Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis Diabética
Abordaje y tratamiento en urgencias
Dr. Kalid Leonardo Hernández Aragón
Residente de Tercer Año de Medicina de Urgencias

COORDINADOR
• Médico Especialistas en Urgencias Médico-
Quirúrgicas.
• Alta especialidad en Medicina de
Reanimación.

EQUIPO No. 12
Kalid L. Hernández Aragón
Rafael Flores Rodríguez
Heriberto Santiago Cuiriz
Hidalgo Lara Ramsés.

Identificar las características clínico-epidemiológicas de
CAD.
Conocer las características clínicas de CAD.
Aprender los criterios diagnósticos de CAD
Normar el abordaje en la sala de urgencias para crisis
hiperglucemicas.
Saber las actualizaciones en el manejo de CAD.
Objetivos

 Asociación Americana de Diabetes
“Enfermedad metabólica caracterizada por
hiperglucemia como resultado del defecto de la
secreción o acción de la insulina”
Diabetes Mellitus
GPC Diagnostico y tratamiento de Cetoacidosis Diabética en niños y adultos, Tinoco et al.

Complicaciones
Crónicas
Neuropatía Diabética
Nefropatía Diabética
Dermopatía
Diabética
Diabetes Mellitus

Complicaciones
Agudas
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Diabética
Estado Hiperomoslar
Hiperglucemico
Diabetes Mellitus

“Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, puede ser la primera
manifestación de una Diabetes Mellitus no diagnosticada
previamente o el resultado de los requerimientos de insulina en
pacientes con Diabetes Mellitus durante un proceso infeccioso,
trauma, infarto agudo al miocardio o cirugía. Es una emergencia
endocrinológica y consiste en una tríada bioquímica de hipeglucemia,
cetonemia, acidosis metabólica; caracterizado por insulinopenia
absoluta o relativa”
Cetoacidosis
Diabética

 De gran importancia médica.
 Presentación debutante del 15% al 70%.
 Mortalidad menor del 5%.
 Predominante en pacientes con Diabetes Mellitus
tipo 1.
Epidemiología
Diabetic emergencies- ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia.
Umpierrez, Korytkowski. Nature revies endocrinology. Feb 2016

 Incidencia anual de 4-8 episodios por 1000
habitantes.
 E.U.A costo anual de 2.5 billones de dólares.
 Costo promedio por paciente de 17mil dólares.
Epidemiología

Epidemiología
Número ( en miles) de egresos hospitalarios en pacientes con diagnóstico
reciente de DM debutando como CAD.
Egresos
Años

Epidemiología
Tasas brutas de mortalidad ajustadas por edad y para las crisis de
hiperglucemia como causa subyacente por 100.000 pacientes diabéticos, los
Estados Unidos, 1980-2009
Años
Tasas(
por
1000
pacientes)
• Ajustada por edad
• Tasa sin Ajustar

 Pocos estudios.
 Disminución de la letalidad de 1985-1994
 De un 25% a 10%
 Costo de Diabetes Mellitus promedio 430 millones
anuales.
 Corresponde en promedio al 2.5% del costo total
hospitalario.
Epidemiología en
México

 Enfermedades agudas
 Infecciones 30-40%
 Evento vascular cerebral
 Infarto agudo al miocardio
 Pancreatitis aguda
 Debut de Diabetes Mellitus 20 a 25%.
 Mal apego a tratamiento.
Factores
desencadenantes

 Drogas y/o Fármacos
 Antipsicóticos
 Cocaína
 Litio
 Inhibidores SGLT2
 Terbutalina
Factores
desencadenantes

Causa
precipitante
AUSTRALIA BRAZIL CHINA INDONESIA KOREA NIGERIA ESPAÑA SIRIA TAIWAN USA
Nuevo
diagnóstico 5.7 12.2 SR 3.3 SR SR 12.8 SR 18.2
17.2-
23.8
Infección 28.6 25.0 39.2 58.3 25.3 32.5 33.2 47.8 31.7
14.0-
16.0
MAL APEGO A
TRATAMIENTO 40.0 39.0 24.0 13.3 32.7 27.5 30.7 23.5 27.7 41-59-6
Otros. 26.7 15.0 10.9 17.1 11.2 4.8 23.3 7.8 6.2 9.7
Desconocido SR 8.8 25.9 8.0 30.8 24.6 SR 20.9 16.2 3.0-4.2
Factores
desencadenantes

Insulina
 Hormona anabólica
 Su deficiencia favorece
 Lipólisis
 Proteólisis
 Gluconeogénesis
Guyton, Tratado de Fisiologìa Medica. 11va ed.

