6. PRESENTACION CLINICA
La cetoacidosis diabética (CAD) suele
evolucionar rápidamente, en un
período de 24 horas.
Los síntomas neurológicos son más
comunes en HHS, mientras que la
hiperventilación y el dolor abdominal
se limitan principalmente a pacientes
con DKA.
Osmolalidad plasmática efectiva
(Posm) > a 320 a 330 mosmol/kg
La obnubilación mental puede ocurrir en
pacientes con CAD, que tienen grados menores de
hiperosmolaridad, cuando existe acidosis severa
• Dolor abdominal
• náuseas, vómitos y dolor abdominal
• DEPLECION DE VOLUMEN.
• Olor afrutado (acetona exhalada)
• Respiración profundas (Kussmaul)
7. Plan de trabajo
●Glucosa sérica
●Electrolitos séricos (con cálculo de la brecha aniónica),
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina plasmática
●Conteo sanguíneo completo (CBC) con diferencial
●Análisis de orina y cetonas en orina por tira reactiva
●Osmolaridad plasmática (Posm)
●Beta-hidroxibutirato sérico (si hay cetonas en la orina)
●Gasometría arterial si el bicarbonato sérico está
sustancialmente reducido o se sospecha hipoxia
●Electrocardiograma
9. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Superposición hasta de un 33%.
La CAD se caracteriza por
la tríada de
hiperglucemia, acidosis
metabólica con
desequilibrio aniónico y
cetonemia.
Precaución: Embarazo, inanición,
iSLGT2, uso de insulina.
Hirsch, M. Emmett. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. In: D. Nathan, ed. UpToDate. Waltham,
Mass.: UpToDate, 2023
13. 1.Adaptado y actualizado con información adicional de:Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Cuidado de la Diabetes 2009; 32:1335.
2.Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, et al. Tratamiento de la cetoacidosis diabética con insulina aspart subcutánea. Cuidado de la Diabetes 2004; 27:1873.
14.
15.
16. CAD EN PACIENTE CON ERC V o
hemodialisis
Relativamente rara.
Falta de aclaramiento de insulina
Difícil de determinar: ACIDOSIS METABOLICA CAD vs ERC?
ERC: conc.↓ de ß-hidroxibutirato y glucosa y anión gap más altos
REPOSICION DE LIQUIDOS.
Diuresis osmótica “X”-
>EHH
Si hipovolemia: Alicuota
de 250cc (NaCl 0.9%/ Dx10%)
TRATAMIENTO CON INSULINA
Riesgo de hipoglucemia.
Tasa de reducción de glucosa: <
3mmol/L/h
Si reducción es menor o Glu<
14mmol/L Reducir insulina EV a
0.05UI/Kg/h
POTASIO
No diuresis osmótica.
No requiere suplementación.
(Por lo general)
Monitorizacion cardiaca estricta:
Hemodialisis/Hemofiltracion.
17. Referencias Bibliográficas
1. Hirsch, M. Emmett. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features,
evaluation, and diagnosis. In: D. Nathan, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2023.
2. Hirsch, M. Emmett. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment In: D.
Nathan, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2023
3. Dhatariya, KK ; Las Sociedades Conjuntas de Diabetes Británicas para la Atención de Pacientes
Hospitalizados . El manejo de la cetoacidosis diabética en adultos: una guía actualizada de la Sociedad
Británica Conjunta de Diabetes para la Atención de Pacientes Internos . Diabetes Med . 2022 ; 39 :e14788.
Hospital Cayetano Heredia. 2015
4. Guía de Practica Clínica Crisis hiperglucémicas , Hospital Cayetano Heredia. Servicio de emergencias
adultos. 2015
22. Hallazgos de laboratorio
la hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos principales hallazgos de laboratorio.
Glucosa sérica
Presentación clásica : la concentración de glucosa sérica puede superar los 1000 mg/dL (56 mmol/L)
en HHS, pero generalmente es inferior a 800 mg/dL (44 mmol/L) y, a menudo, entre 350 y 500 rango
de mg/dL (19,4 a 27,8 mmol/L) en la CAD .
CAD euglucémica:
en pacientes con mala ingesta oral, tratamiento con insulina antes de la llegada al servicio de
urgencias, en mujeres embarazadas y con sodio-glucosa co-inhibidores del transportador 2 (SGLT2)
23. Cetonas séricas:
ácido acetoacético, que es el único que es un verdadero cetoácido;
ácido beta-hidroxibutírico (un hidroxiácido formado por la reducción del ácido acetoacético);
y acetona, que se deriva de la descarboxilación del ácido acetoacético.
