1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA.
UCIA

2. Introducción
 La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico
hiperosmolar (SHH) son dos de las más graves emergencias
metabólicas con que nos podemos encontrar, tanto en diabetes tipo
1 como diabetes tipo 2.
 Tradicionalmente se ha denominado coma hiperosmolar no
cetósico a este último cuadro clínico, pero recientemente la ADA
(Americam Diabetes Association) ha recomendado la nueva
denominación por que se ajusta mucho mejor a una situación que no
siempre produce coma y que ocasionalmente se acompaña de una
ligera cetosis .
 Ambas son situaciones muy graves, y se caracterizan por un
estado subyacente de déficit neto de actividad de la insulina
circulante, habitualmente acompañadas de un aumento de actividad
de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas y
glucocorticoides)

3. Cetoacidosis diabética
 La cetoacidosis diabética se define por la presencia
de tres factores, hiperglucemia, acidosis y cetosis.
 Además, según los criterios recientes de la ADA,
se divide en tres grados, leve, moderada y grave.

4. Criterios de laboratorio para
clasificar CAD y SHH
CAD ligera CAD moderada CAD
grave SHH
 Glucemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600
 Osmolaridad (mosm/Kg) Variable Variable Variable
> 320
 Cetonuria/cetonemia Positiva Positiva Positiva
Débil/Negativa
 pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00
> 7,30
 Bicarbonato sérico (mEq/L)15-18 10-15 < 10
> 15
 Anion gap (mEq/L) > 10 > 12 > 12
< 12

5.  El déficit de insulina y la presencia de las hormonas
contrarreguladoras conduce a una mayor producción de
glucosa y una menor utilización periférica de ésta.
Como consecuencia de la hiperglucemia generada, se
produce una intensa diuresis osmótica que provoca
deshidratación y pérdida de electrolitos.
 En ausencia total de insulina como suele suceder en
la CAD, se produce una lipólisis acelerada y la
oxidación de los ácidos grasos resultantes provoca
cetoacidosis

6. Epidemiología
 Habitualmente la CAD se produce en pacientes con diabetes tipo 1 y el
SHH en pacientes con diabetes tipo 2. Sin embargo, en el SHH se puede
observar una acidosis ligera, y cada vez es más común la presencia de
CAD en pacientes con diabetes tipo 2.
 En estudios americanos de la década de los 80, la incidencia anual de
CAD es de 4,6-8 casos por cada mil diabéticos. Según estos mismos
trabajos, en más del 20% de los pacientes que ingresan por CAD no había
diagnóstico previo de diabetes.
 Por lo que respecta a la mortalidad, ha pasado del 100% antes del
descubrimiento de la insulina en 1922, al 2,7-9,3% actual, según se trate de
pacientes que ingresan con un diagnóstico de diabetes primario o
secundario respectivamente.
 Otros trabajos revelan que puede haber un ligero aumento de casos en
meses invernales o que pueden existir diferencias raciales. Por otra parte,
contra la creencia popular la CAD es más frecuente en pacientes adultos
que en niños.

7. Factores desencadenantes
 El factor más habitual que actúa como desencadenante de la
CAD es la infección (30-50%), sobre todo infección urinaria,
neumonía e infecciones virales.
 No obstante, dependiendo del nivel socioeconómico en algunas
zonas el factor más común es la dosis inadecuada de insulina e
incluso el abandono del tratamiento (20-40%).
 Otros factores desencadenantes descritos son: infarto agudo de
miocardio, enfermedad cerebrovascular aguda, embolismo
pulmonar, pancreatitis aguda, intoxicación alcohólica, insuficiencia
renal aguda, hipertermia o hipotermia, quemaduras graves,
desordenes endocrinos de otro tipo, nutrición parenteral total y el
uso de medicamentos (betabloqueantes, diuréticos, fenitoína, entre
otros.)

8. Patogenia
 La deficiencia relativa de insulina es fundamental para el
desarrollo de la CAD. Se ha analizado el papel de las hormonas
contrarreguladoras en el proceso, y parece que pueden favorecer e
influir en su intensidad, pero en presencia de actividad normal de la
insulina, no son capaces de provocar este cuadro clínico por sí solas.
 A nivel de metabolismo hidrocarbonato, el déficit de insulina y el
aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagón y
catecolaminas, provoca hiperglucemia por varios caminos.
 En primer lugar, la disminución o ausencia de insulina disminuye
la utilización periférica de la glucosa y la glucogenosíntesis por
disminución de la actividad de la glucogenosintetasa.
 En segundo lugar, las catecolaminas estimulan la
glucogenofosforilasa y favorecen la glucogenolisis. Por otra parte la
presencia de ácidos grasos libres disminuye la glucolisis y también
está estimulada la gluconeogénesis. Todo ello conduce
a hiperglucemia.