Glucagon
 Induce el catabolismo del glucógeno
 Aumento de la gluconeogénesis

Catecolaminas
 Receptores alfa, inhiben secreción pancreática de
insulina.
 Estimula glucogenólisis (hígado y músculo).
 Estimula glucolisis (musculo).
 Receptores beta induce secreción de glucagon.
 Incrementa lipólisis en tejidos grasos.

Cortisol
 Incrementa la gluconeogénesis
 Interviene en la proteólisis

Hormona de
crecimiento
 Promueve la lipolisis
 Reduce el consumo de glucosa en el hígado
 Promueve la gluconeogénesis en el hígado.

Factor desencadenante
Déficit de Insulina
Aumento de hormonas contrarreguladoras
Cetogénesis
Fisiopatología

Fisiopatología
Hyperglucemic Crisis in Adult Patients With Diabetes; Kitabchi, Umpierrez Et al. Diabetes Care, Vol
32, No. 7 July 2009
Mecanismo básico

Fisiopatología
Deficiencia
absoluta de
Insulina
Aumento de H. contra
reguladoras
Aumento lipólisis
Disminución
síntesis de
proteínas
Aumento de
proteólisis
Aumento Ac.
Grasos libres
Aumento de la
Cetogénesis
Disminución de la
reserva de Alcali
Aumento
gluconeogénesis
Disminución la
utilización de
glucosa
Aumento
glucogenólisis
Hiperglucemia
32, No. 7 July 2009

Fisiopatología
Hiperglucemia
Aumento de la
Cetoacidosis
Triglicéridos
Hiperlipidemia
Glucosuria
Perdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Daño renal
Hiperosmolarida
d
32, No. 7 July 2009

 Formación de cuerpos cetónicos
 Acetoacetato
 Betahidroxibutirato
 Acetona
 Formación promedio al día de 185g
 Reserva energética en ayunos prolongados
 Formación a partir de los ácidos grasos libres
Fisiopatología
Ketone Bodies: a Review of Physiology, Pathophysiology and Application of Monitoring to Diabetes.
Laffel; Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 421-426

Fisiopatología
Ácidos grasos
libres
Acetil CoA
Acetona
Acetoacetato
Beta-hidroxibutirato

Fisiopatología

Fisiopatología
Relación de
producción
5:1

Efectos de la insulina y glucagón en las enzimas claves de la
cetogenesis.
Enzima Localización Acción Resultado Efecto con insulina
Efecto con
glucagón
Hormona Sensitiva
de lipasa
Adipocitos Inhibe el pase de TG
a Ac. Grasos libres
Eleva la
concentración sérica
de Ac. Grasos libres
Inhibe Estimula
Acetil CoA
Carboxilasa
Hepatocitos Convierte acetil CoA
a Malonil CoA
La Malonil CoA
bloquea el paso de
Ac. Grasos a la
mitocondria
Estimula Inhibe
HMG CoA sintasa Mitocondria Hepatica Convierte
acetoacetil CoA a
Acetoacetato
Limitante en la
producción de C.
Cetónicos
Inhibe Estimula
Fisiopatología

 Historia clínica de urgencias
 Signos y síntomas
 Exploración física
 Paraclínicos y gabinete
 BH, Qs, Es, EGO,
 ¿Gasometría arterial?
Abordaje en
urgencias
Diabetic Emergencies: New Strategies For an Old Disease, Beltran, Vol 16 No 6 June 16
Emergency Medicina Practice

Historia clínica
 ¿Se conoce con Diabetes Mellitus?
 ¿Tiempo de Diagnóstico?
 ¿Tratamiento y APEGO a tratamiento?
 ¿Dieta?
 ¿Eventos previos y hospitalizaciones?
 ¿Comorbilidades?

