diabetes

2. Diabetes Gestacional
Dr Carlos Alberto Meraz Soria RMC

3. Antecedentes
Duncan (1882) fue el primer médico en
investigar el problema del embarazo
complicado con diabetes.

4. En la literatura obstétrica, las primeras
descripciones de embarazo y diabetes
realizadas por Crargin y Ryder (1916),
De Lee (1920) y Williams (1925)
señalan una frecuencia de abortos y
partos pretérmino en 30%

5. Insulinoterapia.
Son pocos los esquemas de manejo que
pueden ser utilizados en la mijer
gestatnte por las fluctuaciones tan
importantes de glucemia que pueden
llevar al desceso del producto.

6. Diabetes durante el embarazo.
La diabetes sacarina es la endocrinopatía
que más frecuentemente complica el
embarazo; se calcula que en 1 de cada
200 embarazos presenta diabes
gestacional.

7. Alteraciones del Crecimiento Fetal.
En pacientes diabéticas crónicas con
alteraciones vasculares se pueden obtener
productos con retraso del crecimiento IU.

8. La alteración más común es la
macrosomía.
a) Composición corporal alterada
b) Disminución del agua corporal total, y
aumento del espesor de la grasa
subcutánea, por hiperplasia e
hipertrofia de los adipocitos.
c) Visceromegalia: Cardiaco, hepatico,
pancreático.

9. Alteraciones en la madurez.
En 1959, Gellis calculó que el hijo de
madre diabética tenía un riesgo 23
veces mayor de presentar síndrome de
distrés respiratorio, con incidencia de
33%. Conforme ha mejorado el control
metabólico , las cifras han descendido,
llegando a ser de 0 a 2.7%.

10. Complicaciones Transparto
Hay mayor incidencia de cesárea por
desproporción cefalopélvica por
macrosomía fetal, periódos de
dilatación cervical más largos, con
necesidad de ampleo oxitócicos.

11. Alteraciones Metabólicas
Hipoglucemia.
Es la complicación metabólica más
frecuente. Se presenta comúnmente en
las primeras 48 hrs, más en las tres
iniciales, debida a los altos niveles de
insulina producidos por el feto, y el
déficit de producción de glucosa
endógena.

12. Complicaciones Posteriores
En los recién nacidos de madres con
diabetes gestacional está aumentado el
riesgo de tener diabetes en la edad
adulta. Se dice que el hijo de madre
diabética tiene una mayor probabilidad
de desarrollar un déficit neurológico.

13. Efectos del Embarazo sobre la
Diabetes
Debido a los cambios fisiológicos y
metabólicos que provoca el
embarazo, favorece la
descompensación metabólica.

14. Complicaciones agudas.
Hipoglucemia.
La insulinoterapia puede provocar
hipoglucemias secundarias a
variaciones en la actividad o dieta no
programadas.

15. Cetoacidosis
Costituye mal pronóstico. Ocurre en una
incidencia de 15%.
La mortalidad materna se sitúa en 1% y
la fetal 50-90%.

17. Metabolismo de la glucosa y
lípidos.

18. Se caracteriza por hiperglucemia y
cetogénesis aumentada, secundaria a
un déficit absoluto o relativo de
insulina, dando como resultado un
exceso de hormonas , cortisol,
hormona del crecimiento, lactógeno
placentario humano y prolactina.

19. Factores predisponentes.
• Resistencia a la insulina de predominio en la
segunda mitad del embarazo
• Catabolismo acelerado en ayuno y el
consumo contínuo de glucosa por la unidad
fetoplacentaria.
• Procedimientos quirúrgicos.
• Infecciones
• Estress
• Aplicación de betamiméticos
• Aplicación de corticoesteroides
• Emesis e hiperemesis gravídica
• Insuficiencia o ausencia de control médico
• Neligencia por parte de la paciente.

