El documento describe el sistema nervioso autónomo, incluyendo las neuronas simpáticas y parasimpáticas pre y posganglionares. Explica que las neuronas simpáticas preganglionares se originan en la médula espinal y hacen sinapsis con las posganglionares en los ganglios, mientras que las parasimpáticas pasan directamente al órgano diana. También describe la síntesis, almacenamiento y neurotransmisión de la noradrenalina y acetilcolina, y los efectos de la estimulación simpática y parasimpática en diferentes ó

1. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
DESCRIPCION DEL ARCO REFLEJO
La primera neurona se llama eferente, por que transmite impulsos aferentes (sensoriales) a
estructuras profundas del cuerpo, la segunda es la eferente, por que transmite impulsos eferentes
(motores) a fibras musculares de posición superficial
Estas dos neuronas constituyen el arco reflejo
Sin embargo surgió la necesidad de neuronas de asociación o interneuronas, que coordinaran las
actividades nerviosas autónomas de diversos segmentos corporales
Las neuronas unipolares tienen una sola prolongación; las bipolares poseen dos prolongaciones y
las multipolares tienen mas de dos prolongaciones.
LAS NEURONAS SIMPÁTICAS PRE Y POSGANGLIONARES
Cada vía simpática está constituida por 2 fibras una neurona preganglionar que se encuentra en el
cuerno intermedio lateral de la médula espinal

Su fibra pasa a través de una raíz anterior de la médula hacia un nervio raquídeo

Este nervio sale de la columna , las fibras simpáticas preganglionares lo dejan y pasan a través de
las ramas simpáticas

Después sigue uno de los siguientes 3 cursos:
1. Hacen sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra.
2. pasa hacia arriba o hacia abajo en la cadena y hace sinopsis en otros ganglios de la cadena
3. Recorre distancias variables a través de la cadena y después por uno de los nervios que salen de la
cadena, terminando en un ganglio simpático distante.
NEURONAS PARASIMPATICAS PRE Y POSGANGLIONARES SNP:
Las fibras preganglionares pasan sin interrupción hacia el órgano que regula
En la pared de los órganos están localizados las neuronas posganglionares hacen sinapsis con las
posganglionares cortas, de 1 mm a pocos cm de longitud abandonan el ganglio y se difunden por la
sustancia del órgano.
DIFERENCIA ENTRE LOS NERVIOS ATONOMOS Y SOMATICOS:
1. Los nervios eferentes del sistema involuntario inervan todas las estructuras del organismo
excepto el músculo esquelético, que es inervado por nervio somáticos.
2. Las uniones sinápticas más distales del arco reflejo autónomo se producen en ganglios
totalmente exteriores al eje cerebroespinal. Los nervios somáticos no contienen ganglios
periféricos y las sinapsis estan situadas dentro del SNC
3. Los nervios autónomos forman extensos plexos perifericos, pero estas redes no existen en los
nervios somáticos
4. Los nervios motores de los músculos esqueléticos son mielínicos, y los nervios autónomos
posganglionares son amielínicos
5. Cuando los nervios cerebroespinales se interrumpen, los músculos esqueléticos que inervan
quedan totalmente paralizados y se atrofian., mientras que los músculos lisos y las glándulas
muestran generalmente cierto nivel de actividad espontánea independiente de la inervación
intacta.
ANATOMOFISIOLOGIADEL SISTEMA NERVIOSO PARA SIMPATICO Ó CRANEO
SACRA
El 75% de todas las fibras parasimpáticos pasan por los nervios vagos para todas las regiones
torácicas y abdominales
Los nervios vagos proporcionan fibras parasimpáticos a:
- Corazón
- Pulmones
- Esófago
- Hígado
- Páncreas
- Estómago

2. - Intestino Delgado
- Mitad proximal del Colón
- Vesícula Biliar
- Parte alta de Uréteres
Las fibras para simpáticas del tercer par craneal van a los esfínteres pupilares y músculos ciliares del
ojo
Las fibras del septimo par pasan a las glandulas lagrimales , nasales y submaxilares
Las fibras del noveno par pasan a la glándula parótida
Las fibras sacras se reunen para formar los nervios eringentes llamados tambien nervios pelvicos
Estos salen del plexo sacro a cada lado de la médula y se distribuyen sus fibras periféricas al colon
descendente, recto, vejiga y porciones bajas de los uréteres.
Asimismo, este grupo sacro del parasimpático suministra fibras a los genitales externos que causan
diversas reacciones sexuales
NEURONAS PARASIMPATICAS PRE Y POSGANGLIONARES:
Las fibras preganglionares pasan sin interrupción hacia el organo que regula.
En la pared de los organos posganglionares estan localizados las neuronas posganglionares , las
fibras preganglionares hacen sinapsis con las posganglionares cortas, de 1 mm a pocos cm de
longitud, abandonan el ganglio y se difunden por la sustancia del organo.
BARASH
 Se conoce como craneo sacra ya que los cuerpos de las células preganglionares se originan en el
tallo encefálico y en los segmentos sacros de la médula espinal
 Las fibras parasimpáticos preganglionares se encuentran en los pares craneales III (Oculomotor
Común), VII (Facial), IX (Glosofaríngeo) y X (Vago)
 La eferencia sacra procede de las astas grises intermediolaterales del segundo , tercero y cuarto
nervios sacros
 El nervio vago (X par craneal) representa el 75% de la actividad parasimpático
 Los dos nervios vagos juntos generan la inervación del corazón,pulmones, esófago, estómago,
intestino delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y partes superiores
de los uréteres.
 Las fibras sacras forman los nervios esplácnicos pélvicos o erectores.Estos nervios se
distribuyen en lugares que no inerva el vago.Inervan el colon descendente, recto, útero, vejiga y
las porciones inferiores de uréteres; su principal función es el vaciamiento.Varias reacciones
sexuales son reguladas por la porción sacra del parasimpático
Anatomofisiologia del sistema nervioso simpatico, transmision neurohumoral del sistema
nervioso simpatico y parasimpatico
ALMACENAMIENTO, SINTESIS Y TRANSPORTE DE LA NORADRENALINA
 La NA se sintetiza y almacena en las terminaciones nerviosas de las neuronas posganglionares
del SNS
 Tambien se produce en la glándula suprarrenal y es el precursor químico de la adrenalina
 La ADR se almacenada se localiza en las células cromafines de la médula suprarrenal
 Entre el 80 y el 85% del contenido de catecolaminas de la médula suprarrenal es ADR y entre
15 y 20% de NA
 El cerebro contiene receptores Noradrenérgicos y dopaminérgicos pero las catecolaminas
circulantes no atraviesan la barrera hematoencefálica. Las catecolaminas presentes en el cerebro
se sintetizan ahí.
SINTESIS:
 El principal sitio de síntesis de NA se localiza en las terminaciones nerviosas posganglionares o
cerca de ellas.
 Una parte de la síntesis se produce en las vesículas próximas al cuerpo celular que pasan a las
terminaciones nerviosas
 La FENILALANINA O LA TIROSINA son captadas en el Axoplasma de la terminación
nerviosa y se transforman en NA o ADR
 La Hidroxilasa de Tirosina cataliza la conversión de Tirosina en Dihidroxifenilalanina
Tirosina Dihidroxifenilalanina
 La dopamina se forma a partir de la Dihidroxifenilalanina por acción de la descarboxilasa de
Dihidroxifenilalanina

