1. OXIDACION DE LIPIDOS

2. Hidrólisis de triglicéridos
 La acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido
adiposo produce la hidrólisis de los Triglicéridos.
 Esta acción la realiza fundamentalmente la
Norepinefrina (NE) que se activa a través del AMP
cíclico (quinasa proteínica del adipocito)
 A su vez esta activa las lipasas del adipocito, que
hidrolizarán a los Triglicérido en Glicerol y en FA (ácido
graso) que pasan a la sangre.
 El reposo es una necesidad energética muy baja, los
FA sobrantes se almacenan en forma de gotitas lipídicas
que se sitúan generalmente cerca de las mitocondrias,
pero durante la actividad física se oxidan para obtener
energía.

3. UTILIZACION DE LOS ACIDOS GRASOS PARA LA
PRODUCCION DE ENERGIA
 Los ácidos grasos que llegan a la superficie
de la célula son captados y utilizados para
producir energía principalmente en la
mitocondria
 Los intermediarios de alto contenido
energético son NADH y FADH2
 El grado de utilización de los ácidos grasos
para producir energía varia de tejido a tejido
y depende del metabolismo del cuerpo.

4. β-OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS LINEALES
 Es el principal proceso de producción de
energía.
 El proceso comienza con la oxidación del
carbono carboxilo "beta", por lo que el
proceso se llama "beta-oxidación"
 En su mayor parte los ac. grasos se oxidan
eliminando fragmentos bicarbonados desde
el extremo del carboxilo del ácido, después
de los pasos de deshidrogenación,
hidratación y oxidación para formar β-
cetoácido

5. Oxidación de los lípidos
 La oxidación de los lípidos se inicia en la
membrana externa de la mitocondria, por medio de la
enzima Acil-CoA sintetasa, los FFA (ácidos grasos
líbres) pasan a Acil-CoA.
 El Acil-CoA tiene que ser transferido al interior de
la mitocondia y esto se realiza por medio del sistema
Carnitina-Acil-Transferasa situada en la membrana
interna de la mitocondria, que une la Carnitina al Acil-
CoA y lo transporta al interior de la mitocondria.

6. La CoA activa a los ácidos grasos para la
oxidación
La Acil-CoA sintetasa condensa los ácidos grasos
con hidrósis simultánea de ATP a AMP y PPi
 Laactivación de Acil-CoA sintetasa tiene lugar
en el retículo endoplásmico o en la membrana
mitocondrial externa.
 Lacarnitina transporta grupos acilos a través de
la membrana mitocondrial interna.
 La maquinaria oxidativa se encuentra en el
interior de la membarana interna, que es
impermeable al CoA y sus derivados.

7.  El gpo. acilo en la membrana mitocondrial
externa es transferido por la carnitina gracias a
la catálisis de la carnitina palmil transferasa I
(CPT I).
 La acil-carnitina es intercambiada por carnitina
libre a través de la membrana mitocondrial
interna, por una carnitina-acilcarnitina
translocasa.
 Finalmente, el grupo acil-graso es transferido de
nuevo a la CoA por la (CPT II) localizada en la
membrana interna.
 Este proceso se da fundamentalmente en el
transporte mitocondrial de acil-graso-CoA de 12
a 18 átomos de carbono.

9. La β- OXIDACIÓN ES SECUENCIA DE 4
REACCIONES
1
H2 O
2

10. 3 y4

11.  Reacción global

12. Rendimiento energético del la β-
oxidación de los ácidos grasos
 Se produce un acetilCoA y se generan 10 ATP
 Una flavoproteína reducida (FADH2)
 Un NADH
 Cada una de las flavoproteínas puede
proporcionar 1.5 ATP
 Cada uno de los NADH puede producir 2.5 ATP

13. La repetición del ciclo rinde una sucesión
de unidades de acetato
 Porlo tanto, el ácido palmítico (16 C) rinde 8 acetil-
CoAs
Si entra una molécula de palmitoil-Co-A (16 C), para
romperlo hacen falta 7 FAD, 7 NAD y 7 moléculas de
H2O y 7 Co-A.
Palmitoil-Co-A + 7FAD + 7NAD+ + 7H2O + 7Co-A →
8Acetil-Co-A + 7FADH2 + 7NADH + 7H
7 FADH2 = 7 x 1.5 ATP
7 NADH = 7 x 2.5 ATP
Total = 28 ATP

14. β -Oxidación
 Los 8 acetil-Co-A que se encuentran en la
mitocondria pueden ser transferidos, cada uno
de ellos en: 3 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP. Dando
lugar a 80 ATP.
 En total, dan lugar a 108 ATP, a los que hay que
restar 2 ATP que se consumen para formar el
palmitoil-Co-A.
 La β-oxidación completa de un ácido palmítico
rinde 106 moléculas de ATP, el rendimiento tan
grande de energía es consecuencia del carbono
en estado altamente reducido en los ácidos
grasos.