20. Efectos fetales
Durante los episodios de cetoacidosis
repercuten en el feto las alteraciones
metabólicas maternas.

21. La hiperglucemia materna provoca:
• Hiperglucemia fetal
• Deshidratación
• Hipovolemia
• Desequilibrio electrolítico
• Hipoxia fetal
• Lesión cerebral
• Déficit mental
• Muerte de 50-90%
• Hipofosfatemia
• Paro cardiaco

22. No es común en la paciente embarazada,
gracias al estricto y buen control de la
glucemia que se lleva a cabo en esta
etapa.
Representa una emergencia con la
necesidad de un manejo oportuno y
adecuado para preservar la viabilidad
materna y fetal.

23. Resulta de un déficit de insulina y de la
respuesta contrarreguladora hormonal
(epinefrina, hormona del crecimeinto y
cortisol).
Hay incremento en la gluconeogénesis
así comod e los niveles sanguíneos de
glucosa.

25. La hiperglucemia severa provoca
diuresis osmótica con disminución del
volumen intravascular, deshidratación
y desequilibrio hidroelectrolítico.
También se presenta un aumento en la
lipólisis con exceso de cuerpos
cetónicos (cetonas, aceto-acetato y
betahidroxibutirato) dando como
resultado acidosis metabólica.

26. Equilibrio Ácido-Base, líquidos y electrolitos.
CMAJ Apr 1, 2003; 168(7)

27. Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

28. Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

29. Para establecer el diagnóstico de
cetoacidosis se requieren:
1. Glucemia sanguínea mayor a 250 mg/dL
2. Cuerpos cetónicos en orina y plasma.
3. pH en sangre arterial menor a 7.3
4. Bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L

30. El manejo inicial consiste en la
administración de 1,000 mL de solución
salina dentro de la primera hora.
Con potasio sérico bajo , deben aplizarse
40 mEq de éste durante la primera
hora en conjunto con las soluciones.

31. La insulinoterapia se inicia con bolo IV
de 0.2 U/Kg continuanado con insulina
en infusión contínua de 0.1 U/kg/h

34. La identificación del factor precipitante
en la cetoacidosis es fundamental
como parte del tratamiento. Se asocia
con procesos infecciosos (virales y/o
bacterianos) así como en cualquier
situación condicionante de estrés
(eventos quirúrgicos, traumatismos,
etc).

35. El pronóstico de los eventos
cetoacidoticos durante el embarazo es
reservado.
La mortalidad materna se calcula en 2%
En presencia de otras complicaciones , la
morbi-mortalidad materno-fetal se
incrementa de manera considerable.

37. Hipoglucemia en Diabetes
Dr Carlos Alberto Meraz Soria RMC

38. La hipoglucemia iatrógena es el factor
limitante en el control glucémico del
paciente diabético.

39. Frecuencia.
Los pacientes con diabetes mellitus 1
sufren en promedio de dos episodios
de hipoglucemia sintomática por
semana- miles de tales apisodios a lo
largo de la vida- y un apisodio de
hipoglucemia sintomática severa cada
año. Se estima que del 2-4% de las
defunciones de los pacientes con DM 1
son atribuibles a hipoglucemia.

41. Los episodios de hipoglucemia severa
en DM 1 van de 62 a 170 episodios por
100 pacientes –año.
En DM 2 van de 3 a 73 episodios por
100 pacientes-año.

42. Manifestaciones Clínicas de hipoglucemia
Sintomas.
Son sec. a respuestas del Sn al limitar el
metabolismo neuronal.
Adrenérgicos: Palpitaciones, ansiedad.
Colinérgicos: Parestesias, sialorrea.
Neuroglucopenia: Escalosfrío, fatiga,
confusión, CC,Perdida del estado de alerta.

43. Signos
Dependen de la activación del sistema
simpatico-adrenal: Diaforesis,
Taquicardia, Hipertensión arterial.
Neuroglucopenia: Hipotermia, diplopia,
hemiparesia.

44. Diagnóstico:
Triada de Whipple
Sintomas compatibles con hipoglucemia.
Concentración baja de glucosa en
plasma
Ceden posterior a la administración deg
lucosa.