3. Dihidroxifenilalanina Dopamina
 HASTA ESTE PUNTO LA SINTESIS SE LLEVA ACABO EN EL CITOPLASMA DELA
NEURONA.
 En el cerebro la síntesis se interrumpe en este paso, ya que la dopamina es un NT
 Las vesículas de las neuronas posganglionares periféricas contienen la enzima hidroxilasa beta
de dopamina, la cual transforma a la dopamina en NA
Dopamina Noradrenalina
 La médula suprarrenal contiene N- metiltransferasa de feniletanolamina que convierte la NA en
ADR
Noradrenalina Adrenalina
 Esta reacción se da fuera de las vesículas para su almacenamiento.
 Todas las catecolaminas endógenas se almacenan en vesículas presinápticas y se liberan cuando
llega un potencial de acción
 El acoplamiento de excitación- secreción en las neuronas simpáticas depende del calcio.
ALMACENAMIENTO, SINTESIS Y TRANSPORTE DE LA ACETILCOLINA
SINTESIS:
 La Acetilcolina se forma en la terminación presináptica por acetilación de la colina con
acetilcoenzima A
ACETIL COA COLINA  ACETILCOLINA
 Este paso lo cataliza la acetiltransferasa de colina
 Luego la ACh se almacena en forma concentrada en las vesículas presinápticas, las cuales
contienen aproximadamente 10,000 moléculas de ACh
 Durante el estado de reposo se liberan cantidades pequeñas de acetilcolina denominados
cuantos
 Cada cuanto genera pequeños cambios en el potencial eléctrico de la placa terminal sináptica
sin producir despolarización
 Estas modificaciones se conocen como potenciales miniatura de la placa terminal
 La llegada de un potencial de acción provoca una liberación sincrónica de cientos de cuantos, lo
que conduce a la despolarización de la placa terminal
 La liberación de ACh de las vesículas depende de la entrada de calcio a partir del espacio
intersticial
 Los fármacos que alteran la unión o la entrada del calcio pueden reducir la liberación de ACh y
afectar la función orgánica
 La ACh no se utiliza nuevamente como la Noradrenalina, y debe sintetizarse constantemente.
METABOLISMO.
La capacidad del receptor para modular la función de un órgano efector depende de la recuperación
pronta de su estado basal después de la estimulación
Para esto el NT debe ser eliminado rapidamente de la proximidad del receptor
La eliminación de la ACh se produce por hidrólisis rapida por la ACETILCOLINESTERASA
ACETILCOLINA  COLINA + ACIDO ACETICO
Esta enzima se encuentra en las neuronas, en la unión neuromuscular y en varios tejidos
Existe una enzima similar la BUTIRILCOLINESTERASA (seudocolinesterasa o colinesterasa
plasmática) pero en el tejido nervioso sólo se encuentra en baja proporción.
NEUROTRASNSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
La noradrenalina se libera de vesículas presináticas de casi todos los nervios simpáticos
posganglionares.
Sin embargo las terminaciones nerviosas simpáticas vasculares tambien liberan ATP.
Por tanto el ATP y la NA son neurotransmisores.
Se producen directamente en el sitio en
Receptores y efectos de los organos efectores:
ORGANO EFECTO DE LA ESTIMULACION
SIMPATICA
EFECTO DE LA ESTIMULACION
PARASIMPATICA
OJO:Pupila Dilatación Constricción

4. Músculo Ciliar Relajación Ligera Constricción
GLANDULAS
Nasales
Lagrimales
Parótida
Submaxilares
Gástricas
Pancreáticas
Vasoconstricción y secreción ligera Estimulación de secreción abundante
(excepto páncreas que contiene muchas
enzimas para glándulas que secretan
enzimas)
Glandulas Sudoríparas Sudación Intensa (colinérgicas) Ninguno
Glándulas Apocrinas Secreción Viscosa,Odorífera ninguno
Corazón : Músculo de la FC
 de la Fuerza de Contracción
 de la FC
 de la Fuerza de Contracción
Coronarias Dilatación(Beta2);Constricción (alfa) Dilatación
Pulmones:Bronquios
Vasos sanguineos
Dilatación
Constricción Leve
Constricción
Dilatación
Intestino : Luz
Esfinteres
 del peristaltismo y el tono
 del tono
 del peristaltismo y el tono
Relajación
Hígado Liberación de glucosa Síntesis de Glucógeno
Vesícula Biliar y vias Biliares Relajación Contracción
Riñón  del gasto y secreción de renina Ninguno
Vejiga: Detrusor
Trígono
Relajación (ligera)
Excitación
Excitación
Relajación
Pene Eyaculación Erección
Vasos sang sistemicos
Abdominales
Músculo
Piel
Constricción
Constricción (adrenérgica alfa)
Dilatación(adrenérgicca beta2)
Dilatación(colinérgica)
Constricción
Ninguno
Sangre:Coagulación
Glucosa
Aumento
Aumento
Ninguno
Metabolismo basal Aumento Ninguno
secrecCorticosuprarrenal Aumento Ninguno
Actividad mental Excitación Ninguno
Músculos Piloerectores Aumento de glucogenolisis Ninguno
Músculo esquelético Aumento de la fuerza Ninguno
Localizacion de los receptores del sistema nervioso autonomo
tonos simpatico y parasimpatico
 Los sistemas simpático y parasimpático se hallan en constante actividad , y esta intensidad basal
de actividad se conoce con los nombres de TONO SIMPATICO Y TONO
PARASIMPATICO.
 El valor del tono estriba en que permite que un solo sistema nervioso aumente y disminuya la
actividad de un organo estimulado
 El tono simpático mantiene normalmente los vasos sanguineos contreñidos a la mitad de su
diámetro máximo
 Al aumentar el grado de estimulación simpática los vasos se contriñen más todavía, si se inhibe
el tono normal estos vasos se dilatan
 Si no fuera por la existencia del tono simpático continuo, el sistema simpático sólo podría
causar vasoconstricción, nunca vasodilatación.
 OTRO EJEMPLO:
 El tono parasimpático en el tubo digestivo
 La extirpación quirúrgica del parasimpático al intestino cortando los vagos puede causar atonía
intestinal y gástrica grave y prolongada, indicando que en estado normal el tono parasimpático

5. del intestino es intenso. Este tono puede deprimirse desde el encéfalo, inhibiendo así la
motilidad gastrointestinal, o puede aumentarse, provocando así aumento de actividad
gastrointestinal
Reflejos autonomicos :reflejo autonomico cardiovascular, reflejo autonomico
gastrointestinal, otros reflejos
Reflejos Neurovegetativos cardiovasculares:
Ayu8dan a controlar la presión arterial, el GC yla FC. Uno de ellos es el reflejo barorreceptor, hay
receptores de distensión denominados barorreceptores localizados en las paredes de las arterias
principales, incluyendo carótidas y aorta. Cuando estas arterias sufren distensión excesiva por una
presión elevada, se transmite impulsos al tallo cerebral, donde inhiben los centros simpáticos para
corazón y vasos sanguíneos de manera que la P/A vuelve a su valor normal.
Reflejo Neurovegetativo gastrointestinal:
La mayor parte del tubo digestivo y del recto estan controlados por reflejos vegetativos
El olor de un alimento apetitoso inicia impulsos desde la nariz a los núcleos de vago, glosofaríngeo
y salivales del tallo cerebral.
Ellos, a su vez, mandan impulsos a través de los nervios parasimpáticos para las glándulas
secretorias de boca y estómago, originando la secreción de jugos digestivos incluso antes que el
alimento llegue a la boca.
Cuando la materia fecal llena el recto y el extremo el tubo digestivo, impulsos sensitivos inciados
por la distensión de estas estructuras van a parar a la porción sacra de la médula espinal, y se
retransmite una señal refleja a través del parasimpático por las porciones distales del colón; el
resultado son contracciones peristálticas enérgicas, que provocan el vaciamiento del intestino
OTROS REFLEJOS VEGETATIVOS:
 El vaciamiento de la vejiga se lleva a cabo de la misma manera que el vaciamiento del recto; la
distensión vesical manda impulsos a la médula sacra, y ello, a su vez, causa contracción de la
vejiga, con la relajación de los esfínteres urinarios, provocando la micción
 Igualmente importantes son los reflejos sexuales iniciados por estímulos psíquicos del encéfalo
y estímulos de los organos genitales. Los impulsos de estas dos fuentes convergen en la médula
sacra y en el varón originan erección, función principalmente paracimpática, seguida de
eyaculación, esencialmente simpática.
 Otros reflejos vegetativos in cluyen la regulación de la secreción pancreática , el vaciamiento de
la vesícula biliar , la excreción de orina, el sudor, la concentración de glucosa en la sangre.
Diferencia entre los receptores colinergicos y los adrenergicos
RECEPTORES COLINERGICOS:
 La ACh es el NT de 3 clases de receptores.
 Estos se diferencian por su localización anatómica y su afinidad para unirse a agonistas y
antagonistas
 La ACh realiza la función de primer mensajero al transmitir impulsos en el SNP en los ganglios
del SNS y en la unión neuroefectora del músculo estriado voluntario
 Se subdividen en Muscarínicos y Nicotínicos
 La muscarina activa los receptores colinergicos a nivel de las uniones parasimpáticos
posganglionares del músculo cardíaco y en músculo liso de todo el cuerpo
 La estimulación muscarínica se caracteriza por bradicardia, disminución del inotropismo,
broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la
secreción de ácido gástrico, estos receptores pueden ser bloqueados por atropina sin afectar a
los nicotínicos.
 Receptores muscarínicos adrenérgicos son los que se encuentran localizados en la membrana
presináptica de las terminaciones nerviosas simpáticas en el miocardio, vasos coronarios y
vasculatura periférica. La estimulación de estos receptores suprime la liberación de NA en
forma similar a la estimulación del receptor alfa 2.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS ORDEN DE POTENCIA DE LOS AGONISTAS Y
ANATAGONISTAS
RECEPTOR AGONISTAS ANTAGONISTAS LOCALIZACIÓN ACCIÓN
ALFA 1 Noradrenalina
Adrenalina
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Músculo liso
(Vascular, iris, radial,
Contracción
Vasoconstricción

