complicasiones agudas tales como: cetoacidosis diabetica estado hiperosmolar no cetosico hipoglicemia

1. COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Fabian andres orozco
FUJNC
INTERNO HOSPITAL SAMARITANA
16/07/2013

2. Definición
 Clásica tríada de hiperglucemia,
cetosis y acidemia
 glucosa > de 13,8 mmol/L (250 mg/dl)
 pH < 7,30
 Bicarbonato sérico < 18 mmol/L
 Brecha aniónica > de 10
 Cetonemia.

3. FISIOPATOLOGIA

4. Insulopenia grave
glucosuria
Gluconeogenesis
glucogenolisis
Disminucion de la
Captacion de glucosa
glucosa
glucosa

5. glucosuria
H2O
Diuresis osmotica
Na
K
Mg
Cl
fosfatos
Las celuas responden al
no tener el ingreso de
glucosa
Ciclo anaerobio
Celulas grasa
Celulas musculares
Acetil Coa
Glicerol
gluconeogenesis
Acetil Coa

7. Factores desencadenantes de
la CAD:
Abandono del tratamiento con insulina
Transgresiones dietéticas
Infecciones (30-40% de los casos)
Traumatismos, Cirugía, Gestación
Síndrome de Cushing
Enfermedad de Graves-Basedow

8. Factores Precipitantes
 Dosis de insulina inadecuada o mala
adherencia
 Diabetes de recién inicio (20 a 25%)
 Enfermedades agudas
 Accidente Cerebro Vascular
 Infarto de Miocardio
 Pancreatitis Aguda
 Medicamentos
 Clozapina o olanzapina
 Cocaína
 Litio
 Terbutalina

10. Cuadro clinico

11. Cuadro clinico
 Cetosis
 Sed
 Anorexia
 Coma
 Estuposos
 Jovenes ph 6.7/6.8
 Cetoacidotico
 Kussmaul 7.20-
7.10
 Afeccion centro
bulbar
 Acidosis
 Vasodilatacion
 Hipotermia?
 schock
 Aumento leucocitos
 Infeccion?
 Inicio antibiotico?
 Hipotension
 Bradicardia

12. Manifestaciones Clínicas 1ro cetosis
 Hiperglucemia
Aumento de la diuresis, con pérdida de 3 a
10% del peso corporal:
Hiperventilación sed anorexia
Vómito
desidratacion

13. Clínica:
Sintomatología
Cardinal
Diabética (3P)
Si no es tratada precozmente desarrolla Obnubilación y
Coma

15. Síntomas
 Asociados a hiperglucemia:
 Poliuria
 Polidipsia
 Pérdida de peso.
 Dolor muscular y calambres.
 Asociados a acidosis y
deshidratación:
 Dolor abdominal.
 Hiperventilación.
 Confusión y coma.
 Otros síntomas:
 Vómito.
 Proceso intercurrente
(infección respiratoria o
urinaria).
 Astenia y malestar general.

16. Síntomas de Edema Cerebral
 Evaluación neurológica frecuente.
 cefalea intensa
 Confusión o deterioro del estado de
conciencia
 Vómito
 Dilatación pupilar
 Papiledema
 Respiración irregular
 Disminución del pulso.

17. Signos de Deshidratación y
Severidad

18. Signos de Acidosis
 Respiración con olor a frutas
(cetona).
 Dolor abdominal a la palpación.
 Coma, que puede estar presente en
10% de los casos.
 Respiración de Kussmaul
(hiperventilación).

19. Dx diferenciales

20. Diagnósticos Diferenciales
 Acidosis metabólica de brecha
aniónica alta
 Acidosis láctica
 Sobredosis de salicilatos, metanol,
paraldehído y etilenglicol.
 Trastornos electrolíticos como
hipopotasemia, entre otros.
 Enfermedades respiratorias
 Asma
 Neumonías

21. diagnostico

23. Lo que necesitamos para el
diagnostico
 Monitorizacion del paciente (signos
vitales)
 Glucosa en suero
 Ph arterial
 Bicarbonato plasmatico
 Potasio serico
 Sodio serico

25. Laboratorios
 Hallazgo principal: hiperglucemia
 Disminución sustancial de sodio,
potasio, magnesio, fosfato y agua.
 Disfuncionamiento de la enzima lipo-
protein-lipasa aumento de los
triglicéridos y pseudohiponatremia.