9. Patogenia
 La insulina es la hormona con mayor efecto antilipolítico del organismo.
En su ausencia, la actividad de cortisol, glucagón, catecolaminas y hormona
de crecimiento lleva a un aumento de la actividad de la lipasa tisular, lo que
trae consigo la rotura masiva de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos
libres.
 El glicerol se utiliza para gluconeogénesis, y los ácidos grasos libres
(AGL) sufren beta-oxidación en un proceso que estimula
fundamentalmente el glucagón y se producen cuerpos cetónicos. El ácido
graso libre en el citoplasma de la célula hepática se transforma en acil-CoA
grasa, y éste pasa a la mitocondria mediante el transportador de carnitina.
El glucagón inhibe la acetil-CoA carboxilasa y se produce poco malonil-
CoA que es el inhibidor o limitador del transporte de carnitina.
 La consecuencia de todo lo anterior es la producción en la mitocondria
de acetoacetato. Éste se descarboxila de forma espontánea en acetona o se
convierte por medio de una enzima en 3-betahidroxibutirato. De los tres
cetoácidos, la acetona está en proporción muy pequeña y el acetoacetato y
el betahidroxibutirato guardan una relación 1:1 en condiciones normales.

10. Patogenia
 En la CAD aumentan los tres cuerpos cetónicos, pero el 3-
betahidroxibutirato aumenta en mayor medida, de manera que su
proporción con el acetoacetato queda aproximadamente en 10:1.
 En situación normal los cuerpos cetónicos aumentan la liberación de
insulina, y ésta inhibe su producción.
 En la CAD la cetogénesis no tiene limitaciones porque no hay insulina .
 Respecto al metabolismo proteico, la característica de la CAD es el
balance nitrogenado negativo. Así, se describe clásicamente que en esta
situación la pérdida proteica es de 9-12 gr de nitrógeno al día.
 Es también característico que la recuperación de la terapia insulínica
restituye este balance pero de una forma muy lenta. Este comportamiento
se debe a que la insulina favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis.
 A consecuencia de todo lo anterior se produce un estado hiperglucémico
con cetoacidosis y pérdida de proteínas. Esta situación condiciona una
diuresis osmótica con pérdida de agua e iones. La glucosuria y la diuresis
osmótica se producen cuando se supera el umbral renal de los 200 mg/dl.

11. Patogenia
 La cetonuria también tiene un efecto osmótico sobre la diuresis,
aunque menor que el de la glucosa. Ello provoca una dificultad
importante en la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal
del asa de Henle, con el resultado de pérdida de sodio, agua y otros
electrolitos.
 El problema se acrecienta porque la insulina tiene también un
efecto directo de estímulo a la reabsorción de agua tanto en la
nefrona proximal como distal .
 En definitiva, se pierde agua, potasio, sodio, calcio, magnesio,
cloro y fosfato. Nos encontramos pues en un escenario de
hipertonicidad, y ello conlleva una deshidratación celular.
 La salida de agua del medio intracelular se acompaña también de
salida de potasio. A ello contribuye la presencia de acidosis y
destrucción de proteínas intracelulares secundaria al déficit de
insulina.

12. Presentación y diagnóstico
 La cetoacidosis diabética suele evolucionar en períodos de menos de 24
horas al contrario del SHH que evoluciona en varios días. Ello se debe
probablemente a la acidosis y el discomfort que produce.
 El resultado es que en el SHH suele haber una mayor deshidratación en
el momento del diagnóstico. La presentación clínica no suele ser muy
difícil de identificar, sobre todo en casos de diabetes conocida. Suele haber
polidipsia, poliuria, nauseas, vómitos y respiración de Kussmaul.
 La acetona se elimina por la respiración y ello provoca un olor
característico. Es muy típico de la CAD el dolor abdominal. El por qué de
este síntoma no está claro, pero se ha descrito que a mayor grado de
acidosis más esperable es la presencia de dolor abdominal.
 Por lo que respecta a la fiebre, es rara a pesar de que el desencadenante
es en muchas ocasiones la infección. Esto es debido a la vasodilatación de
la piel, de manera que incluso es frecuente la hipotermia.

