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Fármacos de la Hemostasia o Coagulación. Javier Herrera Barroso Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería Farmacología
Hemostasia: Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos Coagulación: Proceso  por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
1.- Mantener permeable la luz vascular 2.- Establecer tapón hemostático en caso de      lesión vascular 3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en       caso de obstrucción vascular
Mecanismos de la hemostasia 1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión. 2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria. 3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundaria. 4.- Fibrinólisis.
Vasoconstricción  Lesión directa sobre la capa muscular vascular Reacción inmediata y transitoria Mediada por factores inflamatorios: Vasoconstrictores potentes(Serotonina Tx A2). Varia según calibre arterial
Formación del paquete plaquetario (Megacariopoyesis)
Factor estabilizador de fibrina. Factor crecimiento (células endoteliales y fibroblastos.) Construir coágulo provisional Ante lesión  Activación plaquetario
Activación plaquetaria. Cambio de forma Agregación Liberación de gránulos alfa y densos Liberación y oxidación de Ácido Araquidónico Reorganización de fosfolípidos de membrana
Las plaquetas entran  en contacto con  la superficie vascular  dañada Empiezan a  hincharse en forma  irregular con seudópodos Sus proteínas contráctiles se  contraen fuertemente liberando varios  factores activos de sus gránulos Se adhieren al  colágeno del tejido  vascular y al factor  de von Willebrand Segrega gran cantidad  de ADP, y sus enzimas  forman el Tromboxano A2 El ADP y Tromboxano A2  actúan en plaquetas  cercanas activándolas  y adhiriéndolas  formando así el.. TAPÓN PLAQUETARIO
Coagulación Sistema en cascada de proteínas, enzimas, cofactores e inhibidores que van a formar coágulos de fibrina Requiere de plaquetas y 15 factores Los pasos finales son: Protrombina              Trombina Fibrinógeno             Fibrina
 La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina: FIBRINOGENO (soluble)		FIBRINA (insoluble)     Coágulo blando	                    	Coágulo estable
Fibrinólisis La fibrinólisis es un proceso que resulta en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando así la formación de trombos.  Se produce simultáneamente a la coagulación, produciéndose así la regulación fisiológica de ambos procesos.  En el proceso de degradación de las redes de fibrina tiene un papel principal la plasmina, que se encuentra de forma inactiva circulando en el plasma sanguíneo
Heparina Actúa como cofactor de la antitrombina III, es el inhibidor natural de la trombina Su mecanismo de acción va directo a la trombina . Acelara la formación de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los cuales quedan inactivados Los factores más importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X.
Farmacocinética  Se une a varias proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos, lo que contribuye a su complicada farmacocinética. La fase saturable se debe a la unión de la heparina a los receptores en las células endoteliales y macrófagos. No es de absorción gastrointestinal.  La vida media del fármaco depende de la dosis administrada .
Contraindicaciones. Hipersensilidad a la heparina y/o componentes de la formula.  Pacientes con trombocitopenia severa En aquellos en los que no se determinen los intervalos adecuados el tiempo de coagulación, Pacientes con sangrado incontrolable.
Reacción adversa.  Náuseas. Vomito. Urticaria. Eritema. Hematoma. Hemorragia. Complicaciones tromboembolicas Embolia pulmonar. Embolia cerebral.
Ácido acetilsalisilico Es un fármaco de la familia de los salicilatos.  Se usa como antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea, principalmente individuos que han tenido infartos agudos al miocardio. Produce una leve prolongación en el tiempo de sangrado.
Farmacocinética 40 mg de ácido acetilsalisilico al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2. No afecta la síntesis de prostaglandinas. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado
Con dosis muy altas, la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K, con lo que se altera la síntesis de protrombina.
Contra indicaciones. Los pacientes con hipersensibilidad a la aspirina desarrollan una reacción alérgica en las 3 horas siguientes a la administración. Los pacientes con urticaria crónica, asma o rinitis muestran una mayor incidencia. En los pacientes asmáticos, la hipersensibilidad se asocia a un broncoepasmo frecuentemente asociado a pólipos nasales.
Reacción adversa. Pérdida de oído y vértigos indican que se han alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o superiores a los tóxicos. Pueden ocurrir reacciones dermatológicas después del ácido acetilsalicílicopero estas son muy poco frecuentes.
Warfarina La warfarina y otros anticoagulante , actúa inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S
Farmacocinética Las dosis de warfarina disminuyen la cantidad total de los factores de coagulación vitamina K-dependientes. La vitamina K es un cofactor esencial para la síntesis ribosómica de los factores de coagulación vitamina K-dependientes. En consecuencia, el resultado es una depresión secuencial de las actividades de los factores VII, IX, X y II.
Contraindicaciones. La warfarina está contraindicada en casos de tendencia hemorrágica o discrasia sanguínea, cirugía reciente o próxima. Ulceraciones de los tractos digestivo, genitourinario o respiratorio, hemorragias cerebrales, aneurismas de aorta u otras localizaciones, pericarditis y endocarditis bacteriana.