La prueba de cetonas en suero generalmente se realiza si la prueba de orina es positiva.
niveles de beta-hidroxibutirato.
Prueba de nitroprusiato: ácido acetoacético y acetona.
Medición directa de beta-hidroxibutirato en suero. beta-hidroxibutirato.
24. Acidosis metabólica con brecha aniónica
ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético.
es variable y está determinado por varios factores:
a tasa y la duración de la producción de cetoácidos,
la tasa de metabolismo de los cetoácidos y su pérdida en la orina,
y el volumen de distribución de los aniones de cetoácidos.
25. Osmolalidad plasmática
Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]
Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L
Posm efectivo = Posm medido - [BUN (mg/dL) ÷ 2,8]
Posm efectivo = Posm medido - BUN (mmol/L)
26. Sodio sérico
hiponatremia leve
Los cálculos fisiológicos sugieren que, en ausencia de
pérdidas de orina, la concentración sérica de Na debería
disminuir en aproximadamente 1,6 mEq/L por cada
aumento de 100 mg/100 mL (5,5 mmol/L)
Sodio plasmático estimado (corregido)* = Concentración
medida de sodio plasmático o sérico + (2 * (Glucosa_sérica
- 100) / 100)
Emmett M. Caso 6: Diabetes y acidosis. En: NephSAP: Programa de autoevaluación de nefrología: trastornos de fluidos, electrolitos y acidobásicos, Sterns RH,
Emmett M (Eds), Sociedad Estadounidense de Nefrología 2013. Vol 12, p.191.
27. Pseudohiponatremia/pseudohipercloremia. Desplaza agua:
Artefactos electrolíticos cuando se utilizan ciertos analizadores fotométricos.
Potasio sérico:
Los pacientes que presentan CAD o HHS tienen un déficit de potasio de 300 a 600 mEq en
promedio:
◦ el aumento de las pérdidas urinarias
◦ excreción de sales
Fosfato sérico : Disminuido. Movimiento intracelular a extracelular.
69 pacientes con CAD: la concentración sérica media de fosfato cayó de 9,2 mg/dl (3 mmol/l) en
el momento de la presentación a 2,8 mg/dl (0,9 mmol/l) a las 12 horas y, en algunos pacientes, a
niveles tan bajo como 1 mg/dL (0,32 mmol/L)
28. Creatinina sérica
reducción en la tasa de filtración glomerular inducida por la hipovolemia.
Los niveles altos de acetoacetato también pueden aumentar artificialmente los niveles de
creatinina sérica cuando se utilizan ciertos ensayos colorimétricos.
Amilasa y lipasa séricas
la pancreatitis aguda puede precipitar o complicar la CAD.
Leucocitosis: proporcional al grado de cetonemia.
◦ un recuento de glóbulos blancos superior a 25 000/microL o más del 10 % de las bandas
aumenta la sospecha de infección.
29. Lípidos hiperlipidemia marcada y suero lactescente.
◦ En un estudio de 13 pacientes con CAD, los niveles medios de triglicéridos y colesterol en plasma al
ingreso fueron de 574 mg/dl (6,5 mmol/l) y 212 mg/dl (5,5 mmol/l), respectivamente.
Notas del editor
La deficiencia y la resistencia a la insulina (p. ej., debido a los niveles elevados de catecolaminas) aumentarán la lipólisis de las reservas de grasa periféricas, en gran parte relacionadas con el aumento de la actividad de la lipasa sensible a las hormonas, que libera ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos son transportados, principalmente unidos a la albúmina, al lecho esplácnico y son captados por los hepatocitos. Dentro del citoplasma de los hepatocitos, se "activan" mediante la unión del ácido graso a la coenzima A (CoA), formando acil-CoA (es decir, ácido graso-CoA). La combinación de niveles bajos de insulina y aumento de la actividad del glucagón en las células del hígado crea condiciones que aceleran la entrada de la acil-CoA en la mitocondria. Este transporte está mediado por un par de reacciones de carnitina palmitil transferasa.