26. Laboratorios
 Glucosa sanguínea: mínimo cada hora.
 Gases arteriales
 pH < 7,2: grado moderado a grave de la acidosis.
 Niveles de bicarbonato
 Potasio
 Normal o alto en suero, pero déficit considerable del
contenido corporal de K. La acidosis saca el K de las
células.
 La insulina introduce de nuevo el K al interior de la
célula, disminuyendo los niveles sanguíneos de K
rápidamente.
 Es obligatorio determinar los niveles de K en
forma horaria y monitorizar por el riesgo de
arritmias.

27. Laboratorios
 Sodio: Hiponatremia por efecto de la
dilución dilucional.
 Hemograma: Leucocitosis, incluso
en ausencia de infección.
 Uroanálisis: Presencia de cetonas,
permite descartar infección.
 Fosfato, calcio y magnesio:
Disminuidos, pero carecen de una
clara importancia en el seguimiento
clínico.

28. Imaginología
 Radiografía de
tórax: Descarta
infección respiratoria y
determina el estado de
los pulmones, corazón
y demás estructuras
visualizadas.
 Tomografía
cerebral: Pacientes en
coma o con edema
cerebral.

29. Electrocardiograma
 Alteraciones en hipopotasemia:
 Depresión de segmento ST.
 Onda T plana o bifásica.
 Onda U prominente.

30. Electrocardiograma
 Alteraciones en hiperpotasemia:
 Ondas T picudas.
 Complejo QRS ancho.
 Desaparición de ondas P.

31. Exploración Física:
Taquipnea
Respiración de Kussmaul
Deshidratación
Hipotensión
Disminución de la presión del globo ocular

32. PARAMETRO INGRESO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Glucosa X X X X X X X X X X
pH X X
K X X X X X
Na X X X
HCO3 X X X
Urea X
Orina X
Balance X X X X X X X X X X X X X
Radiografía
ECG X

33. tratamiento

34. TRAMIENTO
 A.considere intubación (si esta
comatoso
 B. Respiración de Kussmaul(corriga
acidosis)
 C. inicie repocision agresiva de
liquidos

35. TRATAMIENTO URGENCIAS
DIABETICAS
Optimizar la reanimación hídrica
Disminuir los niveles de glucosa en sangre
Corregir los trastornos electrolíticos
Tratar las causas desencadenantes.
Edema cerebral continuar el tratamiento en UCI.

36. Medidas Generales
 Acceso venoso con aguja de grueso
calibre, 20 o 18, para el aporte de
líquidos e insulina.
 Línea venosa para la retoma de muestras
de laboratorio.
 Sonda nasogástrica si inconciente o con
vómito.
 Sonda uretral para cuantificación de
diuresis.

37. Lineamientos Generales
 Niños con importante acidosis y
compromiso circulatorio:
 10 a 20 ml/kg de SSN durante los
primeros 30 minutos.
 Adultos:
 1 L de SSN en la primera hora.
 Reemplazar ½ del déficit hídrico
durante las primeras 6 horas y el resto
se puede remplazar durante 24 horas.

38. Lineamientos Generales
 Una vez hayan
descendido los niveles
de glucemia a <
250 mg/dl, se
cambian los líquidos
por dextrosa en agua
destilada (DAD) al 5%
y se continúa con
estos fluidos hasta
que la vía oral se
haya restablecido.

39. Insulina
 Disminuir los niveles de glucemia gradualmente, en
promedio de 100 mg/ml por hora.
 Pacientes cuya primera manifestación de DM es la
CD:
 Insulina Cristalina IV 0,1 U/kg por hora
 Dx previo de DM
 insulina a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora.
 Infusión continúa previniendo la hipoglucemia.
 Se puede suspender 30 minutos después de haber
iniciado insulina SC.

41. Potasio
Los niveles séricos se encuentran > el contenido corporal
total de K, por ende se debe establecer una correlación
entre los niveles séricos y la necesidad del reemplazo.

42. Bicarbonato
 No es aconsejable administrarlo; se
puede considerar cuando el pH < 7,0.
 Diluir 100mmol en 400 ml de SSN.
 Infusión a 200 ml/hora
 Monitorear el K

44. complicaciones

45. Complicaciones
 Edema cerebral.
 Complicación más importante de la CD.
 R de 0,4% en los pacientes con DM ya
establecida
 R de 1,2% en los casos nuevos de DM.
 Tasa de mortalidad de 25 a 30%
 Déficit neurológico en 35% de los casos.
 Causas no claras, o por CD o por tratamiento?
 Velocidad de la corrección del déficit hídrico
 Nivel de glucemia inicial
 Tiempo de corrección de la hiperosmolaridad.