45. 1.La concetración de glucosa post
absorción varía de 72-108 mg%.
2. Cifras de 65-70mg% causan
incremento en la secreción de glucagon
y epinefrina
3. 50-55 mg% causan síntomas
neurológicos (neuroglucopenia)

46. Actores de riesgo.
1. Dosis altas de Insulina
2. Disminución en el aporte de glucosa
3. Disminución en la producción endógena de
glucosa
4. Incremento en la utilización de glucosa
5. Disminución en la resitencia a la insulina
( incremento en la sensibilidad)
6. Disminción en la depuración de insulina.

47. Tratamiento.
Dosis inicial de 20g de glucosa
Se repita de 15 a 20 min si los síntomas
no han cedido.
Los síntomas mejoran posterior a la
administración de glucosa antes de las
2h

48. Estado Hiperosmolar
Dr. Gerardo Guerrero RMC
Dr. Carlos Al. Meraz S. RMC

49. Introducción.
Ocurre en 2 a 10% de los pacientes
con diabetes y es una causa
importante de mortalidad.
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

50. Descontrol hiperglucémico hiperosmolar.
De manera habitual afecta a sujetos mayores
de 50 años, diabéticos,
no insulinodependientes, y en general se
encuentra un factor desencadenante como
infarto, infección , entre otros, que en gran
parte explican su pronóstico
(hasta 40 a 50% de mortalidad).
CMAJ Apr 1, 2003; 168(7)

51. Fisiopatología.
Esta anormalidad metabólica resulta de
la deficiencia parcial o absoluta de
Insulina y de un incremento en los
niveles de hormonas contra
reguladoras.
CMAJ Apr 1, 2003; 168(7)

52. Metabolismo de la glucosa y
lípidos.

53. Equilibrio Ácido-Base, líquidos y electrolitos.
CMAJ Apr 1, 2003; 168(7)

54. Factores precipitantes
Los procesos infeccioso son los principales
factores precipitantes en el desarrollo del
estado hiperosmolar.
En el 20-25 % de los casos son la primera
manifestación de la DM no diagnosticada
IAM, EVC, Isquemia mesentérica, Pancreatitis,
Medicamentos (esteroides, tiazidas,
bloqueadores de canales de Ca, Propanolol,
Fenitoina).
CMAJ Apr 1, 2003; 168(7)

55. Diagnóstico.
Presentación Clínica.
Se sospecha fuertemente
Si existe a la EF deshidratación con
hiperglucemia con o sin glucosuria
Es mas frecuente en pacientes obesos,
ancianos, con daño renal previo.
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

56. Diagnóstico
Glucemia ± 1000mg/dl,
Osmolaridad sérica ± 360 mOsm
Sodio ± 140 mEq / L
Potasio ± 5 mEq / L
Nitrógeno ureico ± 60 mg / dl
Creatinina ± 3 mg / dl CMAJ Apr 1, 2003; 168(7)

57. Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

58. Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

60. Edema Cerebral.
factores que contribuyen:
a) Osmoles idiogénicos
b) Tratamiento per se con Insulina
c) Reemplazo rápido del déficit de Na
J Ped Vol 145, 2, Ago 2004

61. El edema cerebral es el resultado de una
ruptura del endotelio de la barrera
hematoencefálica lo cual lleva a
edema cerebral intersticial (edema
vasogénico)
Así como edema citotóxico de los
astrocitos que son las células de
soporte.
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

62. 1. La anoxia cerebral Induce edema
vasogénico y citotóxico, que es
resultado de la deshidratación,
acidosis y a la disminución de flujo
sanguíneo cerebral.
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

63. 2. Inducción de mayor edema vasogénico
secundario al incremento en la
permeabilidad de la barrera
hematoencefálica posterior a la
exposición al estado hiperosmolar
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

64. 3. Inducción de edema citotóxico por
incremento en la osmolaridadcerebral
secundario al a la acumulación de
osmoles intracelulares y generación de
“osmoles idiogénicos” protectores.
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

65. 4. La permeabilidad anormal al sodio es
sec. al incremento subito del agua,
relacionado a la activación del intercambio
Na-H, que es un mecanismo estimulado
por la insulina
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003

66. 5. La inducción de edema citotóxico por la
alteración en la liberación de vasopresina
lo que lleva a hiponatremia persistente
durante la rehidratación.
Diabetes Care, Vol 26, Supp1, Jan 2003