MEDICE

1. TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK
EDEMA
El 60% del peso corporal es agua, y esto está dividido en dos compartimentos que son
intracelulares y extracelular, pero hay un tercer especie que es el intersticio que se encuentra
entre células. Pero un solo 5% del agua está en el plasma.
El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, como sales entre los espacios
intravascular e intersticial por los efectos contrapuestos de la presión hidroestatica vascular y
la presión coloidosmotica del plasma. El aumento de la presión capilar o la reducción de la
presión coloidosmótica puede aumentar el liquido intesticial.
HEMORRAGÍA:
Se define como la extravasión de sangre hacia el espacio extravascular. La hemorragia tisular
puede mostrar distintos patrones, cada uno de los cuales tiene sus propias implicaciones
clínicas:
Hemorragia puede ser externa o quedar contenida de un tejido, cualquier acumulación se
llama hematomas.
Hemorragia diminutas en la piel, las mucosas o la serosa se llama petequis.
Las hemorragias ligeramente más grandes se llaman púrpura.
Hematomas subcutáneos más extensos se llaman equimosis.
Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se llama
hemotorax, hemertrosis.
Hemostasia normal:
Tras la lesioón inicial se produce un breve periodo de vasoconstricción arteriolar mediada pro
mecanismo neurogenos reflejos y que se protencia mediante la liberación local de los
factomes, como: endoteina. Sin embaro este efecto es transitorio y volvería a producirse una
hemorragia si no se activaran los sistemas de la coagulación y plaquetario.
ENDOTELIO
Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia, dado que el
equilibrio entre las actividades anti- y pro-trombóticas del endotelio determina que se
produzca la formación, propagación o disolución del trombo.
Propiedades antitrombóticas
En condiciones normales, las células endoteliales evitan de forma activa la trombosis mediante
la producción de factores que bloquean de forma distinta la adhesión y agregación
plaquetaria, inhiben la coagulación y lisan los coágulos.
Efectos antiagregantes. El endotelio intacto impide que las plaquetas (y factores de la
coagulación plasmáticos) se unan a la MEC (matriz extracelular expuesta) subendotelial muy
trombogénica. Las plaquetas no se adhieren a las células endoteliales, la prostaciclina y el
óxido nítrico, son potentes vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria.
Efectos anticoagulantes. Estos efectos vienen mediados por moléculas parecidas a la heparina
asociadas a la membrana endotelial, actúan de forma indirecta; se tratan de cofactores que
fomentan en gran medida la inactivación de la trombina y otros factores de la coagulación por
la proteína plasmática antitrombina III.

2. Efectos fibrinolíticos. Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo
tisular que degrada el plasminógeno para formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera la
fibrina para degradar trombos.
Propiedades protrombóticas
Aunque las células endoteliales normales limitan la coagulación, los traumatismos y la
inflamación de las células endoteliales inducen un estado protombótico que modifica las
actividades de las plaquetas, las proteínas de la coagulación y el sistema fibrinolítico.
PLAQUETAS
Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco, que se separan de los
megacariocitos de la medula ósea y se liberan hacia la corriente. Forman un tapón
hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares y también porque aportan una
superficie sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados.
Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colágeno
y glucoproteína de adhesión Von Willebrand.
Cuando entran en contacto con estas proteínas, las plaquetas sufren: 1) adhesión y cambio de
forma; 2) secreción (reacción de liberación); 3) agregación.
CASCADA DE COAGULACIÓN
La cascada de la coagulación es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se
amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva
para dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina. Al final
de la cascada proteolítica, la trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en
monómeros de fibrina que se polimerizan en un gel insoluble. Cada reacción de la vía se debe a
la formación de un complejo que comprende una enzima (factor de la coagulación) y un
cofactor (acelerador de la reacción).
TROMBOSIS
Las tres alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos (triada de Virchow)
La lesión endotelial:
Éstasis o flujo turbulento de la sangre
Hepercogulabilidad de la sangre
Las lesiones endoteliales son importantes para la formación de trombos en el corazón y
circulación arterial, las velocidades altas impedirían la coagulación previenen la adherencia de
las plaquetas y lavan los factores de coagulación activado. La formación de trombos en las
cámaras cardiacas (tras una lesión endocardiaca secundaria a un infarto de miocardio), sobre
las placas ulceradas en arterias con ateroesclerosis o en los focos de la lesión vascular
traumática o inflamatoria (vasculitis), lesiones en células endoteliales.
La perdida del endotelio permite la exposición subendotelial, la adhesión de plaquetas, la
liberación de factor tisular y activadores de plasminógeno. Sin embargo no es necesario que el
endotelio este físicamente interrumpido la trombosis la produce cualquier alteración en el
equilibrio dinámico entre las actividades protromboticas y antitrombóticas. Las células
endoteliales pueden producir más factores pro coagulantes o sintetizan menos
anticoagulantes.