46. Complicaciones
 SDRA
 Pacientes jóvenes.
 Taquipnea y cianosis
 Hipoxia
 Infiltrados pulmonares difusos
 Detección precoz: gases arteriales.
 Tratamiento en UCI
 Pronóstico reservado.
 Otras complicaciones.
 Tromboembólicas
 EP Agudo
 Alcalosis metabólica
 Acidosis láctica
 Neumomediastino
 Necrosis gástrica.

47. Estado Hiperosmolar No
Cetosico

48. Causas Precipitantes
 Infecciones (60% de los casos)
 Neumonía
 IVU
 Sepsis
 Alteraciones que incrementen la secreción
de hormonas contrarreguladoras
 IM
 TEP
 ACV
 Trombosis mesentérica
 Pancreatitis
 Colecistitis
 Hemodiálisis, diálisis peritoneal.

49. Causas Precipitantes
 Medicamentos asociados
 Glucocorticoides
 Diuréticos tiazídicos
 Fenitoína
 ß-bloqueadores
 Clozapina, olanzapina
 Cocaína
 Alcohol.
 La suspensión de insulina.

50. Cuadro Clínico
 Síntomas Previos
 Poliuria
 Polidipsia
 Debilidad
 Visión borrosa
 Anorexia
 Calambres musculares
 Vértigo
 Pérdida de peso

51. Cuadro Clínico
 Alteración de conciencia
 Confusión mental, letargia, estados comatosos
profundos (20% de los pacientes)
 Según la elevación de la osmolalidad, (> 350
miliosmoles/L)
 Alteraciones neurologicas
 Mioclonias, convulsiones, hemiparesia, corea,
nistagmus y afasia
 Reversibles con la corrección de la alteración
metabólica
 Signos de profunda deshidratación
 Respiración acidótica rara
 Estado intermedio entre CD y EHNC
 Presencia de acidosis láctica


52. Criterios Diagnosticos EHNC
 Glucemia > 600 mg/dl
 Osmolalidad sérica > 320 miliosmoles
 Profunda deshidratación 8 a 12 litros
con relación BUN/creatinina muy alta
 Cetonuria (baja) con cetonemia
 Bicarbonato >15 mEq
 Alteración de

53. Laboratorios de Ingreso
 Glucemia*
 Sodio*
 Potasio**
 Creatinina sérica.
 Nitrógeno uréico*
 Gases arteriales.
 Cetonas séricas y
urinarias.
 Uroanálisis.
 Hemograma.
* Cálculo de la osmolalidad sérica
** Cálculo de la osmolalidad efectiva

54. Tratamiento
 Hidratacion IV
 Mantiene el gasto cardiaco y la perfusión
renal
 Reduce la glucemia y la osmolalidad
plasmática
 Reduce las concentraciones de glucagón,
cortisol y otras hormonas
contrarreguladoras.

55. Hidratacion IV
 Infundir 1 a 2 litros de SSN para restablecer la TA y el
GU
 En las siguientes 12 horas administrar el 50% de la
pérdida de líquidos.
 La hidratación puede requerir 48 a 72 horas.
 Después de recuperar el volumen intravascular,
disminuir la infusión, para prevenir la sobrecarga hídrica
o EP.
 El uso de SS 0,5% en pacientes con [Na] >150
mOsm/L puede estar indicado tras un período inicial de
reposición y estabilización hemodinámica con SSN.
 R de edema cerebral con la administración de SS
0,5%, no se recomienda disminuir la osmolalidad >
3 mOsm/Kg/hora.

56. Medidas generales
 Sonda vesical
 Control de la hidratación y la diuresis.
 Sonda nasogástrica:
 Sospecha de dilatación gástrica
 Alto riesgo de broncoaspiración.

57. Sodio
 Nivel serico: bajo, normal o alto
 Na corporal total: marcadamente disminuido.
 Na bajo o normal: deshidratación moderada
 Na alto: deshidratación severa
 La hiperosmolalidad traslada el agua intracelular al
espacio extracelular diluyendo el Na sérico
 Medir los niveles mediante la fórmula:
 Para corregir la baja de sodio corporal: SSN o
SS0,5%.