13. Presentación y diagnóstico
 En la CAD no es común la alteración del estado mental. La
deshidratación se explora observando la turgencia de la piel y las
variaciones ortostáticas del pulso. Si existe hipotensión en decúbito supino
la deshidratación es muy grave. La exploración debe ir dirigida también a
buscar posibles focos de infección.
 El diagnóstico de CAD requiere que exista una glucemia superior a 250
mg/dl y un pH arterial inferior a 7,30 según los criterios de la ADA.
 Tras la sospecha clínica debemos solicitar una gasometría arterial; un
análisis bioquímico de suero con determinación de glucemia, urea o BUN,
sodio, potasio, iones divalentes, y osmolaridad; hemograma con fórmula
leucocitaria; determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina; ECG de
doce derivaciones; y siempre que haya sospecha, se deberán tomar muestras
para cultivo de sangre, orina y secreciones o radiografía de tórax según
cada caso.
 De los tres cetoácidos, los más fuertemente ácidos son el
betahidroxibutirato y el acetoacetato. Como se ha dicho previamente, el
predominante en situación de CAD es el betahidroxibutirato.

14. Presentación y diagnóstico
 Es necesario conocer que el test habitual de nitroprusiato para detectar
cuerpos cetónicos en orina solo reacciona con la acetona y el acetoacetato,
y además durante el tratamiento de la CAD hay una mayor actividad de
oxidación de acetoacetato a betahidroxibutirato, por lo que este test puede
dar datos equivocados que debemos tener en cuenta para no pasar por alto
el verdadero grado de acidosis, ya que la cetona de mayor acidez y
predominante en estas situaciones no es detectada con los tests habituales.
 La leucocitosis suele estar presente en la CAD, aunque no suele
considerarse indicativa de infección si no supera los 25.000. Es de
predominio granulocítico y los eosinofilos son indetectables (a
consecuencia del hipercortisolismo).
 El sodio habitualmente está bajo, aunque debe ser corregido en función
del grado de hiperglucemia. La presencia de un sodio alto en presencia de
hiperglucemia indica un alto grado de deshidratación. Es frecuente
encontrar hipertrigliceridemia en la CAD, a causa de un empeoramiento en
la actividad de lipoproteinlipasa. Ello puede ocasionar pseudohiponatremia
y pseudohipoglucemia que deben ser tenidas en cuenta.

15. Presentación y diagnóstico
 Por lo que respecta al potasio, debe ser corregido al inicio del
tratamiento porque está globalmente disminuido, y la terapia insulínica lo
va a arrastrar al interior de la célula con la consiguiente hipokaliemia y el
peligro de arritmias cardiacas. No obstante, puede estar elevado en suero y
debemos ser prudentes si es mayor de 5,5 mEq/L o si el paciente está en
insuficiencia renal.
 El cálculo de la osmolaridad y del anion gap puede ser interesante para
el manejo . Por último, es relativamente frecuente encontrar aumento de
amilasa y lipasa en ausencia de pancreatitis, y sin que haya una explicación
clara de este hallazgo .
 La presencia de cetosis obliga a hacer el diagnóstico diferencial con dos
situaciones fundamentales que son la cetosis del ayuno y la cetoacidosis
alcohólica.
 El ayuno no suele provocar acidosis salvo en embarazadas porque
presentan un estado de ayuno acelerado. Tanto en ayuno como en
cetoacidosis alcohólica el nivel de glucemia es normal.
 Respecto a la acidosis, el diagnóstico diferencial debe hacerse con la
acidosis láctica, la uremia y la acidosis secundaria a fármacos (salicilatos,
metanol, entre otros.)

16. Estado hiperglucémico
hiperosmolar
 Este síndrome es, al igual que la CAD, un cuadro
de crisis hiperglucémica muy grave. Se define
según los criterios de la ADA, por la presencia de
hiperglucemia superior a 600 mg/dl y
osmolaridad superior a 320 mOsm/kg, siendo el pH
mayor de 7,30 y el bicarbonatomayor de15 mEq/L.
 No siempre ocasiona alteración del estado de
conciencia, y ocasionalmente presenta ligera
cetosis.

17. Epidemiología
 Suele aparecer en diabéticos tipo 2.
 Los datos disponibles son escasos, pero su
incidencia es mucho menor que la de CAD,
estimándose en unos 10 casos por cada 100.000
habitantes y año en USA.
 Ahora bien, la mortalidad descrita es muy
superior a la de la CAD, y se estima entre 5% y el
35%, probablemente dependiendo de las
comorbilidades y enfermedades subyacentes.