Reacción adversa.  Están incluidas las hemorragias en cualquier tejido u órgano. En remotos casos hepatitis. Vasculitis. Ictericia. Fiebre
Pentoxfilina La pentoxfilina posee efectos hematológicos que son útiles en el tratamiento sintomático de las complicaciones de las enfermedades vasculares periféricas. La pentoxifilina es un derivado semi-sintético de la dimetilxantina.
Farmacocinética. La pentoxifilina mejora la flexibilidad de los eritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre. El fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria, aumentando la actividad del AMP-cíclico. La reducción de la viscosidad de sangre, se atribuye a una reducción de las concentraciones de fibrinógeno plasmático y a un aumento de la actividad fibrinolítica
La presencia de alimentos disminuye la velocidad de absorción del fármaco. Se sabe que tanto el fármaco nativo como sus metabolitos se excretan en la leche materna.  La eliminación de la pentoxifilina y de sus metabolitos es mayoritariamente renal
Contraindicaciones. La pentoxifilina no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de su formulación . La pentoxifilina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. La pentoxifilina y sus metabolitos se pueden acumular en pacientes con grave insuficiencia renal o hepática.
Reacción adversa. La pentoxifilina puede producir reacciones adversas en el tracto digestivo y en el sistema nervioso central. Las náuseas y vómitos son los efectos secundarios observados con mayor frecuencia, siendo menores cuando se utilizan formulaciones de pentoxifilina de liberación sostenida.
Vitamina K Con el nombre de vitamina K se denomina un conjunto de varios derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedades coagulantes. Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.
La vitamina K participa en la formación en el hígado de los siguientes factores de coagulación:  Factor II (protrombina) Factor VII (proconvertina) IX (componente de la tromboplastina plasmática) Factor X (factor de Stuart). Otros factores de coagulación que dependen de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la proteína Z.
Todos estos factores proteínicos tienen en común el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio
Aporte de vitamina K Vegetales verdes: espinaca, col verde o rizada, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo.  Aceites vegetales: soja, canola, semillas de algodón, oliva. Cereales integrales. Hígado.
Deficiencia Sangrado en nariz (epistaxis)  Sangrado en encías (gingivorragia)  Sangrado en la orina (hematuria)  Sangrado en las heces (melena)  Menstruación abundante (menorragia)  Moretones ante mínimos traumatismos (equimosis)
Fármacos Hemostasia Coagulación

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Fármacos Hemostasia Coagulación

  • 1. Fármacos de la Hemostasia o Coagulación. Javier Herrera Barroso Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería Farmacología
  • 2. Hemostasia: Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
  • 3. 1.- Mantener permeable la luz vascular 2.- Establecer tapón hemostático en caso de lesión vascular 3.- Generar la lisis del coagulo de fibrina en caso de obstrucción vascular
  • 4. Mecanismos de la hemostasia 1.- La vasoconstricción capilar que reduce la perdida de la sangre y disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión. 2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria. 3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o hemostasia secundaria. 4.- Fibrinólisis.
  • 5. Vasoconstricción Lesión directa sobre la capa muscular vascular Reacción inmediata y transitoria Mediada por factores inflamatorios: Vasoconstrictores potentes(Serotonina Tx A2). Varia según calibre arterial
  • 6. Formación del paquete plaquetario (Megacariopoyesis)
  • 7. Factor estabilizador de fibrina. Factor crecimiento (células endoteliales y fibroblastos.) Construir coágulo provisional Ante lesión Activación plaquetario
  • 8. Activación plaquetaria. Cambio de forma Agregación Liberación de gránulos alfa y densos Liberación y oxidación de Ácido Araquidónico Reorganización de fosfolípidos de membrana
  • 9. Las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada Empiezan a hincharse en forma irregular con seudópodos Sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente liberando varios factores activos de sus gránulos Se adhieren al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebrand Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas forman el Tromboxano A2 El ADP y Tromboxano A2 actúan en plaquetas cercanas activándolas y adhiriéndolas formando así el.. TAPÓN PLAQUETARIO
  • 10. Coagulación Sistema en cascada de proteínas, enzimas, cofactores e inhibidores que van a formar coágulos de fibrina Requiere de plaquetas y 15 factores Los pasos finales son: Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina
  • 11. La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina: FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble) Coágulo blando Coágulo estable
  • 12.
  • 13.
  • 14. Fibrinólisis La fibrinólisis es un proceso que resulta en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando así la formación de trombos. Se produce simultáneamente a la coagulación, produciéndose así la regulación fisiológica de ambos procesos. En el proceso de degradación de las redes de fibrina tiene un papel principal la plasmina, que se encuentra de forma inactiva circulando en el plasma sanguíneo
  • 15.
  • 16.
  • 17. Heparina Actúa como cofactor de la antitrombina III, es el inhibidor natural de la trombina Su mecanismo de acción va directo a la trombina . Acelara la formación de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los cuales quedan inactivados Los factores más importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X.
  • 18. Farmacocinética Se une a varias proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos, lo que contribuye a su complicada farmacocinética. La fase saturable se debe a la unión de la heparina a los receptores en las células endoteliales y macrófagos. No es de absorción gastrointestinal. La vida media del fármaco depende de la dosis administrada .
