada con síndromes inflamatorios
■ afecciones hepáticas,
■ síndrome nefrótico,
■ tratamientos con medicamentos antivitamina K,
■ anticonceptivos orales,
■ L-asparaginasa,
■ lupus eritematoso sistémico,
■ anemia falciforme,
■ embarazo,
■ terapias hormonales y
■ mujeres premenopáusicas.