58. Insulina
 2 horas después de comenzar la hidratación para
evitar efecto sangría.
 Dosis inicial= 0,2 a 0,3 U IV por kg de peso
 Infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora
 NO disminuir la glucemia > 75 mg/dL/hora
 Glucemia < 200 mg/dL
 Disminuir la infusión a 0,05 U por kg/h
 Administrar concomitante DAD 5%
 Mantener hasta
 Cambiar a insulina cristalina SC cada 4 a 6
horas
 o insulina lispro cada 4 horas, en el esquema
móvil
 Posteriormente se mezcla con insulina NPH
repartida en 2 dosis.

59. Insulina Sin Bomba de Infusion
 Utilizar un buretrol
 Colocar bolo inicial de 0,2 a 0,3 U
de insulina cristalina IV
 Continuar con bolos cada hora de
0,1 U por hora.
 Solo en zonas rurales donde no haya
disponibilidad de bomba de infusión.

60. Resistencia a la Insulina
 Administrar dosis mayores.
 2 horas después de iniciado el
tratamiento debe encontrarse una
disminución de glucemia > 10% con
respecto a la cifra inicial.
 Control horario con glucometría,
hasta superar el estado crítico.
 Luego cada 2 horas mientras
continúe la infusión de insulina.
 Mantener los niveles de glucemia
entre 100 y 200 mg/dL.

61. Esquema Movil de Insulina
Cristalina
 Dosis bajas: No hay sospecha de resistencia a la
insulina
 Dosis altas: Hay resistencia evidente a la insulina
 Insulina Cristalina SC cada 6 horas.
 insulina Lispro u otro analogo de accion ultrarrapida
cada 4 horas

62. Bicarbonato
 Por lo general no está indicada su
administración en pacientes con
EHNC.
 Si colapso circulatorio, insuficiencia
renal aguda y pH <7,1 y
bicarbonato <7 mEq/dL, se
recomienda colocar 100 mEq así:
 50% en bolo IV para infusión rápida
 50% en infusión continua por 6 horas.

63. Potasio
 K sérico: Normal o disminuido raro elevado
 K corporal total: seriamente disminuido (déficit
corporal entre 6 y 15 mEq/kg de peso).
 La hidratación, la insulina y la corrección de la
acidosis disminuye el K sérico incluso a niveles
críticos (3,3 mEq/dL)
 Reposición tan pronto se inicie el tratamiento y se
haya descartado insuficiencia renal aguda
 K< 3,3 mEq
 Infusión inicial entre 20 y 40 mEq/hora en las
primeras horas, luego disminuir de manera gradual.

64. Fosfato
 La hipokalemia aumenta el riesgo de
rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y
depresión respiratoria, alteraciones
que justifican la infusión de fosfato
de potasio en dosis de 30 a 50
mMol en 6 horas.

65. Anticoagulación
 Mayor riesgo de desarrollar eventos
trombóticos como TEP, tromboflebitis
y trombosis mesentérica
 Anticoagulación profiláctica con 40
mg de enoxaparina subcutánea
diaria.

66. Complicaciones
 Hipoglucemia- Infrecuente con el uso de infusión
continua de insulina y control horario con
glucometrías.
 Hipokalemia- Puede desencadenar arritmias
cardíacas graves y asistolia.
 Graves- TEP, trombosis mesentérica, infarto cerebral,
IAM, CID, rabdomiolisis, SDRA, edema cerebral.
 Rabdomiolisis- Niveles muy bajos de K y de P, puede
desencadenar falla renal aguda. En adolescentes se
han descrito casos de hipertermia maligna asociada.
 Edema cerebral- Especialmente en niños cuando han
sido necesarias grandes cargas de líquidos para su
resucitación, ya sea en EHNC o en CD
 Rápido deterioro de conciencia 6 horas después de
haber iniciado la hidratación
 Hidratación más lenta en menores de 20 años es
necesaria. Puede requerirse el uso de manitol.

67. Descompensacion Aguda de
la DM
Hipoglucemia

68. Hipoglucemia
 Disminución de los niveles séricos de
glucosa que, eventualmente, conlleva a
neuroglucopenia.
 Emergencia clínica debido a su afectación
del SNC que puede resultar en daño y
muerte cerebral sin tratamiento oportuno.
 El glucagón es la hormona que permite la
defensa primaria contra la hipoglucemia; el
cortisol y la GH también ayudan a la
contrarregulación de insulina en casos de
hipoglucemia prolongada mayor de 12
horas.