Cuando el suministro de ácidos grasos a la mitocondria es alto, la oxidación beta del ácido graso generalmente ocurre en un entorno hormonal caracterizado por una baja insulina y una alta actividad de glucagón. En estas condiciones, la entrada de acetil-CoA en el ciclo de Krebs se vuelve limitante y, en cambio, la acetil-CoA se convierte en ácido acetoacético. Este verdadero cetoácido es el primer "cuerpo cetónico" que se forma. El ácido acetoacético puede entonces reducirse a ácido beta-hidroxibutírico, que también es un ácido orgánico, o descarboxilarse de forma no enzimática a acetona, que no es un ácido
Se deben realizar pruebas adicionales, como cultivos de orina, esputo y sangre, lipasa y amilasa séricas y radiografía de tórax, caso por caso. La infección (más comúnmente neumonía e infección del tracto urinario) es un evento desencadenante común. Por lo tanto, se deben obtener cultivos si hay hallazgos clínicos sugestivos. Reconocer que la infección puede existir en ausencia de fiebre en estos pacientes
La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede ser útil para determinar si el episodio agudo es la culminación de un proceso evolutivo en una diabetes previamente no diagnosticada o mal controlada o un episodio verdaderamente agudo en un paciente bien controlado.
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: estado hiperglucémico hiperosmolar.
* Puede haber una superposición de diagnóstico considerable entre la CAD y el HHS.
¶ Método de reacción del nitroprusiato.
Δ Muchos ensayos para beta hidroxibutirato solo pueden reportar valores marcadamente elevados como >6.0 mmol/L.
◊ Cálculo: 2[Na medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18.
§ Cálculo: (Na+) – (Cl– + HCO3–) (mEq/L).
Si el pH arterial está por debajo de 6,90, administre 100 mEq de bicarbonato de sodio más 20 mEq de cloruro de potasio en 400 ml de agua estéril durante dos horas; puede repetirse si el pH venoso permanece por debajo de 7,00.
se debe considerar seriamente la reposición de fosfato si se presenta una hipofosfatemia grave (concentración de fosfato sérico inferior a 1 mg/dl o 0,32 mmol/l), especialmente si se desarrolla disfunción cardíaca, anemia hemolítica y/o depresión respiratoria
Criterios diagnósticos de CAD: glucosa sérica >250 mg/dl, pH arterial <7,3, bicarbonato sérico <18 mEq/l y al menos cetonuria o cetonemia moderada. Los valores normales de laboratorio varían; verifique los rangos normales del laboratorio local para todos los electrolitos.
CAD: cetoacidosis diabética; IV: intravenoso; NaCl: cloruro de sodio; SC: subcutáneo; Na: sodio; NaHCO3 : bicarbonato de sodio ; H2O : agua; KCl: cloruro de potasio; HCO3 : bicarbonato ; K: potasio; BUN: nitrógeno ureico en sangre.
* Después de la historia y el examen físico, obtenga glucosa capilar y cetonas en suero u orina. Comience con 1 l de NaCl al 0,9 % durante 1 hora y obtenga gases en sangre arterial (o gases en sangre venosa mixta), hemograma completo con diferencial, análisis de orina, glucosa sérica, BUN, electrolitos, perfil químico y niveles de creatinina STAT. Obtenga un electrocardiograma y, si es necesario, una radiografía de tórax y muestras para cultivos bacterianos.
¶ Si la K sérica inicial es <3,3 mEq/L, suspenda la insulina y administre KCl hasta que la K sea >3,3 mEq/L.
Δ El Na + sérico debe corregirse por hiperglucemia (por cada 100 mg/dL de glucosa >100 mg/dL, agregue 2 mEq al valor de sodio para el valor de sodio sérico corregido).
◊ 100 mmol NaHCO 3 = 100 mEq NaHCO 3 .
§ Un régimen de insulina IV alternativo es administrar una infusión IV continua de insulina regular a 0,14 unidades/kg/hora; a esta dosis, no es necesario un bolo intravenoso inicial.
¥ Consulte el tema de UpToDate sobre la CAD para conocer la definición de la resolución de la CAD.
‡ Esta es una sugerencia clínica actualizada.
La hiperventilación compensatoria reduce la presión parcial de dióxido de carbono (CO 2 ) y mitiga la caída del pH arterial. Sin embargo, la cetoacidosis severa puede reducir el pH por debajo de 7, especialmente si la hiperventilación está comprometida.
La concentración de Na en estas ecuaciones es la concentración de Na en plasma medida real y no la concentración de Na corregida.