3. Trombosis venosa (flebotrombosis): oclusiva y el trombo forma un molde largo de la luz.
Suelen contener mas eritrocitos entremezclados se llaman trombos rojos o de estasis. Las
venas de las extremidades inferiores se afectan más.
Los trombos de las válvulas cardiacas se llaman vegetaciones. Las bacterias u hongos
transportados por la sangre se pueden unir alas válvulas cardiacas.
Evolución del trombo: si el paciente sobrevive al trombo en los días o semanas siguientes:
Propagación: en el trombo se acumulan mas plaquetas y fibrina.
Embolizacion: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares.
Disolución: se produce por la fibrinolisis, que puede ocasionar una retracción rápida. El
deposito extenso de fibrina y la formación de enlaces cruzados en los trombos mas antiguos los
hace mas resistentes.
EMBOLIA
Es una masa sólida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es trasportada por la
sangre a un lugar alejado de su punto de origen.
Casi todos los émbolos corresponden a una parte de un trombo rojo, por lo que se suele
hablar de tromboembolia.
Otras formas menos frecuentes de embolia se deben a goticulas de: grasa, burbujas de
nitrógeno, restos ateroescleróticos (embolias de colesterol), fragmentos de tumor, medula
ósea e incluso cuerpos extraños.
Embolia pulmonar (EP)
Incidencia: 2-4 de cada 1.000 pacientes hospitalizados en EE.UU. (varían según edad del
paciente y diagnostico).
Frecuencia de EP mortal (valorada en autopsia): se ha reducido del 6 al 2% en los últimos 25
años.
Causa: de unas 200.000 muertes anuales en EE.UU.
Más del 95% de los casos, origen de la EP es una trombosis venosa pulmonar (TVP) de la
pierna, (importante recordar que la TVP aparece con frecuencia doble o triple que la EP).
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
Es la existencia en la circulación arterial.
80% se origina en trombos murales intracardiacos.
2/3 infartos de la pared del ventrículo izquierdo.
¼ parte: dilataciones de la aurícula izquierda con fibrilación auricular.
Otros: aneurismas de aorta, trombos sobre la placa de ateroesclerosis ulceradas o
fragmentación de una vegetación valvular.
Porcentaje pequeño; embolias paradójicas.
Embolia de grasa y medula ósea
Se puede encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar tras fracturas de
huesos largos o con, menos frecuencia en pacientes con traumatismos de partes blandas o
quemaduras.
Se producen embolias de grasa en el 90% de los pacientes con lesiones esqueléticas graves,
pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.
Síndrome de embolia grasa se aplica a la minoría de pacientes que sufren síntomas.
Caracterizada por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemias y trombocitopenia,
y es mortal en un 5-15%de los casos.

4. EMBOLIA AÉREA
Las burbujas de gas de la circulación pueden coalescer para formar masa espumosas que
obstruyen el flujo vascular (y producen lesiones isquémicas distales.
Enfermedad por descompresión; se produce cuando los individuos se someten a una reducción
súbita de la presión atmosférica.
Los buceadores de profundidad en el mar, los trabajadores de la construcción que trabajan
bajo el agua y los individuos que ascienden con rapidez en un avión no presurizado tienen
riesgo de este proceso.
Embolia de líquido amniótico
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
Incidencia; 1 por cada 40.000 partos
Mortalidad del cuadro alcanza el 80%
Es la quinta causa más frecuente de mortalidad materna en todo el mundo
Responsable del 10% de las muestres maternas en EE.UU. y provoca lesiones neurológicas
permanentemente en un 85% de las supervivientes.
INFARTO
Es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje
venosos
Infarto tisular: causa frecuente y muy importante de enfermedad clínica
40% se puede atribuir a infartos cerebrales o miocárdicos
Infartos pulmonares; frecuentes en muchas situaciones clínicas
Infarto intestinal; suele resultar mortal.
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto
Los principales determinantes de la evolución finales son;
Naturaleza del aporte vascular; los pulmones cuentan con un sistema de riesgo arterial doble,
pulmonar y bronquial, que los protege de los infartos inducidos por una tromboembolia. Del
mismo modo, el hígado, con su circulación doble por la arteria hepática y la vena porta, o la
mano y el antebrazo, irrigados por las arterias radial y cubital, son relativamente resistentes a
los infartos.
SHOCK
Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales que incluyen
hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes,
embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana.
Se caracteriza por una hipotensión sistémica debido a una reducción del gasto cardiaco o una
disminución del volumen de sangre circulante eficaz. Las consecuencias son una alteración de
la perfusión tisular con hipoxia celular.
Las causas del shock se pueden clasificar dentro de tres categorías generales:
Shock cardinógeno: se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocárdica. Se
pueden deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares,
compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción al flujo de salida.

5. PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
Alteración hemodinámica y hemostática, produce principalmente por las infecciones por
bacterias grampositivas seguidas de las gramnegativas y los hongos se asocia a cambios
metabólicos.
La hipofusión del tejido se da por la vasodilatación sistémica, se asocia a una activación masiva
de células endoteliales que provoca hipercoagulabilidad manifestado CID. Los macrófagos,
neutrófilos y otras células del sistema inmunitario inato cuando se activan liberan mediadores
inflamatorios y diversos factores inmunosupresores que modifican la respuesta del huésped
Los elementos microbianos activan las vías del complemento y la coagulación estos
mediadores se combinan con los efectos directos de los elementos microbianos en el
endotelio de un modo complejo para causar shock séptico
Factores de la fisiopatología:
Mediadores inflamatorios
Las células microbianas se unen a receptores en los neutrófilos, células inflamatorias
mononucleares y células endoteliales. Los receptores de tipo señuelo reconocen elementos
microbianos y activan las respuestas que inician la sepsis.
Cuando se activan las células infamatorias elaboran TNF, IL-1, IFN-GAMA,IL-12 e IL-18 y
proteína de caja de grupo q de alta movilidad.
Activación y lesiones de las células endoteliales
La activación va estar dada por los elementos microbianos o por los mediadores inflamatorios
elaborados por los leucocitos por tres secuelas:
Trombosis
Aumento de la permeabilidad vascular
Vasodilatación
Alteraciones metabólicas
Los pacientes sépticos muestran resistencia con la insulina, la gluconeogenia se da por las
citocinas (TNF, IL-1, glucagón, hormona del crecimiento y glucocorticoides ) y las
catecolaminas. Se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de
glucocorticoides dada por la depresión dela capacidad de síntesis de las glándulas
suprarrenales o por necrosis secundaria a la CID.
La hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos suprimiendo la actividad bacteriana y
aumenta la expresión de las moléculas de adhesión en las celas endoteliales.
Inmunosupresión
El estado hiperinflamatorio activa mecanismos inmunosupresores contrarreguladores que
implican a la inmunidad innata y adaptativa
Difusión orgánica
El aporte del oxígeno y nutrientes a los tejidos está dada por la hipotensión sistémica, el
edema intersticial y la trombosis de vasos pequeños
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto : va está dada por la elevada concentración de
citocinas y los mediadores secundarios capaces de reducir la contractilidad del miocardio y el
gasto cardiaco provocando la insuficiencia de los riñones, hígado, pulmones y corazón hasta
llegar a la muerte.

6. FASES DEL SHOCK
La muerte por shock se cree que es dado por el aumento de la apoptosis de linfocitos y
enterocitos, evoluciona en tres fases:
-Fase inicial no progresiva
Se activan mecanismos reflejos de compensación y mantiene la perfusión de
órganos vitales
-Fase progresiva
Hipoperfusión tisular y agrandamientos de los trastornos circulatorios y metabólicos
-Fase irreversible
Aparece cuando las lesiones tisulares y celulares son tan graves que no pueden sobrevivir aun
corrigiendo efectos hemodinámicos
Morfología
Los cambios tisulares y celulares por shock hipovolémico o cardiógenico corresponde a las
lesiones por hipoxia, afectado en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales y
aparato digestivo.
Consecuencia clínica
Shock hipovolémico y cardiógenico(mortalidad):
Hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica
Shock séptico
La piel puede estar caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica
La amenaza a la vida se da por la catástrofe que precipito el shock empeorando por el cambio
cerebral, cardiaco, pulmonar terminado la gravedad por la alteración de electrolitos y acidosis
metabólica. Los individuos que sobreviven (90%) presentan reducción progresiva de diuresis y
alteraciones graves de equilibrio hidroelectrolílitico.

7. FASES DEL SHOCK
La muerte por shock se cree que es dado por el aumento de la apoptosis de linfocitos y
enterocitos, evoluciona en tres fases:
-Fase inicial no progresiva
Se activan mecanismos reflejos de compensación y mantiene la perfusión de
órganos vitales
-Fase progresiva
Hipoperfusión tisular y agrandamientos de los trastornos circulatorios y metabólicos
-Fase irreversible
Aparece cuando las lesiones tisulares y celulares son tan graves que no pueden sobrevivir aun
corrigiendo efectos hemodinámicos
Morfología
Los cambios tisulares y celulares por shock hipovolémico o cardiógenico corresponde a las
lesiones por hipoxia, afectado en el encéfalo, corazón, pulmones, riñones, suprarrenales y
aparato digestivo.
Consecuencia clínica
Shock hipovolémico y cardiógenico(mortalidad):
Hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica
Shock séptico
La piel puede estar caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica
La amenaza a la vida se da por la catástrofe que precipito el shock empeorando por el cambio
cerebral, cardiaco, pulmonar terminado la gravedad por la alteración de electrolitos y acidosis
metabólica. Los individuos que sobreviven (90%) presentan reducción progresiva de diuresis y
alteraciones graves de equilibrio hidroelectrolílitico.