6. Dopamina
isoproterenol
Alcaloides de la
ergotamina
Prazosín
Tolazolina
labetalol
uréter, pilomotor,
útero, trígono,
esfínteres
gastrointestinales y
vesiculares)
Cerebro
Músculo liso (GI)
Corazón
Glandulas salivales
Tejido Adiposo
Glándulas
Sudoríparas
Riñón (Túbulo
Proximal)
ALFA 2 Clonidina
Noradrenalina
Adrenalina
Noradrenalina
Fenilefrina
Yohimbina
Piperoxano
Fentolamina
Fenoxibenzamina
Tolazolina
Labetalol
Terminaciones
nerviosas
adrenérgicas
Presináptica(SNC)
Plaquetas
Tejido Adiposo
Páncreas endocrino
Músculo liso vascular
Riñón
Cerebro
Inhibición de la
liberación de gránulos
Inhibición de lipólisis
Inhibición de la
liberación de insulina
Contracción
Inhibición de la
liberación de renina
Neurotransmisión
BETA 1 Isoproterenol
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Acebutolol
Practolol
Propranolol
Alprenolol
Metoprolol
Esmolol
Corazón
Tejido adiposo
Aumento de la
frecuencia cardiaca,
contractilidad y
velocidad de
conducción
Vasodilatación
coronaria
Lipólisis
BETA 2 Isoproterenol
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Propranolol
Butoxamina
Alprenolol
Esmolol
Nadolol
Timolol
Labetalol
Hígado
Músculo Esquelético
Músculo liso(
bronquios, útero,
vascular,
gastrointestinal,
detrusor, cápsula
esplénica)
Páncreas
Endocrino
Glándulas salivales
Glucogenolisis
, gluconeogénesis
Glucogenolisis,
liberación de lactato
Relajación
Secreción de insulina
Secreción de amilasas
Dopaminérgi
co 1
Dopamina
Adrenalina
Metoclopramida
Haloperidol
Droperidol
Fenotiazinas
músculo liso vascular
Renal y mesenterio
Vasodilatación
Dopaminergi
co 2
Dopamina
Bromocriptina
Dromperidona Presináptico Inhibición de la
liberación de
Noradrenalina
ANESTESICOS LOCALES
DEFINICION:
Farmacos que bloquean la generacion y propagacion de impulsos en tejidos excitables

7. HISTORIA
 Acupuntura,Hipnotismo,Refrigeracion Compresion nerviosa se aplicaban
antes de la aparicion de los anestesicos locales.
 Erytroxilon coca estimulante del sistema nervioso central
 En 1860 Niemann aislo el alcaoide cocaina de la hoja de coca
 En 1884 Koller publico describio la aplicación topica de cocaina para cirugia
oftalmica (Primer caso de utilizacion quirurgica)
 En 1904 Eintorn sintetizo la procaina, anestesico local aminoesterprototipico
que se uso por primera vez en 1905.
 Se introdujeron otros anestesicos locales tipo aminoester como son :
 1932 Tetracaina
 1955 2Clorprocaina
 Lofgren sintetizo en 1943 la lidocaina e introdujo el uso de otra clase de
anestesicos locales los cuales son las Amino Amidas.
 Mepivacaina (1956)
 Bupivacaina (1957)
 Prilocaina (1959)
 Etidocaina (1971)
MECANISMO DE ACCION:
En estado de reposo la membrana neuronales permeable al K y solo un poco
al sodio.Ya que el sodio y el cloro contribuyen al potencialde membrana en
reposo,el cálculo del potencialde reposo de la membrana es positivo preciso
con la ecuación más compleja de Goldman – Hodking-Katz - 60 a -70 mV
con el interior negativo con respecto delambiente extracelular.

Los canales de sodio estan en 1 de 3 estados cerrados ( o en reposo) abiertos e
inactivados.

Después de la excitación química, mecánica o eléctrica se conduce un impulso
nervioso a lo largo del axón del nervio.

La membrana se vuelve más negativa que el potencialde reposo inicial que es
- 70mV (es decir aumenta de un voltaje de reposo de -70 mV a 0) y llega a una
cifra desencadenante o potencialumbral (-55 mV)

Se induce un cambio de conformación delcanal de sodio en reposo o cerrado
(a una apertura progresiva de los canales de sodio permitiendo elpaso de los
iones de sodio desde el LEC al LIC siguiendo un gradiente de concentración y
se produce la despolarización y se genera un potencialde acción que

8. depende delvoltaje por lo que la permeabilidad de la membrana alsodio
aumenta 500 – 5,000 veces y los iones de sodio.

Posteriormente,el canalde sodio se cierra y cambia a estado inactivo por
mecanismos dependientesde voltaje y tiempo; esto hace que la membrana sea
nuevamente impermeable al sodio.

Cuando se inactiva,el canalde sodio no puede abrirse otra vez hasta que el
potencialde membrana regresa a un valor cercano al potencialde reposo
original, lo cual permite que el canal vuelva antes a su estado cerrado o de
reposo
Los anestesicos locales actuan bloqueando de forma selectiva la generación y
propagacióndelpotencialde acción a través de la membrana excitable.
1. Se produce la difusión de la forma liposoluble o forma No Ionizada
(Base) a través de la vaina (Epineuro) nerviosa y la membrana nerviosa.
2. Una vez dentro (los anestésicos locales con una PKa cercano al PH
fisiológico tendran mayorbase No ionizada atraviesa la membrana y el
inicio de acción será más rápido, la base No ionizada alcanza el
equilibrio o se protoniza con su forma Ionizada
3. Y es la forma Ionizada la que se une a los receptores internos del canal
de sodio
4. Los anestesicos locales se fijan a los canales de sodio en el estado
inactivado l oque previene la activación de los canales y la entrada
transitoria de grandes cantidades de sodio
5. Inhiben la conductancia de sodio e impide la despolarización de la
membrana
6. Desciende el número de potenciales de acción/tiempoy disminuye la
velocidad de despolarización y conducción nerviosa prolongandoel
período refractario
7. El potencialde acción no se propaga porque nunca alcanza el nivel
umbral.
La mayorparte de los anestesicos locales penetra en la membrana y
distorsiona los canales de sodio en su estado inactivado,inhibiendo su
activacion y la entrada de grandes cantidades de sodio que se relaciona con la
despolarizacion de la membrana y el potencialde accion no se propaga.
RELACIONES ENTRE ESTRUCTURA Y ACTIVIDAD
 Estan constituídos por un grupo lipofílico (anillo benceno) separado de un
grupo Hidrofílico (Amina Terciaria)
 Hidrofobico= Tiene miedo al agua
 Hidrofilito= LE gusta el agua = Hidrosoluble
 Lipofílico= Le gusta la grasa = Liposoluble