18. Desencadenantes
 Se suele dar en pacientes con diabetes tipo 2 y
entre 55 y 70 años, en ocasiones por dificultad o
retraso en la búsqueda de ayuda médica.
 Al igual que en la CAD el desencadenante
principal es la presencia de una infección.
 Otras causas son enfermedades
cerebrovasculares, infarto agudo de miocardio,
fármacos (corticoides, betabloqueantes)

19. Patogenia
 El mecanismo patogénico de base es la actividad
insuficiente de insulina, junto a un aumento de hormonas
contrarreguladoras.
 Una cuestión sin explicar completamente es por qué no
hay acidosis como en la CAD. Se han propuesto varios
mecanismos.
 En primer lugar, se propone que en el SHH hay mayores
reservas de insulina endógena, y ésta es suficiente para
inhibir la lipólisis pero no para inhibir la producción
hepática de glucosa y/o estimular el uso de glucosa.
 Otra teoría propone un menor nivel de hormonas
contrarreguladoras, pero los estudios que han intentado
demostrar ésto son contradictorios.

20. Patogenia
 Por último, otros expertos han propuesto una inhibición
de la lipólisis por causa del estado hiperosmolar.
 La primera teoría parece ser la mejor sustentada, dado
que el efecto antilipolítico de la insulina es mucho más
potente que el que tiene la insulina sobre la utilización de la
glucosa. Al no haber prácticamente cetosis, el desarrollo del
cuadro lleva varios días, pues es menos sintomático.
Además, los enfermos son mayores y con enfermedades
crónicas y limitaciones para reconocer su necesidad de
hidratación .
 Por ello, los enfermos cuando buscan atención médica se
encuentran en peor situación clínica y presentan un mayor
grado de deshidratación.

21. Presentación y diagnóstico
 Básicamente el SHH se presenta como una crisis
hiperglucémica con una gran deshidratación, superior a
la de la CAD.
 La gran diferencia con la CAD está en la ausencia de
cetosis y acidosis.
 El diagnóstico se hace por la presencia de glucemia
superior a 600 mg/dl y osmolaridad por encima de 320
mOsm/kg, sin cetoacidosis.
 El paciente suele estar estuporoso o incluso en coma,
y los datos de laboratorio muestran al ingreso unos
valores ligeramente más altos de sodio, urea, creatinina
y osmolaridad que en la CAD.

22. Tratamiento de los estados
hiperglucémicos
 El tratamiento y manejo de las crisis
hiperglucémicas en diabéticos es complejo, y
requiere atención frecuente y monitorización
estricta de la hidratación, la repleción electrolítica y
el equilibrio ácido-base. Por ello, los pacientes con
CAD o SHH son mejor manejados en UCI.

23. Fluidoterapia
 El primer objetivo del tratamiento es la reposición del volumen
intravascular. Esa sola medida ha demostrado disminuir la glucemia
(independientemente de la insulina), disminuir la osmolaridad,
reducir los niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras y
disminuir la resistencia a insulina.
 Hay diferentes regímenes de administración de fluidos, y
lógicamente el ritmo de reposición debe depender del grado de
depleción de volumen y de la situación cardiaca basal del paciente.
 En general se comienza con la administración de 1 litro en los 30-
60 primeros minutos, y posteriormente a un ritmo de 15-20 ml/kg de
peso/hora, siempre ajustándose a los datos que la monitorización
continua nos aporta en cuanto a hidratación y nivel de sodio
corregido.
 En cuanto a la categoría del fluido a infundir, se suele empezar con
suero salino isotónico. Esto se hace a pesar de que en estos
estados hiperglucémicos la pérdida de agua supera a la pérdida de
sal.
 Lo que sucede es que en realidad el suero salino isotónico es
relativamente hipotónico en comparación con la osmolaridad del
suero de estos enfermos. Lo que no está claro es cuándo debemos

24. Fluidoterapia
 En general, la mayoría de los clínicos lo hacen
cuando el sodio corregido está normal o alto y se
ha repuesto la mayor parte del déficit de volumen
inicial. No obstante, en niños este suero al 0,45%
suele ser evitado porque puede precipitar la
aparición de edema cerebral que aunque es
infrecuente es muy grave.
 Por último, debemos tener en cuenta que la
glucemia va a ir disminuyendo con la hidratación
y el aporte de insulina, y la hidratación debe
incluir dextrosa al 5% o al 10% cuando la
glucemia cae hasta 250 mg/dl en la CAD o 300
mg/dl en el SHH .