69. Etiologia
 Tratamiento hipoglucemiante en DM (prevalencia de
50%).
 El aumento del metabolismo de la glucosa sin que
se pueda reemplazar tan rápidamente por los
procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis.
 Ejercicio intenso
 Pérdida de peso
 Sepsis
 Embarazo
 Falla hepática en la liberación de glucosa
 Hiperinsulinemia inhibe la produccion de las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, adrenalina,
cortisol, GH).

70. Etiologia: Medicamentos
 Insulina
 Sulfonilureas (glibenclamida)
 Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Interacciones medicamentosas que reducen
la depuración renal (clorpropamida) y
depuración hepática (tolbutamida, glipizida,
gliburida)
 Tomas inadecuadas.
 Etanol: Inhibe la gluconeogénesis
 Salicilatos
 ß-bloqueadores
 Sulfas, pentamidina, quinina, disopiramida
y quinolonas.

71. Fisiopatologia
 Desequilibrio relativo o absoluto entre la
tasa de producción de glucosa y su
desaparición de la circulación.
 El exceso de la utilización de glucosa por los
tejidos periféricos resulta de una
inapropiada concentración de insulina.
 Los niveles bajos de glucosa llevan a una
disminución de la disponibilidad de glucosa
cerebral, con la subsecuente manifestación
de alteración del sensorio.
 Se produce estimulación del SNS con los
síntomas derivados de este.

72. Manifestaciones Clinicas
 Síntomas neuroglucopénicos: activación del SNA
 Sudoración
 Taquicardia
 Ansiedad
 Tremor
 Náuseas.
 Síntomas neurológicos: Insuficiente aporte de glucosa al
cerebro.
 Debilidad
 Fatiga
 Mareo
 Confusión
 Incoordinación
 Afasia
 Cambios en el comportamiento
 Estupor, letargo
 Visión borrosa
 Convulsiones, coma y muerte.

73. Manifestaciones Clinicas en
Niños
 Período neonatal
 Letargia
 Apatía
 Flacidez
 Apnea
 Llanto débil
 Temblor
 Irritabilidad
 Convulsiones y coma
 Niño mayor: cuadro es similar al de los adultos
 Glucopenia cerebral: cefalea, visión borrosa, ataxia,
irritabilidad, somnolencia, estupor, coma, convulsiones o
equivalentes convulsivos, temblores
 Secuelas: daño neurológico permanente.
 Glucopenia muscular: hipotonía, debilidad, calambres y
trastornos del ritmo cardíaco.
 Estimulación del SNS: sudoración, taquicardia, angustia,
náuseas, vómitos y palidez por vasoconstricción.

74. Diagnostico
 Tríada de Whipple:
 Valor subnormal de glicemia.
 Síntomas compatibles con hipoglucemia
 Reversión de los síntomas cuando la
glicemia retorna a su valor normal.

75. Diagnostico
 Concentraciones de glucemia < 60
mg/dl.
 Disfunción cerebral se inicia con
valores < 50 mg/dl.

76. Tratamiento
 Administrar la cantidad de glucosa
necesaria para mantener los niveles
de glucemia por encima de los 50
mg/dl.
 En algunos casos no graves, se utiliza
la vía oral para tal fin.
 La segunda prioridad es tratar la
causa de base.

77. Tratamiento en Niños
 Bolo inicial de solución de glucosa al 10%,
2 a 2,5 ml/kg de peso en 2 a 3 minutos.
 Si la glucosa no aumenta a más de 35
mg/dl, repetir el bolo.
 Infusión continua con glucosa al 10%
 Neonatos a una velocidad de 5 a 8 mg/kg por
minuto
 Lactantes y niños mayores 3 a 5 mg/kg por
minuto
 Procurar mantener la glucemia sobre 50
mg/dl.
 No respuesta luego de dos bolos de glucosa,

78. Tratamiento en Adultos
 Infusión de dextrosa al 5% con el
objetivo de mantener la glucemia por
encima de 100 mg/dl.
 Monitorizar frecuentemente la
glicemia para controlar la tasa de
administración de dextrosa.
 Iniciar la ingestión de alimentos
cuando el estado de conciencia lo
permita.

79. gracias

80. Gluconeogenesis
glucogenolisis
glucosa