9.  Por una cadena intermedia que incluye un enlace éster o amida
 Los AL son bases débiles que tienen carga positiva en el grupo amina
terciaria a PH Fisiológico.
 La naturaleza de la cadena intermedia es la base de la clasificación
de los AL como ésteres ó Amidas
 Las propiedades Fisicoquímicas dependen de la sustitución en el
anillo aromático y del tipo de enlace en la cadena intermedia y los
grupos alquilos fijos al nitrógeno de la amina.
Esteres: Son anestesicos locales cuya cadena intermedia forma un enlace ester
entre el grupo aromático y el amino. Procaína, Clorprocaína y Tetracaína.
Amidas: Son anestésicos locales con un enlace amida entre los grupos
aromático y amino: Lidocaína, Bupivacaina, Mepivacaína y Etidocaína.
CLASIFICACION CLINICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES:
Por su duración:
1. Anéstesicos de Corta Duración : Procaína y Cloroprocaína
2. Anestésicos de Duración Intermedia: Lidocaína, Mepivacaína y
Prilocaína
3. Anestésicos de Larga Duración: Bupivacaína, Etidocaína Y
Tetracaína
La duración de la analgesia depende de :
1. Formula Química de la droga
2. De sus características Fisico Químicas
3. De la unión a proteínas: Cuanto mayor es la unión a las proteínas
mayor es su duración y velocidad de metabolismo y excreción
4. Dósis aplicada
5. El tipo de procedimiento de anestesia locoregional
6. Adición de sustancias vasoconstrictoras
Por su potencia:
1. Anéstesicos de Baja potencia: Procaína
2. Anestésicos de potencia Intermedia: Lidocaína, Mepivacaína y
Prilocaína
3. Anestésicos de Alta potencia: Bupivacaína, Etidocaína Y Tetracaína
La potencia está influenciada por:
1. Liposolubilidad
2. Su capacidad para producir vasodilatación
3. Características Farmacocinéticas

10. 4. PK y el PH que cambian la proporciónde moléculas con carga y sin
carga.
TIEMPO DE LATENCIA: Tiempo desde la aplicación para que
produzca analgesia.
Por su Tiempo de Latencia:
1. Anéstesicos de Latencia Corta: Clorprocaína, Lidocaína, Etidocaína
2. Anestésicos de Latencia Intermedia: Prilocaína y Bupivacaína
3. Anestésicos de Latencia Larga : Tetracaína
FACTORES QUE LO AFECTAN:
1. Caracteristicas propias del fármaco (número de moléculas sin
carga y con carga, PH y PK)
2. Dosis administrada (A mayor dosis , menor latencia)
3. Sitio de aplicación
4. Técnica anestésica
LATENCIA CORTA  Tópica , bloqueos por infiltración y
subaracnoideos.
AUMENTA EL TIEMPO DE LATENCIA  Bloqueos
Tronculares y peridurales
La latencia está influenciada por la adición de sustancias a las
soluciones anestésicas  acortan el tiempo.
MECANISMO DE ACCION:
1. Los anestésicos locales bloquean de forma selectiva la generación y
propagación del potencial de acción a través de una membrana
excitable.
2. Los cambios en el potencial producen la apertura progresiva de los
canales de sodio en la membrana celular que se encuentra en
reposo.
3. Permitiendo el paso de iones de Na desde el exterior hacia el interior
de la célula, siguiendo el gradiente de concentración.
4. La rápida entrada de los iones de Na DESPOLARIZA la membrana
durante la FASE ASCENDENTE DEL POTENCIAL DE ACCION
ó ACTIVACION.
5. Mientras la membrana se encuentra despolarizada se produce la
modificación estructural del canal de sodio que lo hace impermeable

11. 6. Durante la FASE DE INACTIVACION la corriente de Na se
interrumpe y el aumento de la permeabilidad al K permite la salida
masiva de este ión (Na) . La REPOLARIZACION se produce
cuando el número de iones de K que salen de la neurona iguala a la
de los iones de Na que habian entrado.
POTENCIA:
 Se correlaciona con la liposolubilidad
 La potencia depende de la capacidad del AL para penetrar un ambiente
hidrofobo.
 La potencia y la hidrofobicidad aumentancon el incremento de atomos de
carbono en la molécula.
 La potencia se incrementa:
1. Al agregar un halogenuro al anillo aromático
2. Un enlace de éster
3. Grupos alquilos grandes en el nitrógeno de la amida terciaria
EXISTEN MEDICIONES DE LA POTENCIA DE LOS
ANESTESICOS LOCALES:
1. CONCENTRACION MINIMA DEL ANESTESICO LOCAL:
Concentración Mínima de AL que bloquea la conducción del impulso
nervioso ó Cm necesaria para bloquear la conducción de un impulso
nervioso dentro de un período de tiempo determinado
Existen factores que afectan esta medida de potencia:
A. Tamaño(Mayor Cm para las más gruesas)
B. Tipo
C. Mielinización de la fibra
D. PH (El PH ácido antagoniza el bloqueo)(Menor Cm a mayor PH)
E. Concentración de Ca (Mayor Cm a mayor concentración de Calcio)
F. Frec de estimulación del nervio (Menor Cm a mayor Frec)
G. Concentración de Electrolitos (Hipopotasemia e Hipercalcemia
antagonizan el bloqueo)
2. CONCENTRACION ANALGESICA MINIMA LOCAL
(CBML):
Cocentración media de analgesia local eficaz en un volumen de 20 mL para
analgesia epidural en la primera etapa del trabajo de parto.
3. CONCENTRACION MINIMA ANESTESICA EFICAZ:
Concentraciónen la cual un anestésico raquídeo produce anestesia quirúrgica
en los primeros 20 min de administración en 50% de los pxs.

12. TENIENDO ENCUENTA LAS CARACTERISTICAS DE LAS
FIBRAS NERVIOSAS SE BLOQUEARAN PRIMERO:
1. Las fibras Orto y parasimpáticas (VASODILATACION)
2. Las de conducción Nociceptiva (ANALGESIA)
3. Propioceptivas,las de sensibilidad tactil y de resión (ANESTESIA)
4. Fibras motoras (BLOQUEO MOTOR)
INICIO DE ACCION:
Depende de muchos factores:
1. Concentración relativa de la forma liposoluble No Ionizada (B)
2. Forma Hidrosoluble Ionizada (BH+)
LA VELOCIDAD DE INSTAURACION Ó LATENCIA DE UN
BLOQUEO NERVIOSO NO ESTA LIGADA A LA POTENCIADEL
ANESTESICO LOCAL DEPENDE DE:(EXAMEN)
1. liposoubilidad
2. Pka, es decir del PH en el cual el 50% de las moléculas está en forma
ionizada y el 50% en forma No ionizada
 Cuanto más elevado es el Pka mayor es el período de latencia de
una anéstesico local.
 La disminución del PH tisular puede alargar el tiempo de latencia, al
limietar la forma libre
 La carbonatación de una solución de anestésico local acorta su tiempo
de latencia
DURACION DE ACCION:Depende de
1. Afinidad por las proteínas
Se relaciona con la fijación de proteínas del plasma (Alfa 1
glucoproteína ácida)
Estos se debe a que el receptor del anestésico local también es una
proteína
2. Metabolismo del fármaco
3. Liposolubilidad
FARMACOLOGIA CLINICA:
FARMACOCINETICA:
A. ABSORCION:
Se aplican a las mucosas (Conjuntiva ocular), o se inyectan en tejidos y
compartimientos.

13. MUCOSA: Representa una barrera débil a la penetración de los AL
permitiendo un inicio de acción rápido.
PIEL: Intacta requiere alta concentración acuosa para su penetración y una
alta concentración de base soluble en lípidos para garantizar la analgesia
La absorción de los AL dependen del flujo sanguíneo que está
determinado por los siguientes factores:
1. Sitio de Inyección:
La velocidad de absorción es proporcional a la vascularidad del sitio de
inyección:
IV mayorque el Traquealmayor que el Intercostalmayorque el Caudal mayor
que el Paracervical mayor que el Epidural mayor que el Plexo braquial ciatico
SC.
2. Presencia de Vasoconstrictores:
La adición de EPINEFRINA O DE FENILEFRINA causa vasoconstricción
en el sitio de admon.
a. La disminución en la absorción
b. aumenta la captación neuronal,
c. la analgésia,
d. calidad de analgesia,
e. prolonga la duración del efecto
f. disminuye los niveles plasmáticos , prolonga la duración de acción
g. limita los efectos adversos
h. la hemorragia en el campo operatorio.
Son más pronunciados en agentes de acción corta:
EPINEFRINA + LIDOCAINA  Extiende la duración de la anestesia por
lo menos un 50% .
EPINEFRINA + BUPIVACAINA  No tiene efecto significativo, cuya
duración de acción se debe a un alto grado de fijación a proteínas.
3. Características Físico Químicas del AL
DISTRIBUCION:
Depende de
A. Características Físico Químicas del anestésico local
B. Coeficiente de solubilidad
C. Unión a las proteínas plasmaticas
D. La captación por el órgano, la que determinan los factores siguientes:
1. Perfusión Tisular:

14.  Organos muy perfundidos  encéfalo, pulmón, hígado, riñón y corazón
determina la captación inicial rápida (Fase alfa)
 Después se continua la redistribución lenta (Fase Beta) a los tejidos
perfundidos de manera moderada como son los músculos y el tubo
digestivo.
 En particular el pulmón extrae cantidades significativas de anestésico
local.
2. Coeficiente de Partición Tejido/sangre:
La fijación intensa a las proteínas del plasma retiene anestésico en la sangre,
mientras que la liposolubilidad elevada facilita la captación tisular.
3. Masa de Tejido:
El músculo constituye el reservorio más grande de los AL por su masa grande.
“ UN MAYOR COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD JUNTO CON
UN MENOR GRADO DE UNION A LAS PROTEINAS
CONDICIONAN UNA MAS FACIL DISTRIBUCION EN LOS
TEJIDOS PERIFERICOS Y UNA MENOR CONCENTRACION
PLASMATICA”.
METABOLISMO Y EXCRECION:
Depende de su estructura:
ESTERES:
 Se metabolizan por la SEUDOCOLINESTERASA (COLINESTERASA
PLASMATICA)
 La Hidrólisis del éster es rápida.
 Los metabolitos hidrosolubles se excretan por orina
 EL metabolito ácido p aminobenzoico se ha relacionado a REACCIONES
ALERGICAS.
 Los pxs con seudocolinesterasa genéticamente aNL presentan riesgo de
padecer de efectos tóxicos ya que el metabolismo es lento.
 EL LCR carece de esterasa y por tanto la terminación de acción de los AL
esteres inyectados vía Intratecal depende de su absorción a la corriente
circulatoria.
 La cocaína se metaboliza una parte en el hígado y se excreta parcialmente
inalterada por orina.
AMIDAS:
Son metabolizadas por enzimas microsómicas en el hígado.
La velocidad del metabolismo depende delagente específico pero es más lento
la hidrólisis de los ésteres.

15. ACCIONES GENERALES:
SNC:
Dependen de sus características Físico Químicas ycinéticas
Dósis bajas : Acción sedante y anticonvulsivante
Dósis Medias: Estimulantes
Dósis Altas: Deprimen la corteza cerebral y ocasionan paro respiratorio y
coma.
Acción espasmoolítica
Bloquean receptores nicotínicos, muscarínicos , histamínicos yserotonínicos e
impiden la liberación de Ach a nivel presináptico
CARDIOVASCULAR:
Son estabilizadores de membrana y se comportan como antiarritmicos y
cardiopléjicos a excepción de la Cocaína que produce
VASOCONSTRICCION DE LA MUSCULATURA LISA VASCULAR Y
PRODUCE VASODILATACION.
TOXICIDAD:
Toxicidad Sistémica
El SNC presenta acción bifásica excitación-depresión, con vértigo, nistagmos,
fasciculaciones musculares, taquicardia, HTA, confusión, convulsiones,
somnolencia, coma y paro respiratorio.
En el sistema Cardiovascular: Depresión de la contractilidad, excitabilidad y
velocidad de conducción, disminución del volumen/minuto, hipotensión
moderada,vasodilatación periférica, hipotensión severa, bradicardia y colapso.
Neurotoxicidad Periférica
Reacciones anafilacticas o anafilactoides, aun cuando su incidencia es baja son
más frecuentes en los AMINOESTERES POR SU METABOLIZACION
EN ACIDO PARA AMINOBENZOICO.
POTENCIA:
 Se correlaciona con la liposolubilidad, es decir depende de la capacidad del
anestesico local para penetrar un ambiente hidrofobo.
 La potencia y la hidrofobidad aumentancon un incremento en el numero total de
atomos de carbono en la molecula.
 La potencia se incrementa al agregar un halogenura al anillo aromatico (2-
Cloroprocaina en comparacion con la procaina), un enlace ester(procaina en
comparacion con procainamida) y grupos alquilos grandes en el nitrogeno de la
amida terciaria (etidocaina en comparacion con lidocaina)
 LA CONCENTRACION MINIMA Es una medida de potencia de los anestesicos
locales y es la que bloquea la conduccion del impulso nervioso

16.  Existen factores que afectan esta medida de la potencia relativa:
1. Tamaño de la fibra
2. Tipo de la fibra
3. Mielinizacion de la fibra
4. PH (el PH acido antagoniza el bloqueo)
5. Frecuencia de estimulacion del nervio (Acceso del anestesico local al receptor de
sodio aumenta por la abertura repetida del canal de sodio)
6. Concentracion de electrolitos (Hipopotasemia e Hiperkalemia antagonizan el
bloqueo)
LA CONCENTRACION ANALGESICAMINIMA: Otra medidade potencia de los
anestesicos locales, es la concentracion media de analgesia local eficaz en un volumen
de 20 mL para analgesia epidural en la primera etapa del trabajo de parto.
LA CONCENTRACION MINIMA ANESTESICA EFICAZ: Es la concentracion
en la cual un anestesico raquideo produce anestesia quirurgica en los primeros 20
minutos de admon eb 50% de los pacientes.
INICIO DE ACCION:
Depende de muchos factores
FARAMACOLOGIA CLINICA:
FARMACOCINETICA:
ABSORCION:
 MUCOSAS: (Conjuntiva ocular), la mayorparte de las mucosas es una barrera
debil a la penetracion de los anestesicos locales, dando lugar a un rapido comienzo
de accion.
 PIEL: La piel intacta requiere una alta concentracion acuosa para su
penetracion y una alta concentracion de base soluble en lipidos para garantizar la
analgesia. Para obteneranalgesia en la piel se requiere de un tiempo de contacto de
por lo menos una hora con un aposito oclusivo.
 La profundidad de penetraciondebe ser de 3-5 mm y duracion de accion de 1 –
2 horas donde la cantidad de farmaco absorbido depende de:
1. El tiempo de aplicación
2. Flujo sanguineo dermico
3. Grosor de la queratina
4. Dosis total administrada

17. La absorcion de los anestesicos dependedel flujo sanguineo, el cual esta determinado
a su vez por los siguientes factores:
1. Sitio de Inyeccion:Aumenta en los territorios muy vascularizados y
disminuye en el tejido graso
2. Presencia de vasoconstrictores(La adicion de un vasoconstrictor,
generalmente adrenalina con lo cual se persigue prolongarla duracion del
efecto y dismminuir los niveles plasmaticos y la hemorragia en el campo
operatorio)
3. Anestesico local (Caracteristicas fisico quimicas del farmaco)
4.
DISTRIBUCION:
Depende de la captacion delorgano,la que la determinan los factores siguientes:
1. Perfusion Tisular:
2. Coeficiente de particion tejido/sangre
3. Masa de tejido
METABOLISMOY EXCRECION:
El metabolismo y excrecion difieren según su estructura:
ESTERES:
 Se metabolizan por la seudocolinesterasa (Colinesterasa plasmatica).
 La hidrólisis del ester es muy rapida.
 Los metabolitos hidrosolubles se excretan pororina. Un metabolito el acido p-
aminobenzoicose ha relacionado con reacciones alergicas, por lo que los pacientes
con seudocolinesterasa geneticamente anormalpresentan riesgo aumentado de
presentar efectos adversos toxicos ya que el metabolismo es mas lento.
 El liquido cefalorraquideo carece de esterasa, la terminacion de la accion de los
anestesicos locales esteres inyectados porvia intratecaldepende de su absorcion a
la corriente circulatoria
EFECTOS SOBREAPARATOS Y SISTEMAS:
CARDIOVASCULAR:
1. Deprimen el automatismo miocardico (Despolarizacion espontanea fase IV) y
reducen la duracion del periodo refractario.
2. La contractilidad y velocidad de conduccion miocardicas se deprimen con
concentraciones altas.
3. Dilatacion arteriolar por la relajacion del musculo liso.
4. la combinacion de bradicardia, hipertension y bloqueo cardiaco pueden terminar
en paro cardiaco
5. La arritmia cardiaca o el colapso circulatorio son un signo de presentacion de
sobredosificacion de anestesico local durante una anestesia general.