  • 19. Contraindicaciones. Hipersensilidad a la heparina y/o componentes de la formula. Pacientes con trombocitopenia severa En aquellos en los que no se determinen los intervalos adecuados el tiempo de coagulación, Pacientes con sangrado incontrolable.
  • 20. Reacción adversa. Náuseas. Vomito. Urticaria. Eritema. Hematoma. Hemorragia. Complicaciones tromboembolicas Embolia pulmonar. Embolia cerebral.
  • 21. Ácido acetilsalisilico Es un fármaco de la familia de los salicilatos. Se usa como antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea, principalmente individuos que han tenido infartos agudos al miocardio. Produce una leve prolongación en el tiempo de sangrado.
  • 22. Farmacocinética 40 mg de ácido acetilsalisilico al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2. No afecta la síntesis de prostaglandinas. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado
  • 23. Con dosis muy altas, la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K, con lo que se altera la síntesis de protrombina.
  • 24.
  • 25. Contra indicaciones. Los pacientes con hipersensibilidad a la aspirina desarrollan una reacción alérgica en las 3 horas siguientes a la administración. Los pacientes con urticaria crónica, asma o rinitis muestran una mayor incidencia. En los pacientes asmáticos, la hipersensibilidad se asocia a un broncoepasmo frecuentemente asociado a pólipos nasales.
  • 26. Reacción adversa. Pérdida de oído y vértigos indican que se han alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o superiores a los tóxicos. Pueden ocurrir reacciones dermatológicas después del ácido acetilsalicílicopero estas son muy poco frecuentes.
  • 27. Warfarina La warfarina y otros anticoagulante , actúa inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y las proteínas anticoagulantes C y S
  • 28. Farmacocinética Las dosis de warfarina disminuyen la cantidad total de los factores de coagulación vitamina K-dependientes. La vitamina K es un cofactor esencial para la síntesis ribosómica de los factores de coagulación vitamina K-dependientes. En consecuencia, el resultado es una depresión secuencial de las actividades de los factores VII, IX, X y II.
  • 29. Contraindicaciones. La warfarina está contraindicada en casos de tendencia hemorrágica o discrasia sanguínea, cirugía reciente o próxima. Ulceraciones de los tractos digestivo, genitourinario o respiratorio, hemorragias cerebrales, aneurismas de aorta u otras localizaciones, pericarditis y endocarditis bacteriana.
  • 30. Reacción adversa. Están incluidas las hemorragias en cualquier tejido u órgano. En remotos casos hepatitis. Vasculitis. Ictericia. Fiebre
  • 31. Pentoxfilina La pentoxfilina posee efectos hematológicos que son útiles en el tratamiento sintomático de las complicaciones de las enfermedades vasculares periféricas. La pentoxifilina es un derivado semi-sintético de la dimetilxantina.
  • 32. Farmacocinética. La pentoxifilina mejora la flexibilidad de los eritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre. El fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria, aumentando la actividad del AMP-cíclico. La reducción de la viscosidad de sangre, se atribuye a una reducción de las concentraciones de fibrinógeno plasmático y a un aumento de la actividad fibrinolítica
  • 33. La presencia de alimentos disminuye la velocidad de absorción del fármaco. Se sabe que tanto el fármaco nativo como sus metabolitos se excretan en la leche materna. La eliminación de la pentoxifilina y de sus metabolitos es mayoritariamente renal
  • 34. Contraindicaciones. La pentoxifilina no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de su formulación . La pentoxifilina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. La pentoxifilina y sus metabolitos se pueden acumular en pacientes con grave insuficiencia renal o hepática.
  • 35. Reacción adversa. La pentoxifilina puede producir reacciones adversas en el tracto digestivo y en el sistema nervioso central. Las náuseas y vómitos son los efectos secundarios observados con mayor frecuencia, siendo menores cuando se utilizan formulaciones de pentoxifilina de liberación sostenida.
  • 36. Vitamina K Con el nombre de vitamina K se denomina un conjunto de varios derivados de la 2-metil-naftoquinona que poseen propiedades coagulantes. Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.
  • 37. La vitamina K participa en la formación en el hígado de los siguientes factores de coagulación: Factor II (protrombina) Factor VII (proconvertina) IX (componente de la tromboplastina plasmática) Factor X (factor de Stuart). Otros factores de coagulación que dependen de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la proteína Z.
  • 38. Todos estos factores proteínicos tienen en común el hecho de contener el ácido carboxyglutámico y de participar en reacciones que requieren la presencia de calcio
  • 39. Aporte de vitamina K Vegetales verdes: espinaca, col verde o rizada, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo. Aceites vegetales: soja, canola, semillas de algodón, oliva. Cereales integrales. Hígado.
  • 40. Deficiencia Sangrado en nariz (epistaxis) Sangrado en encías (gingivorragia) Sangrado en la orina (hematuria) Sangrado en las heces (melena) Menstruación abundante (menorragia) Moretones ante mínimos traumatismos (equimosis)