15. Ácidos grasos de cadena impar
la β-Oxidación rinde propionil-CoA
 Los ácidos grasos de cadena larga se
metabolizan normalmente, pero al final queda
un propionil-CoA a partir del fragmento de 3
átomos de C final
 Tres reacciones convierten al propionil-CoA a
succinil-CoA
 Requieren de biotina y B12

16. O
CH3-CH2C-SCoA + ATP + CO2 + H2O
Propionil-CoA
1
H3C
-
OOC 2
OOC-C-C-SCoA
CH3-C-CO-SCoA H
H L-metilmalonil CoA
D-metilmalonil CoA 3
1. Propionil CoA carboxilasa
2. Metil malonil-CoA epimerasa CH2-C-SCoA
3. Metil malonil CoA mutasa -
OOC-CH2
Succinil-CoA

17. Ácidos grasos insaturados
Ácidos grasos monoinsaturados:
 La existencia de dobles enlaces en los ácidos
grasos se da esencialmente en:
 cis D9 C16:1 => ácido palmitoleico
 Sufre β-oxidación normal por tres ciclos
 cis-∆3acil-CoA que no puede ser utilizado por la
acil-CoA deshidrogenasa
 la Enoil-CoA isomerasa lo convierte a trans- ∆2
acil CoA
 β-oxidación continúa desde este punto

18. SCoA
C C
H H
Oleoil -CoA O
tres ciclos de beta-oxidación
O
SCoA
C
H
C
H
+3 SCoA
O
cis ∆3 dodecenoil-CoA
Enoil-CoA isomerasa
SCoA
O
trans ∆ dodecenoil-CoA
2
H2O
Enoil-coA hidratasa
H
SCoA
OH O
Oxidación de ácidos continuación de beta oxidación
grasos insaturados
O
SCoA

19. Ácidos grasos poliinsaturados
Mas complicado
 Igual que para el ácido oleico, hasta
cierto punto:
 3 ciclos de β-oxidación
 enoil-CoA isomerasa
 1 ciclo de β-oxidación
 queda una estructura trans- ∆2, cis-∆4
 Interviene la enzima 2,4-Dienoil-CoA
reductasa

20. O
H H H H
C C C C
CoA
cis ∆9 cis ∆12 3 ciclos de beta-oxicación
O O
H H H H
C C C C
CoA +3 CoA
cis ∆3 cis ∆6 Enoil CoA isomerasa
H H H
C C C CoA
C
H O
trans ∆2
H2 O
Hidratasa Un ciclo de beta-oxidación
O
H H
C C CoA
Oxidación + CoA
de ácidos O
cis ∆4
grasos Acil-CoA deshidrogenasa
Un ciclo de beta- oxidación
poliinsaturados
5 Acetil-CoAs

21. α-oxidación
 En el caso del esquema de la β-oxidación
la α-oxidación tiene lugar en el carbono 2
en lugar del carbono 3.
 Sirve para la hidroxilación de cadenas
largas y es necesario para la síntesis de
los esfingolípidos.
 Actúan Oxidasas de función mixta ya que
requieren oxigeno molecular, nucleótidos
de nicotinamida reducidos y citocromos
específicos.

22. ω-oxidación
 Tiene lugar en el extremo metilo de la
molécula de acido graso. Da lugar a un ácido
dicarboxílico a través de la acción secuencial
de alcohol y aldehído deshidrogenasa
citosólica.
 Tiene
lugar en el retículo endoplásmico de
muchos tejidos.
 Requiere citocromo P450, oxígeno y NADPH
 Se da en ácidos grasos de longitud mediana.

23. Peroxisomas
 Lasprincipales funciones de los
peroxisomas son:
• llevar a cabo reacciones oxidativas de
degradación de ácidos grasos y
aminoácidos.
• intervienen en reacciones de detoxificación
(por ejemplo, gran parte del etanol que
bebemos es detoxificado por peroxisomas
de células hepáticas).

24. Peroxisomas
 Están especializadas en llevar a cabo
reacciones que utilizan el oxígeno
molecular generando peróxido de
hidrógeno que, al ser un agente oxidante
muy tóxico, es utilizado por la catalasa
para llevar a cabo otras reacciones
oxidativas útiles.
 La catalasa transforma el H2O2 dando
como resultado oxigeno molecular más
agua

25. β -Oxidación Peroxisómica
Peroxisomas - organelos que realizan
oxidaciones flavin-dependientes, regenerando
las flavinas oxidadas por reacción con el O2
para producir H2O2
 Similar a la β-oxidación mitocondrial, pero
empieza con la formación de un doble enlace
por la acil-CoA oxidasa
 Los electrones van al O2 en lugar del
transporte de e-
 Resultan menos ATPs

26. O β-oxidación
||
RCH2CH2 - C - SCoA + E-FAD peroxisómica
Acil-CoA oxidasa 2 H2 O2
H O Catalasa
| ||
RC = C - C - SCoA + E - FADH2
|
H O2 + 2 H2O
O2
peroxidasa
E - FAD + H2O2