18. 6. La hipertension quese relaciona con la laringoscopia e intubacion atenua en
algunos pacientes porla administracionIV de LIDOCAINA a 1.5 mg/Kg de 1 –
3 min antes de la instrumentacion.
7. La inyeccion intravascular accidental de BUPIVACAINA durante la anestesia
regional ha producido reacciones cardiacas graves ( Hipotension, Bloqueo
Cardiaco Auriculoventricular y Arritmias que incluyen Fibrilacion Ventricular)
8.
1. BLOQUEOS MOTORES; SENSITIVOS; OVEGETATIVOS:
La introducción de substancias anestésicas en el espacio epidural provoca la
interrupción de la conducción de los impulsos nerviosos en todo tipo de
fibras, tanto sensitivas,como motoras, como vegetativas. La interrupción de
los impulsos sensitivos es precisamente la acción buscada. En algunas
ocasiones puede ser interesante un bloqueo motor. El bloqueo de los
impulsos en las fibras vegetativassuele ser el causante de la mayor parte de los
efectos secundarios de la técnica.
Ya hemos comentadoanteriormentelas diferentes sensibilidades de los
distintos tipos de fibras nerviosas que pueden verse afectadas porel agente
anestésico.En principio,cuanto más fina sea la fibra, y por tanto, mayor
superficie en relación a su volumen tenga, más sensible será a los efectos del
anestésico.Las fibras más finas son las vegetativas, seguidas de las de la
sensibilidad térmica,la dolorosa, la táctil, la sensibilidad baroceptiva, las
motoras,y finalmente las de la sensibilidad propioceptiva profunda. Porello,
al dependerla acción sobre las fibras vegetativas de concentraciones pequeñas
del agente anestésico,serán las primeramente afectadas, y su bloqueo será el
último en terminar.También será el bloqueo de más extensión. Porel
contrario,los bloqueos motores, si los llega a haber, son tardíos y de mucha
menorduración que los sensitivos. Las fibras vegetativasque salen de la
médula pertenecen al sistema nervioso simpático. Estas fibras salen por las
raíces anteriores de los nervios raquídeos DI a LII, llegan a las cadenas
ganglionares paravertebrales,hacen sinapsis y se extienden luego por todos los
órganos.Dependiendode la extensión delbloqueo nervioso que se haya
pretendido,se bloquearán más o menos fibras simpáticas preganglionares, y
por tanto,los efectos secundarios tendránuna intensidad mayoro menor.
6.1.1. Región cervical:
En esta zona,el espacio epidural es bastante pequeño, y el anestésico difunde
hacia arriba y hacia abajo con facilidad. La difusión en sentido caudales
mayor,ya que existe el factorde la presión negativa peridural, más importante
en la región torácica.Por ello, prácticamente siempre, es de esperarun cierto
grado del bloqueo simpático superior cuando la inyección se hace en el
espacio cervical. Un bloqueo que se extienda más allá de DIV bloqueará los

19. nervios cardiacos al completo.Ello causará una vasodilatación con descenso
de las resistencias sistémicas y un descenso de la TA. Algunos autores indican
un discreto aumento de la PVC, que interpretan como un efecto inotropo
negativo.En general no son de esperarefectos respiratorios, a no ser que se
empleen grandes cantidades,o inyecciones continuas de anestésicoque
puedan difundirhacia los nervios frénicos. Los efectos neuroendocrinosque
pueden observarse a otros niveles de la columna, son nulos.
.1.2. Región torácica:
En esta región se encuentran la mayorparte de los eferentes simpáticos, porlo
que las acciones cardiovasculares serán tanto más intensas cuanto más extenso
sea el bloqueo de estos eferentes. Si solamente se afecta el simpático inferior,
es decir, de DV hacia abajo, el nervio simpático superior, todavía funcionante,
puede compensaren parte las acciones delsimpático inferior, que son las
mismas descritas anteriormente: vasodilatación, disminución de las resistencias
vasculares sistémicas,y descenso de la TA. Dado que en este caso está intacto
el sistema simpático cardiaco,existe una taquicardia que aumenta de forma
compensadora elgasto cardiaco. Si el simpático superiortambién es
bloqueado, los efectos cardiovasculares son bastante más intensos, y pueden
precisar el aporte de líquidos o la infusión de fármacos vasoactivos. La
disminución del retorno venoso (mayorcapacitancia de las venas, al faltar el
tono simpático),y de la presión de la aurícula derecha ocasionan una
bradicardia paralela en cierto modo a la hipotensión ocasionada (reflejo de
Bainbridge).Porello, la mejor manera de prevenir complicaciones es
considerar al enfermo como si de entrada fuera ligeramente hipovolémico,
manteniéndolo en una posición horizontal, y compensandolas hipovolemias
reales que existieran previamente o puedan aparecer. Si es preciso un fármaco
vasoactivo,hay que elegir un vasoconstrictorcon efecto mixto vascular e
inotropo positivo,como la efedrina. Cuando se utilizan anestésicos locales
con adrenalina,en un intento de alargar la duración del efecto anestésico, esta
droga puede llegar a ejercer su acción de forma sistémica, dependiendo de la
aumentarla vasodilatación periférica y balancear los efectos compensadores
de un simpático superior no afectado.
El bloqueo de los seis nervios simpáticos torácicos inferiores bloquea entre
otros órganos a las glándulas suprarrenales. Ello ocasionará una ausencia de
elevación de las catecolaminas y otras hormonas que se segregan en
situaciones de stress.
Aunque la inervación motora torácica puede llegar a bloquearse totalmente,
mientras que el diafragma esté intacto, la capacidadvitalse afecta como
máximo en un 20%.Sobre el árbol bronquial, este bloqueo provoca una

20. broncodilatación,porque,si bien hay bloqueo de la inervación simpática,
como también se bloquean los impulsos aferentes, se inhibe el arco reflejo de
predominio broncoconstrictor. El balance es favorable a una relajación del
músculo liso bronquial. Con un gasto cardiaco y una presión arterial pulmonar
disminuidos,los alvéolos se perfunden menos, aumenta elespacio muerto
alveolar y la relación VD/VT.Una cierta hiperventilación compensadora
impide el ascenso de la pCO2.
.1.3. Región lumbar:
Al ser el bloqueo simpático de menor extensión, la zona libre de bloqueo
suele compensarla pérdida de actividad de las regiones inferiores del
simpático.Estando intactala actividad de los nervios cardiacos, aparecerá un
aumento de la frecuencia y el volumen minuto cardiacos que compensará en
generalla pérdida de las resistencias de los territorios de las extremidades
inferiores y pélvicos.
Con el enfermo en posición horizontal, en generaltodo el problema es
causado porla dilatación de los vasos de resistencia. Si el sujeto está con las
extremidadesmás bajas,puede acumularse en ellas gran cantidad de sangre,
disminuyendo además elretorno venoso. Por ello todos los autores advierten
de que, si en un enfermo analgesiado vía epidural, aparece alguna alteración de
la conducta o de la conciencia,que haga pensaren una excesiva extensión
cranealdel anestésico,el reflejo automático de ponerla cabeza del enfermo en
situación más alta, con la esperanza de que el ascenso delnivel no siga, puede
ser deletéreo, ya que la mayoría de los problemas que aparecen son
precisamente debidos a situaciones de hipovolemia-bajo gastoy escasa
perfusión cerebral, y la maniobra que debe efectuarse es precisamente la
contraria:colocar al enfermo en ligero Trendelemburg.
La influencia de la analgesia peridural sobre la función renal es prácticamente
nula si se evitan precisamente la situaciones de hipovolemia y se mantienen
presiones arteriales por encima de 80 mm Hg. No está claro el efecto sobre las
funciones metabólicas,sintéticas y detoxificadoras delhígado, entre otras
cosas porque no hay parámetros sencillos aplicables de rutina en la clínica que
puedan medirlas bajo el efecto de la analgesia. Se ha encontrado un
enlentecimiento de la excreción de la bromosulfoftaleína en casi la mitad de
los enfermos,pero no en mayorextensión que cuando se efectúan las mismas
intervenciones con otros anestésicos generales, por lo que adscribir este efecto
a la anestesia peridurales, cuando menos, arriesgado.
La acción bloqueante de los nervios suprarrenales produce una ausencia de
aumento intraanestésicode los 17-hidroxicorticoides, que van aumentando
hasta los niveles postoperatorios habituales tras el cese de la anestesia epidural.