25. Insulina
 La utilización de insulina es fundamental en el tratamiento de la
CAD, y puede ser útil en el tratamiento del SHH, aunque en este
caso no siempre es necesario pues una buena hidratación puede
restaurar la perfusión tisular y la sensibilidad a la insulina.
 Aunque el mecanismo fisiopatológico es un déficit de insulina
especialmente acusado en la CAD, las dosis suprafisiológicas de
insulina no se usan porque pueden dar lugar a hipoglucemia,
hipofosfatemia e hipokaliemia de graves consecuencias, sobre todo
del tipo de arritmias cardiacas.
 Antes de iniciar el aporte de insulina se debe comprobar que el
paciente no se encuentra en shock y que el nivel de potasio es
superior a 3,3 mEq/l. Si se dan estas circunstancias se debe iniciar
primero una adecuada reposición de líquidos y de potasio. Entonces
lo recomendado es iniciar con una dosis de insulina regular en
“bolo” iv de 0,15 U/Kg, seguida por una pauta en perfusión continua
de 0,1 U/Kg/hora.

26. Insulina
 Con estas dosis suele ser suficiente para reducir la glucemia entre 50 y
75 mg/dl por hora, inhibir la lipólisis, detener la cetogénesis y suprimir la
gluconeogénesis.
 Si el descenso de glucemia es menor del indicado, deberemos ajustar la
dosis de insulina. El nivel de glucemia debemos monitorizarlo de forma
horaria, al menos en las primeras horas. Una vez que se ha aclarado la
cetoacidosis y el nivel de glucosa en sangre ha disminuido a 250 mg/dl, se
debe reducir el ritmo de infusión de insulina a 0,05 U/Kg/h.
 Es en este momento cuando podemos introducir el uso de insulina
subcutánea, siempre teniendo en cuenta que la pauta intravenosa y la
subcutánea coincidan durante una o dos horas para evitar que reaparezca la
cetonemia.
 En los casos de CAD leve y en el SHH pueden usarse pautas de
insulina intramuscular o subcutánea , aunque el descenso de cetonas y
glucemias es más rápido con la pauta intravenosa. No obstante, en el
marco de las unidades de críticos estas pautas no tienen gran utilidad.

27. Potasio
 El déficit total de potasio en el momento del diagnóstico de CAD o
SHH es aproximadamente de 3-6 mEq/Kg de peso.
 A pesar de ello el nivel sérico puede ser bajo, normal o alto,
especialmente si hay acidosis o insuficiencia renal. En el caso de potasio
inferior a 3,3 mEq/l, debemos reponer potasio antes de iniciar tratamiento
con insulina porque el efecto de ésta va a arrastrar potasio hacia el espacio
intracelular, pudiendo originar una grave hipopotasemia que también se
acrecienta por la hidratación, y no comenzaremos ese tratamiento hasta
alcanzar niveles de al menos 3,5 mEq/l.
 Solamente no empezaremos desde el principio el aporte de potasio
cuando el nivel de éste sea superior a 5,5 mEq/l.
 En casos de hipopotasemia e hiperpotasemia deberemos monitorizar al
paciente desde el punto de vista electrocardiográfico. Lo habitual es añadir
20-30 mEq por cada litro de fluidos que aportamos.
 Algunos autores lo aportan en forma de cloruro potásico, mientras que
otros emplean dos tercios de cloruro potásico y un tercio de fosfato
potásico.

28. Bicarbonato
 El uso rutinario de bicarbonato en la CAD no está recomendado
por ningún autor, incluyendo las “Líneas Guía” de la ADA.
 En el SHH no hay acidosis significativa y no tiene sentido el
aporte de bicarbonato.
 El tratamiento insulínico suele ser suficiente para suprimir la
lipólisis y corregir la cetogénesis. Sin embargo, la acidosis grave
tiene efectos adversos como hipotensión, disminución del gasto
cardiaco, disminución de resistencias vasculares, aumento de
resistencia vascular pulmonar, arritmias, bradicardia, isquemia renal
y mesentérica, aumento de presión del líquido cefalorraquídeo,
vasodilatación cerebral, coma y aumento de la resistencia a insulina.