Síntomas
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida de peso
 Poliuria

Síntomas
 Nauseas
 Vómito
 Dolor abdominal
 Alteración del estado de alerta
 Astenia y Adinamia
 SINTOMAS DE PATOLOGIA DESENCADENANTE

Exploración física
 NEUROLOGICO
 Somnolencia/ coma
 ¿Datos de lateralización y focalización?
 CARDIOVASCULAR
 Estado de choque
 ¿CHOQUE DISTRIBUTIVO?
 ¿CHOQUE HIPOVOLEMICO?
 ¿CHOQUE CARDIOGENICO?
 Arritmias

 RESPIRATORIO
 Respiración de Kussmaul
 Aliento a manzanas dulces
 Digestivo
 Epigastralgia
 Ileo

 RENAL
 Pseudohiponatremia
 Hipokalemia
 Cetonuria
 Síntomas de Infección de vías urinarias.
 METABOLICO
 Acidosis metabólica
 CETOALCALOSIS METABOLICA
 Hiperglucemia
 Cetonemia

 Hematoinfeccioso
 ¿Cuenta mayor de 15,000?...................Considerar otras
causas
 Hipotermia
 ¿Fiebre?
 Tegumentos
 Sequedad mucosas

 JBDS
 Cetonemia >3mmol/l
 Cetonuria > 2+
 Glucosa>11.0mmol/l
(198.18mg/dl)
 Bicarbonato <15.0mmol/l
 pH venoso <7.3
 ADA/ GPC
 Cetonemia
 Cetonuria
 Glucosa >250mg/dl
(13.9mmo/l)
 pH arterial <7.30
 Bicarbonato <15mEq/l
Diabetes Mellitus

Diagnósticos
Diferenciales
EHH
Pancreatitis
aguda
Síndrome
nefrótico
Cetoalcalosis
Diabética
Síndrome
Coronario
Agudo

Diagnósticos
Diferenciales
32, No. 7 July 2009

1. Disminuir glucosa en promedio por hora:
54.05mg/dl
1. 70mg/dl / 124.31mg/dl
2. Aumentar el pH venoso en promedio por hora:
3mEq/l
3. Disminuir la concentración de cuerpos cetónicos
por hora: .5mEq/l
4. Mantener potasio sérico entre 4.5-5 mEq/l
Objetivos en el
tratamiento
32, No. 7 July 2009

• Historia clínica, examen físico
• Administrar líquidos IV
• Administrar insulina solo si K >3.3mEq/l
Fase I
(0-6hrs)
• Continuar con monitorización química y bioquímica
• Corregir Na y ajuste de líquidos
• Iniciar Sol. Glucosada 5% si glucosa menor 200-250mg/dl
• Mantener K 3.3-3.5mEq/
Fase II
(6-12hrs)
• Ajustar manejo dependiendo del factor precipitante
• Parar infusion de insulina e iniciar SC.
Fase III
(12-24hrs)
Objetivos en el
tratamiento

Abordaje inicial
A B C D

Abordaje inicial
Paciente con CAD
Administrar
potasio 20-
30mEq
Potasio
sérico>
3.3mEq/l
DETERMINAR LA SEVERIDAD
DE CAD
Administrar 1000cc
de Solución NaCl
0.9%
Potasio sérico
<3.3mEq/l
NO
SI

Criterios de severidad de Cetoacidosis diabética
LEVE MODERADA SEVERA
pH 7.30-7.25 7.24-7.00 6.9-menor
Bicarbonato
sérico
15-18 10-15 <10
Cetonuria positiva positiva Positiva
Cetonas séricas positivas positivas Positivas
Osmolaridad VARIABLE VARIABLE VARIABLE
Anión gap >10 >12 >12
Estado Mental Alerta Somnoliento Coma
Criterios de
severidad
32, No. 7 July 2009

• CAD severa
• Hipocalemia <3.5
• Saturación <92% FiO2 21%
• ECG <12
• PS <90mmHg
• FC >100 o <60
• Anión gap >16
• Edad >60 años
• Embarazo
• Insuficiencia cardiaca y/o renal
Indicaciones
Acceso Venoso
Central
Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group The Management of Diabetic Ketoacidosis in
Adults Second Edition September 2013

Déficit Promedio
Déficit total de líquidos y electrolitos en la Cetoacidosis diabética
Déficit de Agua (l) 6
Agua ml/kg 100
Na (mEq/kg) 7 – 10
Cl (mEq/kg) 3 – 5
K (mEq/kg) 3 – 5
PO4 (mEq/kg) 5 – 7
Mg (mEq/kg) 1 - 2

 Osmolaridad efectiva: 2(Na)+(glucosa sérica)/18
 Anión gap: ¿(Na)- (Cl+HCO3)?
 Si (K) >4= (Na+K)-(Cl+HCO3)
 Déficit de agua
 Hipernatremia= (0.6) x (peso kg) x (Na/140-1)
 Hiponatremia= (0.6) x (peso kg) x (1-Na/140)
Formulario