21. Ello parece ser debido al bloqueo de las vías aferentes al centro neurosecretor
del hipotálamo que a su vez modula la secreción de las hormonas
antehipofisarias.Aunque lógicamente debiera haberdescenso de los niveles
circulantes de adrenalina y noradrenalina, estos han sido poco notorios.
Sobre el aparato digestivo,aparece un aumento delpredominio parasimpático,
que se traduce en hiperperistaltismo de intestino delgado y colon. La función
del páncreas no es apenas afectada, nien su aspecto endocrino, nien su papel
exocrino,por dependerfundamentalmentede reguladores humorales. No
obstante,en las pancreatitis disminuye eldolor, y relaja el esfínter de Oddi,
acciones ambas deseables,pues esta última impide el reflujo biliar hacia el
Wirsung. No parece afectara la evolución.
No se han descrito acciones sobre el metabolismo intermediario, nisobre el
equilibrio acido-básico.
En el sistema nervioso central, pueden alcanzarse concentraciones elevadas -
si la cantidad inyectada es importante, o las inyecciones muy repetidas - tanto
en la médula, en la que se producen bloqueos progresivos de los distintos
tipos de fibras que la componen, como en su extensión hacia arriba o hacia
abajo.Este tipo de problemas no es nada frecuente. La circulación cerebrales
poco afectada porla presencia o ausencia de tono simpático, porlo que
apenas se modifica excepto siexiste una hipotensiónpordebajo de sus límites
de autorregulación,lo que en un individuo con arterias permeables significa
aproximadamente una TA por debajo de 60 mm Hg. Este límite, es por
supuesto,más estrecho en los enfermos arteriosclerosos.
Muy difícilmente pueden apareceracciones directas del anestésico epidural
que afecten al tronco cerebral, cuya inhibición precisaría dosis muy elevadas.
En ocasiones se han atribuido a este bloqueo del tronco algunos accidentes
anestésicos con paro cardiorespiratorio o colapso cardiovascular.
Invariablemente han ido acompañados de fuerte hipotensiónarterial, y en las
ocasiones en que se han podido medir, las concentraciones de anestésicosen
las cercanías del tronco eran insuficientes para atribuirles el problema. Por ello
decíamos anteriormente que era un grave error el levantar la cabeza del
enfermo,porque empeora la situación.
ANESTESIOLOGÍA LATINA
ANESTESIA EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA OBESA

22. La obesidad es una enfermedad que caracteriza a la civilización moderna. Se
estima que alrededor del 20% de la población en México tiene sobrepeso o
padece de obesidad,y la incidencia de individuos con sobrepeso se incrementa
cada vez más entre la población general. La obesidad es más que un problema
social o estético para la paciente embarazada, como lo hace evidente la
experiencia acumulada en datos que apuntan hacia un riesgo
significativamente mayorde morbilidad y mortalidad materna y fetal asociado
a esta condición. La prevalencia cada vez mayor de obesidad entre la
población de mujeres no embarazadas, condiciona también una prevalencia
mayor entre mujeres embarazadas. Aunque la obesidad es usualmente el
resultado de una ingesta calórica excesiva y no de metabolismo anormal, la
causa real permanece aun poco aclarada u oscura.
Factores hereditarios, ambientales, socioeconómicos y fisiológicos parecen
jugar un papelimportante en el desarrollo de la enfermedad. La tendencia a la
obesidad se manifiesta desde los inicios de la vida, con un incremento en el
número de células grasas desde el primer año de vida. Los patrones de
alimentación dentro de la familia tienden a asociar el hecho de que las madres
obesas sobrealimentan a sus hijos llevándolos pronto al sobrepeso. Existen
varias definiciones para la obesidad. Muchos la definen, de manera simple,
como un exceso en la grasa corporal. En los hombres jóvenes no obesos
aproximadamente del 15 al 18% del peso corporal está compuesto de grasa;
en las mujeres la proporción es del 20 al 25%. En ambos grupos la proporción
de grasa corporal tiende a incrementarse con la edad. Aunque se pueden
requerir mediciones sofisticadas de la grasa corporal para definir con exactitud
y cuantificar la obesidad, en la mayoría de los casos el diagnóstico es
rápidamente aparente. En general, los individuos que tienen menos del 20%
de sobrepeso con relación al peso ideal se considera que tienen sobrepeso
solamente,y aquellos que tienen más de 20% de sobrepeso se catalogan como
obesos.
La obesidad mórbida se define como un peso mayor del doble del peso ideal.
El peso idealse puede tomar de las tablas que existen para tal efecto o puede
calcularse en las mujeres utilizando el Índice de Broca:
ÍNDICE DE BROCA:
Peso ideal (Kg.) = Talla (cm.) - 105
Las técnicas usadas para cuantificar más exactamente la adiposidad incluyen
mediciones complejas de densidad corporal y determinaciones del contenido
incluyen la medición del grosor de la piel, índices tales como el de peso/talla,
o el índice ponderal que relaciona la talla con la raíz cúbica del peso corporal
(talla/3

23. La más útil de esas mediciones simples de obesidad es el índice de masa
corporal (IMC):
IMC = PESO (Kg.)
TALLA (m2
)
Un IMC de menos de 25 es normal, de 25 a 29 denota sobrepeso, y de más de
30 hace diagnóstico de obesidad franca.
Entre los individuos obesos hay dos subgrupos: aquellos con obesidad simple,
y una minoría pequeña, que comprende aproximadamente del 5 al 10%, que
presentan el síndrome de hipoventilación de la obesidad, también conocido
como el síndrome de Pickwick. Las pacientes de esta última categoría son
extremadamente obesas y presentan hipoventilación (hipoxemia e
hipercapnia),somnolencia,policitemia, y cardiomegalia. Es una fortuna que la
mayoría de las pacientes embarazadas obesas no sufran de este síndrome,
dado que el mismo conlleva un riesgo de morbilidad y mortalidad
significativamente mayor.
El manejo anestésico de la embarazada con sobrepeso solamente, puede no
ser muy distinto del de la embarazada con peso normal o cercano al normal.
Sin embargo, el manejo anestésico de la paciente obstétrica obesa o con
obesidad mórbida requiere de un entendimiento fundamental de los cambios
fisiológicos propios del embarazo y los problemas adicionales de la obesidad.
Las embarazadas obesas o con obesidad mórbida que requieren de analgesia o
anestesia para el trabajo de parto, el parto o la operación cesárea, y para cirugía
no obstétrica de emergencia tienen un riesgo mayor de desarrollar
insuficiencia respiratoria,paro respiratorio, aspiración pulmonar de contenido
gástrico,insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar, infección, falla hepática
y falla renal. Independientemente de la etiología, las embarazadas con
obesidad mórbida tienen un riesgo de mortalidad de 2 a 12 veces mayor que
las embarazadas normales.
Por otro lado, la obesidad durante el embarazo se asocia con relativa
frecuencia a otras enfermedades como hipotiroidismo, hipertensión arterial y
enfermedad coronaria,preeclampsia, diabetes, insuficiencia vascular periférica,
hernias de disco y ciática, hernia hiatal o de la pared abdominal, litiasis
vesicular o de conductos biliares, insulinoma, enfermedad de Cushing, cirrosis
y enfermedad cerebrovascular.
El resultado perinatal también se ve afectado por al obesidad. Las mujeres
obesas tienen un riesgo menorde parto pretermino y una incidencia menor de
fetos de peso bajo al nacer. Se ha observado que las pacientes obesas tienen
un riesgo mayor de muerte fetal, que se ha atribuido a una incidencia mayor