29. Bicarbonato
 Ahora bien, el bicarbonato puede producir hipopotasemia,
sobrecarga de volumen, alteración de la oxigenación tisular y
producción de cetoácidos.
 Por todo ello, y aunque sin demasiado acuerdo entre la
comunidad científica, se recomienda administrar bicarbonato
cuando el pH es menor de 6,9. No obstante, el régimen
recomendado es con dosis moderadas y en administración
relativamente lenta, 100 mEq diluidos en solución isotónica y
administrados en unas dos horas con suplementación de potasio.
 Para el seguimiento de la acidosis algunos autores prefieren la
gasometría venosa a la arterial, teniendo en cuenta que el pH
venoso es aproximadamente 0,03 más bajo que el arterial .

30. Fosfato
 El fosfato corporal total suele estar disminuido en CAD y SHH,
aunque al igual que sucede con el potasio puede aparecer normal o
alto a nivel sérico por salida desde el medio intracelular.
 La hipofosfatemia produce debilidad muscular, disminución del
gasto cardiaco y anemia hemolítica entre otras cosas.
 No está claro en ningún estudio que su corrección suponga un
beneficio, pero se recomienda para los casos de hipofosfatemia
grave (infarior a 1,5 mg/dl).
 Ahora bien, si se administra fosfato hay que monitorizar muy
bien los niveles de calcio. Una pauta segura es la que se ha
mencionado previamente en el apartado sobre la corrección del
déficit de potasio.
 Sin embargo, la administración oral es preferible a la intravenosa
y se recomienda el aporte oral tan pronto como el paciente pueda
utilizar esa vía.

31. Complicaciones del tratamiento
 La mayoría de complicaciones del tratamiento se evitan con una
aplicación cuidadosa y monitorizada de las pautas comentadas.
 Nos referimos con ello a la hipoglucemia, hipopotasemia y
demás alteraciones electrolíticas.
 Sin embargo, hay dos complicaciones que siendo raras, son
potencialmente fatales: el edema cerebral y el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA).
 El edema cerebral suele suceder en pacientes pediátricos, y
ambos se han relacionado fundamentalmente con un exceso de
agresividad en el tratamiento.
 Por tanto, debemos intentar identificar a los pacientes
susceptibles a estos problemas para moderar en ellos el ritmo de
corrección de las alteraciones.

32. Prevención
 Uno de los problemas más comunes en el
desencadenamiento de las crisis hiperglucémicas es la dosis
inadecuada e incluso la omisión de la insulina.
 Los programas educacionales están reduciendo estos
problemas, de manera que ayudan al individuo a auto
vigilarse, a comprender que las situaciones de estrés como
las infecciones deben ser abordadas con cambios
adaptativos en los tratamientos, y a abordar con mayor
frecuencia al especialista que controla su caso si es
necesario.
 En el caso de ancianos o personas incapacitadas que
están “institucionalizadas” la educación debe ir dirigida a
los cuidadores.

33. Hipoglucemias
 La hipoglucemia más frecuente es la que se produce en el tratamiento de
la diabetes.
 En el contexto concreto de los cuidados críticos, la reciente instauración
de protocolos de estricto control de glucemia en UCI a partir de los trabajos
de Van den Berghe, tiene como consecuencia el incremento de episodios de
hipoglucemia.
 En ese mismo contexto son frecuentes las hipoglucemias en
insuficiencia hepática, en insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y en
sepsis.
 La destrucción hepática aguda provoca hipoglucemia por cuanto el
hígado es el principal productor de glucosa endógena.
 En el caso de la insuficiencia cardiaca el mecanismo es desconocido,
aunque se supone que la congestión hepática es la causante de ésto.
 En cuanto a los riñones, aunque son productores de glucosa endógena,
no lo hacen en la suficiente cantidad como para explicar la hipoglucemia de
la insuficiencia renal por este simple mecanismo. Lo que si sucede en
insuficiencia renal es que hay un menor aclaramiento de insulina, y un
mayor nivel de insulina circulante con sus consecuencias.

34. Hipoglucemias
 Por último, la sepsis se puede presentar con hipoglucemia,
aunque lo habitual es que sea justamente lo contrario por el estrés
metabólico y la resistencia a la insulina. Probablemente en la sepsis
que presenta hipoglucemia haya una mala perfusión hepática junto a
otros factores como la existencia de un planteamiento y aporte
nutricional inadecuados.
 Existen otras causas de hipoglucemia aunque menos frecuentes,
sobre todo en el seno de las unidades de críticos.
 Algunas de estas causas son: fármacos como las sulfonilureas,
salicilatos, o sulfamidas; etanol; hiperinsulinismo en el insulinoma;
déficits endocrinos como el hipocortisolismo; hipoglucemia
postpandrial; hipoglucemia ficticia, entre otros.

35. Gracias por su atención!!