 Sodio corregido por glucosa
 =(Na sérico) + 0.016 (glucosa sérica - 100)
 =(Na sérico) + 0.024 ( glucosa sérica – 100)
 Corrección de bicarbonato:
 Déficit de bicarbonato= 0.5 x Peso kg x (24 - (HCO3))
 (HCO3) /Volumen de liquido extracelular.
Formulario

Evaluación Acidosis
metabólica
Physiological Approach to Assessment of Acid-Base Disturbances. Ingelfinger N Engld J Med
2014;371:1434-45

Soluciones
SODIO SÉRICO
<135mEq 135-145 >145
Infundir NaCl 0.45%
200-500ml/hr
Infundir NaCl 0.9%
200-500ml/hr
Glucosa Sérica <200mg/dl
Iniciar SG 5% con SNaCl 0.45%
a 150-250ml/hr
32, No. 7 July 2009

Insulina
INSULINA IV
Bolo
0.1UI/kg
Infusión
continua
0.1UI/kg
Si no se logra metas de
disminución de glucosa;
aumentar a la dosis, la
mitad de lo calculado.
INSULINA SC
Bolo SC 0.2UI/Kg
0.2UI/kg SC cada 2 horas
INSULINA IV
Si no reduce el 10% en la primer hora,
administrar un bolo 0.14UI/kg
Cuando glucosa sérica < 200mg/dl , reducir
la infusión a 0.1UI/kg
META 150-200mg/dl
0.14UI/kg en infusión continua
CRITERIOS PARA REALIZAR TRANSICIÓN DE INSULINA:
Paciente comiendo.
Paciente Alerta
Criterios de resolución
IDENTIFICAR Y TRATAR FACTOR DESENCADENANTES

 Traslapar insulina en pacientes con criterios de
resolución
 En paciente conscientes
 Pacientes que toleren la vía oral
 Insulina NPH 0.5-0.8UI/kg/día
 Administrar dos o tres veces al día.
 Mantener 1-2 horas la infusión de insulina.
INSULINA

INSULINA

Potasio
Potasio sérico
<3.3mEq/l
No administrar insulina
Dar de 10-20mEq
Hasta K>3.3mEq
Potasio sérico
>3.3 mEq a 5mEq
Administrar 20-30mEq/l
Mantener K 4-5mEq
Potasio sérico
>5 mEq
No administrar K
Revalorar cada 2 horas
32, No. 7 July 2009

 Considerar alteraciones clínicas
 Alteraciones electrocardiográficas
 Reposición
 Por cada .3mEq de perdida= 100mEq del total
 Déficit de Potasio=3.300 x exp (- (k)/1.5)-200
Potasio
Core Conceppts in the Disorders of Fluid, Electrolytes and Acid Base Balabce Mount et al 2013

Niveles de potasio Cantidad a reponer
< 2 mEq/l 40-60 mEq por litro de solución
2.4 mEq/l 30-40 mEq por litro de solución
4-5 mEq/l 20 mEq por litro de solución
>5 mEq/l NO REPONER
Potasio

 No administrar de forma rutinaria.
 SOLO si pH < 6.9
 Forma de administrar
 50mEq en 500ml 0.45% en 1 hora.
 100meq en 100ml H2O+20mEq KCl para 2 horas.
Bicarbonato
www.worldsepsisday.org

 Sin evidencia de reposición rutinaria
 Datos clínicos y/o concentración sérica <.32mEq/l
 Tendencia a la autocorrección
Fosfato sérico
32, No. 7 July 2009

Tromboprofilaxis
32, No. 7 July 2009

Criterios de
resolución
32, No. 7 July 2009

 Hipokalemia
 Edema cerebral
 Paro cardiorrespiratorio
 Hipoglucemia
 Acidosis Hipercloremica
Complicaciones
32, No. 7 July 2009

Las complicaciones agudas de CAD:
Hipoglucemia, CAD y EHH
La CAD Ac. Metabólica, hiperglucemia,
cetonuria/cetonemia
Cuadro clínico: Polidipsia, Poliuria,
Polifagia, Perdida de peso
Diagnostico: niveles de glucosa OBLIGADO
NO MAYOR DE 250mg/dl
Conclusiones

Solución NaCl en la reanimación inicial
SIEMPRE DETERMINAR EL FACTOR
DESENCADENANTE
No administrar BOLO de insulina
CONSIDERAR LAS COMPLICACIONES
Conclusiones

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