24. de enfermedad asociada a la obesidad y embarazo. El riesgo mayor de
macrosomia fetal predispone, por otro lado, al trauma obstétrico durante el
parto.La macrosomia fetalse asocia con una posibilidad mayor de distocia de
hombros durante el parto vaginal. El monitoreo fetal puede ser más difícil en
las pacientes con obesidad mórbida. La compresión aortocava puede ocurrir
incluso cuando se apliquen las medidas de rutina para modificar la posición
colocando a la paciente en lateralidad izquierda. Se recomienda incluso que
durante el trabajo de parto estas pacientes deben permanecer siempre en
posición semisentada con desplazamiento uterino suficiente para impedir la
compresión aortocava.
La evaluación preanestésica debe ser lo más completa posible. Además de la
historia anestésica y obstétrica habitual, se debe poner atención especial en
evaluar los sistemas cardio-pulmonar, neurológico, y hepático. Los
antecedentes de disnea, apnea durante el sueño o tabaquismo son muy
importantes. La evaluación de los gases sanguíneos arteriales con la paciente
ventilando aire ambiente, la radiografía de tórax y la función pulmonar en
generales mandatoria en todos los casos. Todas las pacientes obesas deben de
contarcon los resultados de pruebas de función hepática, biometría hemática
completa, nitrógeno ureico en sangre, pruebas de coagulación y un
electrocardiograma.La posibilidad de sangrado que exceda al normal durante
el parto o la operación cesárea hacen necesaria la disponibilidad de sangre o
productos debidamente cruzados antes de iniciar el procedimiento anestésico.
La intubación endotraqueal puede ser muy difícil en pacientes obstétricas
obesas por lo que la evaluación completa de la vía aérea y la estimación del
riesgo de la laringoscopia e intubación difíciles es un requisito indispensable
que no se puede obviar en ninguno de los casos. La condición del volumen
circulante es difícil de evaluar en estas pacientes dado que ellas secuestran a
menudo volúmenes grandes de líquido en su espacio intersticial y pueden estar
relativamente depletadas de volumen intravascularaun cuando mantengan en
apariencia una turgencia normal de la piel. Tan pronto como sea posible se
debe efectuar una evaluación cuidadosa de los requerimientos de volumen de
la paciente y administrar las cargas de volumen adecuadas, idealmente bajo
vigilancia estrecha de la presión venosa central mediante un catéter instalado
previamente porla vía periférica o incluso subclavia. Antes de iniciar cualquier
maniobra anestésica es indispensable contarcon un mínimo de dos venoclisis
con catéteres intravenosos de calibre 16 o 14 dado que el acceso venoso
representa muy a menudo un problema en las pacientes obesas.
El monitoreo básico en las pacientes embarazadas obesas debe incluir el
registro continuo de un trazo de electrocardiograma, presión arterial,
oximetría de pulso y capnografía. De acuerdo a la condición clínica de la
paciente puede también considerarse la instalación de un catéter arterial para

25. el registro de la presión de manera continua y directa, y para la toma periódica
de muestras para la determinación de gases sanguíneos arteriales. Las
pacientes obstétricas obesas tienen un riesgo alto de aspiración pulmonar de
contenido gástrico, por lo que todas las medidas tendientes a lograr una
profilaxis de esta entidad se deben de tomar de manera invariable y en todos
los casos.
La elección de la técnica anestésica en la paciente embarazada obesa o
mórbidamente obesa esta influencia por múltiples factores. La analgesia
epidural es la elección obvia para el trabajo de parto y parto. La analgesia
epidural lumbar es, en muchos casos, una elección excelente para el parto
vaginalo la operación cesárea,pero no esta exenta de algunos inconvenientes
en la paciente obstétrica obesa.La instalación de un catéter epidural puede ser
técnicamente difícil, en primer lugar debido a que las referencias anatómicas
necesarias pueden tener una definición muy pobre, la cantidad de tejido
adiposo y edema que frecuentementepresentanestas pacientes prácticamente
hace desapareceren muchos casos toda posibilidad de palpar e identificar las
estructuras óseas de referencia. Otros factores que pueden hacer más difícil la
instalación de la analgesia epidural son: el aumento en la profundidad del
espacio epidural entre las pacientes obesas, la dificultad para una identificación
certera e inequívoca del espacio epidural con las técnicas habituales (aumento
del tejido adiposo y de la vascularidad del espacio epidural), y la dificultad que
puede haber para colocar a la paciente en una posición favorable para un
abordaje técnico adecuado.Todos estos factores participan para condicionar
que la incidencia reportada de falla en al analgesia epidural en pacientes con
obesidad mórbida sea hasta el 20%. Se ha reportado incluso la imposibilidad
de identificar el espacio epidural en un 10% de esas pacientes. La habilidad
técnica, y la destreza y experiencia del anestesiólogo son sin duda factores
importantes que pueden disminuir significativamente la incidencia de fallas.
Una medida útil es la colocación de la paciente en posición sentada para
facilitar la identificación de la línea media a partir de estructuras anatómicas
distantes del sitio de punción o de abordaje (vértebras cervicales).
Las ventajas de la analgesia epidural sobre la anestesia general en el manejo
anestésico de las pacientes obstétricas obesas justifican la instalación temprana
de la analgesia epidural, lo que permite además evaluar con suficiente tiempo
la calidad de la analgesia que se obtiene, y de no ser esta satisfactoria, intentar
la recolocación del catéteren el espacio epidural hasta en una o dos ocasiones
más.
La analgesia epidural reduce el consumo de oxigeno y atenúa el incremento
del gasto cardiaco que ocurre durante el trabajo de parto y parto, disminuye el
riego de vomito, regurgitación, y aspiración de contenido gástrico, y puede
proporcionaranalgesia excelente con el mínimo de bloqueo motor. Minimizar

26. el bloqueo motor durante el trabajo de parto, parto vaginal u operación
cesárea en las pacientes embarazadas y obesas es especialmente importante,
dado que si se suman los efectos del bloqueo motor sobre la función
respiratoria y las fuerzas del trabajo de parto la paciente puede tener un riesgo
mayo de complicaciones respiratorias y cardiovasculares secundarias a la
administración de la anestesia.Inclusive el cuidado y transporte de la paciente
pueden ser mucho menos problemáticos si ella conserva al máximo posible su
función motora. La adición de un opioide a la solución de anestésico local
permite una reducción en la concentración de este último disminuyendo con
ello la posibilidad de bloqueo motor. Además acelera la instalación de la
analgesia, mejora la calidad y duración de la misma, no interfiere con las
fuerzas normales que participan en el trabajo de parto, no inhibe el reflejo de
pujo, y permite a la paciente participar de manera más activa y asistir al
nacimiento delsu hijo en condiciones mucho más favorables para el binomio
Se estima que entre el 48 y 50% de las pacientes embarazadas con obesidad
mórbida llegan a requerir de operación cesárea por distintas indicaciones
obstétricas y médicas. La morbilidad y mortalidad asociada con al operación
cesárea es mucho mayor en las pacientes obesas o con obesidad mórbida, y
estas condiciones incrementan también elriesgo de muerte materna y el riesgo
fetal relacionado con la anestesia. Algunos autores apoyan el uso de anestesia
generalen casi todos los casos de pacientes embarazadasobesas, sin embargo,
un grupo importante apoya la tesis de que en la mayoría de las condiciones la
analgesia epidural cuidadosamente instalada y conducida con un manejo
farmacológico balanceado con opioides y anestésicos locales puede rendir
frutos mejores. La mayor dificultad en el manejo de la vía aérea y las posibles
compilaciones derivadas de la misma, el comportamiento farmacocinético y
farmacodinámico anormal de las drogas anestésicas a veces impredecible en
pacientes obesas, así como un manejo postoperatorio más complicado, son
algunos factores que hacen desventajosa o menos recomendable la
administración de anestesia general para operación cesárea en las pacientes
obesas.
La anestesia mixta,esto es, analgesia epidural más anestesia general superficial
tiene algunas ventajas. En los casos en los que sea indispensable una
protección adecuada de la vía aérea y el mantenimiento de una ventilación
efectiva puede ser una alternativa conveniente ya que reduce los
requerimientos de anestésicos intravenosos o volátiles de manera importante,
al tiempo que permite el uso de opioides epidurales para el control del dolor
postoperatorio hecho que reduce de manera significativa la incidencia de
complicaciones postoperatorias en los sistemas respiratorio, cardiovascular,
gastrointestinaly de coagulación en pacientes obesas. Un controladecuado del
dolor después de la operación cesárea mejora el resultado materno.

27. La administración intramuscularde opioides resulta en una absorción variable
e impredecible de la droga, especialmente en la pacientes con obesidad
mórbida.El potencialde depresión respiratoria secundaria a la administración
de opioides es mayor si estos se administran por vía intramuscular,
endovenosao en un régimen de analgesia controlada porla paciente, que si los
opioides se administran por vía epidural, por lo que esta vía puede resultar ser
más segura para el control del dolor postoperatorio de pacientes obesas
sometidas a operación cesárea.